Поражения нервной системы при болезнях печени


Учение о связи мозговой деятельности с функцией печени было широко распространено у античных врачей. Гиппократ считал, что «в зависимости от того, находится ли болезнь мозга в связи с расстройством отделения слюны или желчи, душевнобольные тихи, угнетены и боязливы, или, напротив, буйны и разрушительны». Давно уже при болезнях печени у больных отмечалось озлобление, раздражительное настроение и депрессивное состояние. Эскироль указывал на поражение печени при депрессивных состояниях. В XIX веке особенно подчеркивали значение нарушения функции печени в происхождении некоторых психозов и выделяли особое психотическое состояние - folie hepatique.

М. И. Аствацатуров подчеркивает частое появление эмоции гнева при заболеваниях печени. «Наклонность к гневной раздражительности, - пишет он: наблюдается как раз в самых начальных стадиях катаральной желтухи, когда нет ни болей, ни признаков желтухи, ни общих явлений печеночного заболевания. Описываемое специфическое настроение больных с катаральной желтухой не может считаться следствием болевых ощущений или желчной интоксикации, а должно быть отнесено к области прямого висцеропсихического переключения».

М. И. Аствацатуров указывает, что эмоция гнева связана с появлением в крови большого количества адреналина, повышением тонуса симпатического нерва и усилением деятельности печени по превращению гликогена в глюкозу. Раздражение симпатической нервной системы при заболевании печени служит начальным фактором для приведения в действие всего комплекса явлений, входящего в состав корреляции между эмоцией гнева и функцией печени. «Висцеро-эмотивное переключение» - печень - эмоция гнева может быть рассматриваемо как обратная последовательность филогенетически установившегося цикла явлений «эмоции гнева - раздражение симпатической системы печени».

В конце XIX века была выдвинута гипотеза, что причиной изменений нервной системы при болезнях печени является интоксикация желчью. Вводя желчь животным и изучая наступающие при этом явления интоксикации, авторы пытались подвести экспериментальный базис под учение о холемии. Удалось экспериментально доказать токсическое действие на нервную систему желчи, полученной у человека при дуоденальном зондировании. Подкожная инъекция желчи вызывала у мышей, кроликов, голубей, кошек ступор или патологический сон с расслаблением мышц. Наряду с этим наблюдалась икота, замедление дыхания, внезапная смерть. При повторных инъекциях у голубей отмечалась каталепсия. При больших дозах наступали параличи с дрожанием всего тела, расстройством дыхания и последующей гибелью животного. Кролики и кошки более резистентны в отношении интоксикации желчью, но и у них наблюдались параличи задних конечностей. В последующих экспериментах были получены аналогичные явления при введении желчных солей, но ни разу не удалось вызвать ступор и каталепсию, как при введении цельной желчи. Этот факт позволил авторам прийти к заключению, что последние два симптома обусловливаются токсическим веществом, не находящимся в желчных солях. Ряд авторов решительно высказались против учения о холемии. Они утверждали, что повышение содержания желчи в крови само по себе не имеет решающего значения. Этиологическим фактором интоксикации, по их мнению, является накопление в организме межуточных продуктов белкового и углеводного обмена.

Еще в конце прошлого века И. П. Павлов показал, что перевязка желчного протока и образование экковской фистулы вызывают у собаки возбуждение, затем апатию, сонливость, судороги и, наконец, смерть в коматозном состоянии через несколько недель после операции. При гистологическом исследовании мозга погибших таким образом животных был обнаружен отек мозга, нейронофагия, пролиферация глиозных элементов. Изменения носили диффузный характер, но более резко были выражены в подкорковых узлах. Бало и Керпасе повторили этот эксперимент. У 6 из 8 собак с фистулой Экка они обнаружили признаки энцефалита, которые усиливались под влиянием смешанной диеты. При гистологическом исследовании авторы нашли картину негнойного энцефалита, локализующегося преимущественно в подкорковых узлах (периваскулярная инфильтрация лимфоцитарными клетками, скопления адвентициальных клеток, пролиферация микро- и олигодендроглии с дегенеративными их изменениями). Наряду с этим обнаружены отек мозговых оболочек, капиллярные кровоизлияния в коре мозга и гиперплазия эпендимы желудочков.

Описанные факты объясняются по-разному. Поражения в мозгу могут быть вызваны токсическими веществами из кишечника, не задерживаемыми поврежденной печенью, либо веществами, образующимися в самой печени. Особенного внимания заслуживает роль пищевого режима. Собака, получающая только молоко, иногда остается здоровой, в то время как введение в рацион мяса вызывает судорожный припадок. Аналогичная картина наблюдается при интоксикации гуанидином. Инъекция животным гуанидина вызывает изменения в нервных клетках и нейроглии, особенно в подкорковых узлах, люисовом теле, черной субстанции. Указанные эксперименты говорят о токсическом значении гуанидина. однако химический фактор, обусловливающий интоксикацию, до последнего времени не был выяснен. Ссылаясь на картину менингита в терминальных стадиях печеночной недостаточности, некоторые авторы указывали на значение накопления полипептидов в крови и спинномозговой жидкости.

Крендаль и Вейль после перевязки желчного протока и протока поджелудочной железы (после перевязки протока поджелудочной железы наступает жировое перерождение печени) обнаружили в сыворотке крови токсин, который вызывает деструкцию мозга у мышей. Токсин этот проникает в мозг через сосудистое сплетение и стенки мозговых сосудов. При гистологическом исследовании авторы обнаружили губчатый некроз стенок желудочков и коры мозга, диффузное поражение клеток, пролиферацию глии. Мезенхимные элементы в патологическом процессе не участвуют. Аналогичные результаты были получены при проверке опыта на 3 собаках. Авторы сравнивают результаты своего эксперимента с гистопатологической картиной при болезни Вильсона и находят следующие общие черты: губчатый некроз нервной ткани, активную пролиферацию глии с образованием больших клеток Альцгеймера, диффузную дегенерацию нервных клеток с преимущественной локализацией в глубоких слоях коры и полосатом теле, отсутствие активной мезенхимной реакции.

В общем приведенные экспериментальные исследования доказывают, что печеночная недостаточность вызывает своеобразный токсический энцефалит. Сыворотка же животного с пораженной печенью токсична для нервной системы другого животного.

Часто заболевания печени осложняются поражением нервной системы. Болезнь Боткина иногда может осложниться полиневритом.

Рак печени также может вызвать полиневрит вследствие воздействия токсических веществ, продуцируемых злокачественным новообразованием. Еще чаще рак метастазирует в позвоночник и вызывает картину компрессионного миелита.

Сифилис печени нередко сопровождается сифилисом нервной системы. Эхинококкоз печени может сочетаться с эхинококком мозга. При желчнокаменной болезни наблюдаются парестезии в области правого плеча. Наибольшее же значение и интерес представляет цирроз печени, который сочетается с лентикулярной дегенерацией и полиневритом.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: