В литературе постоянно обсуждается вопрос о причинах возникновения указанных легочных изменений. Большинство авторов связывают их с поражением лимфатических узлов, при этом в более ранних описаниях фиксируется внимание на значении ретроградного тока лимфы, в более поздних работах большое значение придается прорыву содержимого лимфатических узлов в бронх и бронхогенному распространению инфекции. Однако переход изменений с лимфатического узла на бронх не всегда является следствием прямой перфорации. Так, А. И. Абрикосов считал, что, помимо прямого перехода туберкулезных грануляций с казеозного лимфатического узла на стенку бронха, микобактерии туберкулеза проникают в его просвет по периваскулярным и перибронхиальным лимфатическим путям. А. И. Струков и К. А. Дели придавали большое значение изменениям вегетативных узлов и периферических нервов, проходящих в клетчатке средостения и корня легких по соседству с казеозно измененными лимфатическими узлами. С. В. Рачинский и В. К. Таточенко выделяют промежуточное звено между поражением крупных бронхов и легочной ткани. Этим звеном является диффузный эндобронхит соответствующего легочному поражению бронха.
В настоящее время легочные поражения, связанные с измененными внутригрудными лимфатическими узлами, являются основной формой осложнений туберкулезного бронхоаденита. Все современные исследователи признают смешанный морфологический характер этих нарушений. Усилия исследователей направлены на предупреждение этих осложнений, а если их не удается избежать, то на полное излечение или излечение с минимальными остаточными изменениями. Однако до настоящего времени эти процессы не имеют единого названия. В течение последнего десятилетия были предложены следующие названия: эпитуберкулез, бронхолегочные поражения, ателектатически-пневмонические процессы. Мы считаем последний термин более удачным, так как он отражает морфологическую сущность процесса.
Несмотря на длительно господствовавшее среди фтизиатров мнение о развитии первичного комплекса в легком в ответ на аэрогенное заражение и только последующее вовлечение других органов в процесс, многие исследователи изучали другие вопросы патогенеза и не всегда соглашались с этой точкой зрения. Так, давно возник вопрос о рассеивании туберкулезной инфекции в организме до образования каких-либо локальных изменений в органах и о туберкулезе как общем заболевании организма независимо от путей проникновения инфекции. После опубликования работ Pirquet об аллергии и туберкулиновой чувствительности, которые имели большое значение в изучении вопроса патогенеза туберкулеза, и после введения в практику кожной туберкулиновой пробы Пирке и внутрикожной пробы Манту стал активно обсуждаться вопрос о начальных проявлениях туберкулеза с момента внедрения инфекции. И здесь не было единой точки зрения. Так, А. А. Кисель утверждал, что внедрение микобактерии туберкулеза не может произойти без влияния на функции организма, и считал, что оно проявляется в виде общих расстройств, которые могут возникнуть при еще отрицательных туберкулиновых пробах; он дал четкую клиническую характеристику этих расстройств. Debre, Bernard, изучая предаллергический период, который они назвали антиаллергическим, считали, что в это время происходит циркуляция микобактерии туберкулеза при отсутствии патоморфологических изменений и каких-либо клинических проявлений. Marfan также считал, что в период инкубации туберкулезная инфекция себя никак не проявляет.
|