Введение в проблему аутизма у детей

Введение в проблему аутизма у детей
Различие взглядов на природу детского аутизма не мешает многим исследователям отметить наличие клинических симптомов органического мозгового поражения, в том числе и у близнецов с аутизмом. Частота выявления органической неврологической симптоматики колеблется от 50 до 84 %. Ограниченность методов неврологического обследования ведет к снижению достоверности оценки неврологического статуса. Нередки сочетания аутизма с судорожными припадками либо присоединение их в последующем. ПЭГ выявляет поражение височной доли и расширение III желудочка. Описаны признаки дизонтогенеза - дисгенеза, ослабления ЦНС и нарушения процессов возбуждения - торможения, нарушения пространственно-временных представлений, нарушения письма, чтения и счета, диспластичность и эндокринопатии, биохимические нарушения.

Многостороннему изучению проблемы детского аутизма и его происхождения посвящены работы С. С. Мнухина, Д. Н. Исаева и руководимого ими коллектива. Показано, что детский аутизм представляет собой своеобразную разновидность атонической или астено-атонической формы резидуально-органических расстройств психики. Она обусловлена врожденной или рано приобретенной слабостью подкорковых и срединных структур, нарушениями парной работы полушарий. Симптоматика собственно аутизма, психического недоразвития и судорожные припадки образуют единый клинико-этиопатогенетический комплекс. Описаны различия аутизма при шизофрении и других заболеваниях, обоснован взгляд на аутизм как нозологически неспецифический синдром. Сформулированные представления дали основания для разработки лечебно-реадаптационного комплекса.

Нейрофизиологические и нейропсихологические гипотезы аутизма. Электроэнцефалографические исследования выявляют наличие нарушений у 80 % больных, приводя одних психиатров к мнению о высоком, других - о низком arousal, а третьих - о повышении arousal в ответ на снижение порога стимуляции. Полагают также, что ЭЭГ регистрирует лишь один из аспектов активации, и неизвестно, коррелирует ли он с другими аспектами. Наконец, высказывается мнение о вторичности нарушений arousal.

При полиграфических исследованиях ночного сна отмечено, что у аутистов чаще встречается активность 10-15 Гц, уменьшена связь между синхронной медленной активностью и движениями глаз в REM-стадии при снижении активности движений глаз и нарушении нормальных соотношений задержки и активации, что связывается с патологией вестибулярной системы.

Wing в своем обзоре приводит гипотезы разных исследователей: 1) повреждение или задержка развития ассоциативных полей доминантного полушария или речевых зон; 2) субкортикальные поражения, сочетающиеся с нарушением интеграции интеро- и экстероцептивной информации;  3) повреждение в области головки ядра tr. solitarius в задней части ствола мозга; 4) дисбаланс между классической системой активации и лимбической активационной системой, связанной с наградами и наказаниями,- в результате возникает функциональная сенсорная депривация. Этот список можно было бы дополнить за счет материалов, приведенных выше при обсуждении «ведущего поражения».

Rimland, придерживаясь мнения о снижении ретикулярной активации, предполагает, что в результате ограничивается кодирование информации и реакция, по-видимому, просто повторяет стимул. Причиной снижения ретикулярной активации он считает генетически обусловленную высокую чувствительность к вдыхаемому в родах кислороду. Другие не разделяют это мнение.

В ряде работ 60-х годов обсуждалась роль доминантности полушарий при детском аутизме. Высказывались взаимоисключающие предположения о том, что психика аутичных детей функционирует так, как если бы оба полушария были доминантными или, наоборот, субдоминантными. Более обоснованным, хотя и не исчерпывающим, является осторожное предположение о снижении участия субдоминантного полушария в языковых процессах. Недавно Boucher на основании семейных изучений отверг предположение о генетической связи церебральной доминантности и детского аутизма. Столь категоричный вывод только на основании изучения рукости, которая, как это хорошо известно, часто не совпадает с доминантностью по психическим функциям, представляется сомнительным.

Трактуя нарушения эмоционального контакта у аутичных детей, Hermelin и O'Connor  указывают на сохранность физического контакта и понимают отсутствие выразительной жестикуляции не как ограничение коммуникативности, а как более общую несостоятельность в выполнении специфических действий, входящих в социальное и речевое поведение. К сходному выводу пришли Reichler и Schopler.

Значительные перспективы, как нам кажется, связаны с изучением нейрофизиологии и нейропсихологии детского аутизма и аутизма вообще в свете разрабатываемой Б. Ф. Ломовым и соавторами, концепции антиципации, на изложении которой мы не останавливаемся, так как недавно ей посвящена специальная монография.

Мы не останавливаемся здесь и на целом ряде нейропсихологических исследований и потому, что отчасти касались их выше, и потому, что многие из них проводились на диагностически полиморфных группах больных, объединяемых лишь наличием аутистического поведения и не дифференцируемых по нозологическим, физиологическим или иным признакам.

Лечение аутизма. Многообразие предлагаемых методов лечения ярче всего иллюстрирует неразрешенность проблемы и отражает разнообразие взглядов на природу и сущность детского аутизма.

Использовались самые разные медикаментозные средства (трийодтиронин, L-glutavit, резерпин и другие нейролептики) изолированно и в различных сочетаниях, мега-витаминотерапия и, в частности, большие дозы витамина В6. В отдельных сообщениях описывается опыт применения психодизлептиков. Эффективность всех этих и других средств оценивается очень разноречиво. Барбитураты могут приводить к парадоксальной стимуляции. Имеются отдельные указания на использование антидепрессантов при детском аутизме и сходных состояниях. Шоковые методы терапии неэффективны.

Применяются методики сенсорной изоляции и сенсорной стимуляции, наказание электрическим ударом за нежелательное поведение и т. д. Этот круг методов недостаточно обоснован, порой они носят характер «терапии отчаяния» и вызывают ряд этических сомнений. Делается акцент на стабилизации среды и отношений и постепенном их изменении, десенсибилизации к новому. Попытки специального обучения более эффективны в дневных центрах, чем в круглосуточных, интернатных и стационарных учреждениях.

Работа с семьей направлена на профилактику эмоциональных нарушений у других членов семьи и привлечение их к грамотному воспитанию и обучению аутичного ребенка. Используется широкий круг адресованных семье и ребенку психотерапевтических методов и приемов, дающих лучший результат при комплексном применении и сочетании с биологической терапией.

Более 20 лет, прошедших со дня предостережения о том, что диагноз детского аутизма грозит стать мифом об исцелимости неисцелимого, не опровергли его, но принесли некоторые реальные успехи и надежды.

Клиническая динамика и прогноз при аутизме. Представления о более благоприятном прогнозе связываются обычно с аутистическими психопатиями, тогда как прогноз детского аутизма в смысле Kanner оценивается весьма осторожно или неблагоприятно. Катамнезы первых групп больных Kanner неоднородны. Так, наблюдение 63 больных в течение 9 лет после установления диагноза выявило хорошую адаптацию у 3, неудовлетворительную - у 46 и не изменившуюся за время наблюдения - у 14 больных. Катамнез же 9 больных, прослеженных от младенчества до взрослого возраста (в течение 20-30 лет), выявил удовлетворительную адаптацию с получением образования и специальности, но эта группа по развитию с самого начала выгодно отличалась от других. Среди наблюдавшихся В. М. Башиной детей у 3/4 развились бесспорные признаки процессуальности, причем к моменту обследования в 10-18 лет развитие и социальная адаптация у них были значительно лучше, чем в оставшейся малочисленной группе больных, квалифицированных как истинный синдром Каннера. Reiser сообщил об удовлетворительной социальной адаптации с возможностью обучения у 1/3 из 170 считавшихся безнадежными детей. Bosch описывает варианты динамики детского аутизма: 1) замедленное, но постоянно улучшающееся развитие; 2) то же, но с кризами развития, особенно в пубертатном возрасте; 3) ригидизация психики с развитием легких дефектов; 4) кризисная психотическая регрессия с последующим дефектом и 5) паранойяльное психотическое развитие или острые паранойяльные психозы. Последние три типа динамики, очевидно, связаны с шизофренией, тогда как первые два - с детским аутизмом, так что предлагаемые автором варианты являются развитием и уточнением дихотомии прогредиентного и непрогредиентного аутизма.

Большое внимание уделяется выработке критериев прогноза. Обычно среди них называют интеллектуальную сохранность, развитие речи до 5 лет, адекватность игр и пользования игрушками.

Клинические группировки. Среди аутистических синдромов выделяют первичные и вторичные (регрессивные, психотические), симптоматический аутизм, истинный и псевдоаутизм. Nissen различает психогенный аутизм, аутистическую психопатию Аспергера, синдром раннего инфантильного аутизма Каннера, соматогенный (органический) аутизм и псевдоаутизм. Asperger в ряду аутистических синдромов выделяет синдром Каннера, шизофрению, олигофрению, нарушения при снижении или утрате слуха, аутистическую психопатию. Предлагаются и другие классификации: аутизм при шизофрении, синдром Каннера, симбиотические психозы, органический и невротический псевдоаутизм. С вопросами клинической типологии так или иначе связано большинство исследований либо исходящих из гипотетической типологии при изучении особенностей аутизма у детей, либо стремящихся к построению типологии на основе изучения этих особенностей.

Заключение. Таково в общих чертах состояние проблемы. Посвященная ей литература практически необозрима, а полный обзор ее превосходит задачи и возможности этой книги. Имея в виду содержание всех имеющихся в нашем распоряжении публикаций, мы сочли уместным ограничиться ссылками на те немногие из них, которые, по нашему мнению, являются основными и позволяют очертить проблему с достаточной полнотой. По понятным причинам при обобщении большого количества исследований нельзя было избежать известного схематизма. Мы разделяем не все приведенные мнения: одни в силу недостаточной, на наш взгляд, обоснованности, другие - из-за различия исходных клинических позиций, третьи - из-за неприемлемости методологических установок их авторов и приверженцев. Но, так или иначе, все исследования направлены на разрешение проблемы, касающейся относительно широкой группы детей и возможностей обеспечения для них удовлетворительного социального бытия, и уже потому заслуживают внимания. Сопоставление их во многом определило задачи и внутреннюю логику нашего исследования.

Основную его цель мы видели в том, чтобы проследить закономерности структуры и динамики синдрома аутизма в различном нозологическом оформлении, его место в общей картине тех или иных психических расстройств, связь с другими симптомами, значение в динамике заболевания, взаимоотношения и взаимодействия с онтогенезом общения, с тем, чтобы на этой основе попытаться подойти к построению профилактики, лечения и реадаптации.



Еще по теме:




Гость, 08.11.2010 14:09:48
Реально проблема, и мало где об аутизме найдешь инфу.
сара, 10.11.2014 20:23:16
можете полно описать псевдоаутизм?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: