Анализ результатов клинико-фонокардиографического обследования больных ангиной


Мы взяли в качестве грани низкоамплитудности I тона на фонокардиограмме 5 мм, а это уже, безусловно, ниже всяких возможных случайных колебаний. Мы не дифференцируем «приглушенность» и «ослабленность» I тона, выявляемых аускультативно, ибо здесь очень легко впасть в ошибку. Сравнение клинических и фонокардиограммы данных показывает, что там, где мы слышим «глухой» тон, он одновременно и слабый (низкой амплитуды).

Клиническая оценка приглушенности (снижения амплитуды) I тона затруднительна тем, что его генез сложный и не всеми исследователями одинаково объясняется. Все сходятся на том, что главным компонентом, обусловливающим I тон, является захлопывание атриовентрикулярных клапанов. Остальные же факторы то не всеми признаются, то не всеми одинаково оцениваются.

Л. И. Фогельсон на основании анализа синхронной записи ЭКГ и ФКГ пришел к заключению, что I тон слагается главным образом из замыкания и захлопывания атриовентрикулярных клапанов и что отдаление друг от друга этих двух фаз приводит к ослаблению его. Отдаление же упомянутых фаз происходит вследствие повышенного диастолического наполнения желудочков, что ведет к раннему замыканию атриовентрикулярных клапанов: они замыкаются значительно раньше, чем наступит сокращение мускулатуры желудочков, при котором и происходит захлопывание клапанов. Данный механизм ослабления (приглушения) I тона мог иметь место у наших больных, так как, по нашим данным, у большинства больных ангиной наблюдалось увеличение ударного объема сердца. Однако увеличение ударного объема держалось значительно дольше, чем ослабление I тона, часто очень кратковременное. Кроме того, при обследовании новой группы здоровых молодых лиц мы нередко находили у них большие величины ударного объема без понижения амплитуды I тона.

Luisada экспериментально удалось доказать, что центральная (самая важная) часть I тона состоит из трех компонентов, полностью обусловленных деятельностью левого желудочка. Следовательно, причину ослабления I тона нам следует искать в изменениях функционального состояния левого желудочка. К этой же мысли нас склоняет сообщение Finardi, который нашел понижение амплитуды I (и II) тона у здоровых мужчин при вдыхании ими бедной кислородом газовой смеси. Важно отметить, что у них одновременно удлинялась механическая систола (автор механической систолой называет Q-II тон, т. е. электромеханическую систолу) за счет всех ее составных.

Приведенные материалы заставляют думать, что в ослаблении I тона (особенно преходящего) значительное место должно быть отведено понижению сократительной способности самого левого желудочка сердца в связи с дистрофией миокарда (в понимании Г. Ф. Ланга). Что касается роли гипертрофии левого желудочка или недостаточности митрального клапана (которые, по Г. Ф. Лангу, также могут явиться причиной ослабления I тона), то они у наших больных не обнаруживались.

Итак, в патогенезе глухости (понижения амплитуды) I тона у больных ангиной можно выделить два фактора: увеличенное диастолическое наполнение левого желудочка и понижение сократительной функции левого желудочка. Притом, если раньше главное значение придавали первому, то в настоящее время мы склонны первое место отвести понижению сократительной функции миокарда левого желудочка, особенно при позднем появлении (или сохранении) данного симптома. Перейдем к оценке систолического шума на верхушке и в 5-й точке.

По данным фонокардиограммы этот симптом выявлялся значительно чаще (у 37% больных), чем при аускультации (у 18,8%). Это надо объяснить следующим обстоятельством: при аускультации нередко систолический шум был нечетким, приближался по своей характеристике к так называемому нечистому первому тону; борясь с возможной переоценкой фактов, с возможным проявлением субъективизма, такие шумы мы не отмечали в истории болезни, а на фонокардиограмме обнаруживался низкочастотный, малой амплитуды, короткий мезосистолический шум.

Показательно, что в прежней нашей работе, когда мы учитывали и так называемый нечистый I тон как систолический шум, частота обнаружения систолического шума у больных ангиной была такой же, как на ФКГ у больных, обследованных нами в последние годы.
Исходя из того, что функциональные систолические шумы, по многим авторам, часто обязаны усилению кровотока через сердечные отверстия, что это последнее обычно связано с увеличением ударного объема сердца, а такое увеличение часто обнаруживалось у наших больных, можно было думать, что именно этот механизм (увеличение ударного объема) лежит в основе образования систолического шума на верхушке у большинства обследованных. И действительно, из четырех возможных механизмов: 1) относительная недостаточность митрального клапана, связанная с расширением сухожильного кольца; 2) относительная недостаточность этих же клапанов в связи с дистонией папиллярных мышц; 3) изменение вязкости крови и 4) усиление кровотока через сердечные отверстия - наиболее вероятным представляется последний.

В эксперименте появление систолического шума при урежении частоты сердечных сокращений и увеличении в связи с этим ударного объема наблюдал А. И. Смирнов. При этом вместе с брадикардией подразумевалось усиление самих сердечных сокращений и усиление кровотока. Появление слабого систолического шума у собак при брадикардии независимо от причины, вызвавшей брадикардию (раздражение блуждающего нерва, аритмии и пр.), наблюдал и С. Ф. Олейник. Однако он же в других случаях мог констатировать обратную зависимость: исчезновение шумов при урежении и усиление их при учащении сердечных сокращений. Автор полагает, что появление или исчезновение систолического шума в этих наблюдениях связано с увеличением или понижением силы сердечного сокращения, а сила сердечного сокращения не всегда связана с частотой сокращений.

В опытах В. В. Антипова систолический шум возникал как при раздражении, так и перерезке блуждающего нерва. Притом и в первом, и во втором варианте опытов наблюдалось усиление сокращения желудочков и ускорение кровотока. В первом случае из-за растяжения мышечных волокон во время удлиненной диастолы, а во втором - повышения активности усиливающего нерва И. П. Павлова.

Таким образом, и «вегетативный» генез шумов приемлем для трактовки происхождения этого симптома у наших больных, ибо постоянное раздражение (и даже поражение) шейных узлов и стволов симпатического и парасимпатического нерва при ангине хорошо доказана. Но при раздражении вагосимпатикуса и появлении в связи с этим систолического шума С. Ф. Олейник обнаруживал одновременно и усиление I тона, и повышение его амплитуды. У наших же больных усиления I тона мы не видели; более того, у некоторых, на фонокардиограмме мы могли одновременно видеть значительное понижение амплитуды I тона и появление систолического шума. У них нередко обнаруживался выраженный (патологического характера) III тон. Эти два обстоятельства дают нам основание предположить, что в патогенезе этого шума у части больных главное значение имели дистрофические изменения в миокарде желудочков, в папиллярных мышцах сердца, что при увеличенном систолическом объеме могло привести к кратковременной относительной недостаточности митрального клапана из-за функциональной нестойкости папиллярных мышц.

В происхождении систолического шума у наших больных надо, по-видимому, придавать известное значение и понижению упругих свойств, тонуса самой сердечной стенки и стенок крупных сосудов. Как показал А. М. Касаткин (в опытах на модели), сила и характер звука определяются не только (а иногда и не столько) силой самого удара, но и упругими свойствами трубки, в которой он возникает. Это находит подтверждение и в клинике: нежный систолический шум нередко выслушивается при гипотонических состояниях.

Особенно часто на ФКГ обнаруживался III тон (у 41 %). При аускультации этот феномен выявляется лишь в единичных случаях.

III тон иногда обнаруживается и у здоровых лиц. Притом, если Г. П. Кузнецов нашел его у 35 из 55 здоровых субъектов, то мы могли обнаружить (совместно с Ю. П. Финогеевым) только у 2 из 23 здоровых лиц, да и то в виде еле заметной одиночной осцилляции на низкой частоте. Во всяком случае, высокоамплитудный (более 2 мм) третий тон мы не обнаруживали ни у одного здорового человека.

Существуют различные взгляды на генез этого показателя, но более вероятным кажется предположение, что III тон обязан растяжению желудочков во время быстрого вливания крови.

Интересно отметить, что при клинической ремиссии у больных ревматизмом мезодиастолический шум иногда исчезает, а на его месте появляется III тон. Это дает нам основание согласиться с MsKusick, М. И. Осколковой и др., которые полагают, что в генезе III тона имеет главное значение быстрое наполнение желудочка при пониженном тонусе миокарда. Это полностью совпадает с нашими наблюдениями. III тон наиболее часто выявлялся и был наиболее выражен в первые дни апирексии, т. е. тогда, когда у наших больных, судя по понижению скорости распространения пульсовой волны по крупным сосудам, наиболее часто определялось понижение тонуса сердечно-сосудистой системы (во всяком случае, крупных сосудов).

Таким образом, и на этом более обширном материале подтвердился тот важный в практическом отношении факт, что субъективные симптомы дисфункции аппарата кровообращения обнаруживаются значительно реже (в три раза), чем объективные (соответственно в 11-12 и 32-33% случаев). Притом, субъективные признаки (одышка, боли в области сердца и пр.) при ангине практически всегда сочетаются с объективными клинико-лабораторными нарушениями и, следовательно, имеют большое диагностическое значение.

Несомненным остается положение, что во II периоде - в период ранней реконвалесценции, когда больные ангиной часто выписываются на работу, явления кардиоваскулярной патологии, по сравнению с острым периодом, даже углубляются и, во всяком случае, не обнаруживают никакой наклонности к нормализации.

Особого рассмотрения заслуживает IV период наблюдения (через 1 месяц после выписки из клиники). Имея под наблюдением в основном лиц из закрытого коллектива, мы имели возможность наблюдать за ними всеми почти без исключения. Обнаружилось то, что на прежнем немногочисленном материале (тогда в IV периоде мы смогли обследовать всего 27 человек) четко не выявлялось. Оказалось, что через месяц после выписки из клиники симптомы дисфункции аппарата кровообращения регистрируются не реже чем в III периоде (14-15%). Однако, если исключить тех лиц, у которых диагностируется субкомпенсированный или декомпенсированный хронический тонзиллит, как мы это сделали в настоящей работе, то окажется, что процент реконвалесцентов с клинически определяемыми патологическими кардиальными симптомами в этом периоде очень мал (2-3%), да и у них отклонения несущественные. Достаточно отметить, что такие важные симптомы, как боли в области сердца, одышка в покое или при умеренной физической нагрузке, в этом периоде вовсе не регистрируются.

Это обстоятельство находится в полном соответствии с мнением А. А. Кедрова, что поражения сердца при острых инфекциях вообще и стрептококковых в частности не прогрессируют. Хочется уточнить: поражения сердца не прогрессируют в том случае, если не продолжается активный стрептококковый инфекционный процесс (в данном случае хронический тонзиллит).

Отсюда следует очень важное в практическом отношении положение: если через месяц после перенесенной ангины мы обнаруживаем (или продолжаем обнаруживать) заметные (даже нерезкие) изменения со стороны сердца, то их нельзя расценивать как «остаточные явления», а надо в первую очередь искать тлеющий воспалительный процесс в миндалинах или уже наступившее осложнение (ревматизм или инфекционио-аллергический миокардит).

Вернуться к статье: Состояние сердечно-сосудистой системы у больных ангиной


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: