Колит у детей, симптомы и лечение
Таня Б., 8 месяцев, поступила в клинику 20/II с жалобами матери на появление учащенного стула до 5-6 раз в сутки со слизью, но без крови. При акте дефекации ребенок временами плачет, беспокоится. Наблюдаются также иногда рвота, повышение температуры, значительное понижение аппетита и исхудание ребенка.
15-17/II мать с ребенком ехала в поезде в течение 3 суток. По приезде в город ему дали кусочек колбасы и огурца и несколько глотков пива. К вечеру состояние девочки ухудшилось: поднялась температура, появилась рвота, стул участился до 4 раз в сутки, в нем появилась слизь. Следующие дни, 18 и 19/II, стул сделался еще более частым, девочка стала плакать при дефекации, отказываться от пищи. Температура держалась в пределах 37,8-38,4°, и 20/II ребенок был направлен в клинику.
Девочка родилась от молодых здоровых родителей, жила в Николаеве в удовлетворительных материально-бытовых условиях. Семья состоит из 3 человек, девочка обеспечена бельем, игрушками, ее любят. Она от 2-й беременности, родилась в срок весом 3550 г. Закричала сразу, пуповина отпала на 5-й день, ранка не гноилась. Вскармливалась грудью по часам с ночным перерывом. У матери молока было достаточно, и девочка хорошо прибавляла в весе. С полутора месяцев она получает фруктовые соки и рыбий жир. С 5 месяцев введен прикорм манной кашей. У ребенка отмечалась склонность к запору, стул бывал не каждый день, приходилось прибегать к клизмам.
В октябре она заболела пневмонией, которая долго не разрешалась, и девочка болела почти 2 месяца. За это время ребенок перестал прибавлять в весе, побледнел, ослаб, сделался вялым, перестал сидеть и опираться на ножки. После болезни стал медленно поправляться, сделался более живым, появился аппетит и интерес к окружающему.
Девочка поступила в клинику весом 7100 г в удовлетворительном состоянии. Она была спокойной, проявляла интерес к окружающему.
Кожные покровы были бледные с сероватым оттенком, вокруг заднего прохода отмечалось раздражение. Слизистые бледные, зев чист, но язык обложен белым налетом. Зубов нет. Мышцы развиты слабо, имеют пониженный тонус. Большой родничок открыт на 1,5х1,5 см, выражены теменные бугры. На грудной клетке прощупываются четки. Конечности не искривлены и не имеют утолщений.
Грудная клетка цилиндрическая. Перкуторный звук над легкими ясный с легким коробочным оттенком, дыхание чистое без хрипов - 28 в минуту.
Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца чистые, шумов не выслушивается.
Живот округлой формы, брюшная стенка дряблая. Печень прощупывается у края реберной дуги, селезенка не прощупывается. В правой подвздошной области прощупывается слепая кишка в виде эластического тяжа, в левой подвздошной области урчание. Отмечается незначительное выпячивание слизистой прямой кишки.
Со стороны нервной системы отмечается ясное сознание и лишь слегка подавленная эмоциональная реакция. Сухожильные и кожные рефлексы равномерные, живые. Дермографизм белый широкий.
Дополнительные исследования показали, что моча кислой реакции, белка и сахара нет, в осадке только единичные лейкоциты.
При рентгеноскопии органы грудной клетки в пределах нормы.
Анализ анамнеза, объективного исследования и лабораторных данных позволяет нам утверждать, что перед нами новая форма желудочно-кишечного расстройства, отличающаяся от выше разобранных форм простой и токсической диспепсии своеобразием стула с обилием слизи и лейкоцитов, наличием нерезко выраженных тенезмов и выпадения слизистой прямой кишки. Эти своеобразные симптомы позволяют предположить преимущественное поражение слизистой толстой кишки. Так как 3-кратное исследование кала на наличие дизентерийных микробов дало отрицательный результат и в окружении ребенка не было больных дизентерией, то мы имеем право говорить о наличии у ребенка недизентерийного колита. Этиология заболевания, как видно из анамнеза, заключается в грубом нарушении диетического режима (дача ребенку колбасы, огурцов, пива), что обусловило, вероятно, занесение в кишечник микробов вместе с колбасой и, кроме того, нарушив нормальный ход пищеварения, содействовало изменению кишечной флоры. Наличие у ребенка падения веса, повышенной температуры, рвоты, анорексии позволяет предполагать наличие поражения и слизистой тонкой кишки (т. е. илеита). Предрасполагающим моментом явилось перенесение ребенком незадолго до этого пневмонии и связанная с этим задержка физического развития, ослабление иммунитета и защитных сил организма.
Но бывают формы колита с резко выраженным колитным синдромом, т. е. с тенезмами, выпадением слизистой прямой кишки, наличием резко выраженных изменений на слизистой кишок и с наличием в кале не только слизи, лейкоцитов, но и прожилок крови. В этих случаях очень трудна диагностика между колитом и дизентерией. За дизентерию будет говорить наличие эпидемиологического анамнеза (наличие в окружении больного дизентерийных больных), своеобразный вид кала с запахом спермы, обилием крови и нахождение в кале дизентерийных микробов. Но и истинная дизентерия может протекать в более легкой форме, иногда без следов крови в кале, со слабо выраженными тенезмами. В этих случаях только бактериологическое исследование может дать точные данные для диагноза. Серологическая реакция и ректороманоскопия обычно играют только вспомогательную роль.
Исследования последних лет показали, что при условии раздельной госпитализации при самых тщательных бактериологических обследованиях только в 15% У детей с колитным синдромом до 6 месяцев и не больше 40% У детей до 1 года можно выделить дизентерийных микробов. Следовательно, большинство колитов у маленьких детей недизентерийной этиологии, и они неправильно госпитализируются в дизентерийные отделения. И если у других авторов получается гораздо больший процент высеваемости не только у детей, поступивших с диагнозом колита, но даже у детей с диагнозом токсической диспепсии, то это объясняется лишь сравнительно высокой внутрибольничной заражаемостью при совместной госпитализации с дизентерийными больными. Дети с функционально ослабленным кишечником особенно легко заражаемы и восприимчивы и к дизентерии.
Но кто же является виновником колитов у детей раннего возраста? Исследования последних лет показали, что при заражении детей микробами из группы сальмонеллеза, являющихся условно патогенными, развивается клиническая картина, во многом напоминающая дизентерию. Исследованиями многих ученых и в особенности отечественных установлено, что и кишечная палочка обладает патогенными свойствами и может вызвать картину энтероколита с тяжелым течением. Но патогенными свойствами обладают не все штаммы кишечной палочки, а только некоторые. Новгородская выделила особый штамм кишечной палочки, вызывающий у новорожденных детей тяжелое токсико-септическое состояние. Ряд американских, французских, английских, датских и других ученых выделили особые штаммы кишечной палочки и др., которые обнаруживались как при изучении индивидуальных кишечных расстройств, так и при вспышках в детских учреждениях. Во всех этих случаях речь шла о заражении детей извне вышеназванными патогенными штаммами кишечной палочки. Польские авторы Брокман, Лахович, Малаховска также признают патогенность некоторых штаммов кишечной палочки. Хочу акцентировать ваше внимание на наших экспериментальных и клинических наблюдениях.
В. П. Давыдов заражал совсем молодых животных (кроликов, котят, щенков, телят) штаммами B1 и А и всегда вызывал у них картину энтероколита, нередко осложнявшуюся общим токсико-септическим состоянием. Другие же штаммы кишечной палочки или давали нерезкую клиническую картину, или даже вовсе не вызывали явлений со стороны кишечника. У более старших котят и щенков (старше 2 недель жизни) и у кроликов старше 20 дней даже патогенными штаммами не удалось вызвать расстройств со стороны кишечника. Но они легко вызывались при изменении их реактивности, т. е. после их предварительной сенсибилизации (С-гиповитаминоза, раздражения слизистой кишечника слабительными, перегревания и т. п.). Из этого следует, что кишечная палочка является условно патогенным микробом и может проявлять патогенные свойства только при наличии слабо выраженной или измененной реактивности животных.
Исследования В. П. Давыдова детей, поступивших в детские больницы с диагнозом "колит и клиническая дизентерия" (без высева дизентерийных микробов), показали, что при них в 78-87% высеваются почти в чистой культуре штаммы кишечной палочки типа B1 (50-62%) и A1 (24-28%). Выделенные от этих больных культуры давали агглютинации с сывороткой крови в высоком титре, обладали некротизирующими, гемолизирующими свойствами в экспериментальных опытах на животных и отличались сравнительно высокой патогенностью в отношении мышей. Минкевич, Кузнецова, Горовиц-Власова и другие также находили в слизисто-гнойных испражнениях больных колитом детей исключительно кишечную палочку.
Эти данные позволяют утверждать, что в этиологии многих колитов несомненную роль играет кишечная палочка в некоторых ее разновидностях, в особенности при лечении ослабленной или измененной реактивности. Хотя, по нашим данным, чаще всего встречаются штаммы B1 и А1, но вряд ли можно утверждать, что только эти штаммы являются виновниками колитов. Возможно, что при наличии других условий внешней среды и реактивности и другие штаммы окажутся патогенными, так как известно, что большой вариабельностью и изменчивостью и потенциальной антигено-токсинообразовательной способностью обладают многие штаммы. Переносчиками патогенных штаммов являются общие предметы ухода, пища, руки персонала и мухи. Вполне возможно, что некоторые изменения свойств палочки происходят в кишечнике и потому можно предполагать и их эндогенное происхождение. Конечно, это не исключает и экзогенного попадания в организм патогенных штаммов. Нельзя полностью исключить и роли стрепто- и стафилококков. Можно также предположить и возможность этиологической роли ассоциации микробов.
Еще Г. Н. Габричевский в 1849 г. экспериментально доказал, что кишечная палочка образует токсин. Это подтвердили Савинов, Орловский, Молчанов. Голубева доказала, что у кишечной палочки имеются два токсина: эндо- и экзотоксин.
Экзотоксин принадлежит к веществам белковой природы. Он термолабилен, под действием формалина и тепла переходит в анатоксин, обладает в отличие от истинных токсинов невысокой иммуногенностью. Он является нейротропным ядом, при парентеральном введении животным вызывает ряд симптомов нервного происхождения, поражает клетки спинного мозга и капилляры сосудов, обладает некротическими свойствами.
Эндотоксин термостабилен, является полным антигеном, специфичен только для гомологичных штаммов. Он энтеротропен, может вызывать поносы, гипотонию мышц, множественные кровоизлияния и дегенеративные изменения в стенке кишечника, доходящие до некроза слизистого и подслизистого слоя.
Все эти свойства кишечной палочки могут проявиться только при определенных условиях изменения реактивности кишечника и всего организма (ослабление иммунитета, переохлаждение и пр.), т. е. палочка является условно патогенным микробом. Некоторые атипичные штаммы кишечной палочки могут оказать патогенное действие, находясь и в самом кишечнике.
Атипичные разновидности кишечной палочки происходят из типичных под влиянием различных воздействий, особенно среды их обитания. Они приобретают гемолитические свойства, начинают давать тиалуронидазу, снижают свою антагонистическую активность, становятся токсигенными.
Таковы наши современные представления об этиологии колитов. Следовательно, колит нельзя полностью отождествлять с дизентерией, и он требует к себе особого подхода ввиду того, что виновниками его являются в большинстве случаев условно патогенные микробы.
Практика показывает, что колиты у детей второй половины года и старше чаще всего развиваются после тех или иных грубых нарушений диеты, связанных с нарушением всего хода пищеварительного процесса, особенно при аномалиях конституции, дистрофии, лямблиозе, а также после перенесенных недавно заболеваний, повлекших за собой снижение иммунобиологической реактивности детей.
В патогенезе колитов всегда имеет место нарушение иннервационных механизмов. Существует довольно тесная связь между состоянием центральной нервной системы и ее вегетативного отдела и функциями кишечника, причем извращенная функция этих механизмов часто является предпосылкой и для более глубокого нарушения функций кишечника. Известно, что иногда общая интоксикация организма и нарушение функционального состояния центральной нервной системы предшествуют развитию колитного синдрома. Исследования В. С. Вайля показали, что именно при наличии колитного синдрома часто наблюдаются значительные изменения деструктивного характера в солнечном сплетении, в шейных ганглиях, в мейснеровском, ауэрбаховском сплетениях кишечника, а также мелкоклеточные инфильтраты и геморрагии мозгового вещества и обеднение липоидами коркового вещества надпочечников. Таким образом, можно предполагать непосредственное воздействие микробов и их токсинов на центральную и вегетативную нервную систему.
Нарушение иннервационных механизмов, вероятно, особенно благоприятствует развитию и функциональных и морфологических изменений в области толстых кишок.
Нарушением иннервационных механизмов и непосредственным влиянием токсинов на центральную нервную систему или распространением процесса на тонкую кишку (илеит) можно объяснить происхождение общих симптомов и общего токсикоза, нередко выявляющегося и при колитах. С другой стороны, наблюдающийся иногда у детей выраженный колитный синдром при полном отсутствии общих явлений и при общем хорошем состоянии объясняется развитием только местного локального процесса без вовлечения в процесс нервной и вегетативной системы и тонкой кишки. В силу своеобразия реактивности детей раннего возраста у них наблюдается преобладание преимущественно катаральных форм колитов без грубых морфологических изменений, столь характерных для колитов детей старшего возраста. При слабо выраженных анатомических изменениях наблюдается только умеренный отек подслизистого слоя и небольшая лейкоцитарная инфильтрация. Катаральный, некротический, фибринозно-некротический и язвенный колиты представляют лишь различные степени и фазы воспалительного процесса, зависящего в основном от реактивности организма.
Вполне понятно, что морфологически грубо измененная слизистая толстых кишок может создать условия для всасывания токсических веществ непосредственно в кровь, минуя печеночный барьер с его дизинтоксикационными функциями. Таким образом, в отличие от патогенеза токсической диспепсии при колите имеют большее значение гематогенные факторы. Конечно, гематогенно обусловленная интоксикация центральной нервной системы может вызвать нарушение ее регулирующей роли и дисфункцию всех органов и тканей и в первую очередь сердечнососудистой системы.
В основе патогенеза колита лежит спастическое сокращение толстых кишок. Это состояние, равно как и тенезмы и зияние ануса, являются прямым следствием нарушения иннервационных механизмов.
Когда к картине колита присоединяется илеит, патогенез делается более сложным и приближается к патогенезу токсической диспепсии.
По данным Фатеевой, при легких формах колитов без явлений токсикоза выражено нарушение процессов внутреннего торможения и имеется преобладание процессов возбуждения в высших отделах центральной нервной системы. При присоединении токсикоза нарушение процессов внутреннего торможения выражено более резко, в поведении ребенка преобладают беспокойство, плач, кратковременные периоды забытья, сонливость, кататонический синдром как проявление охранительного торможения, а при дальнейшем развитии токсикоза наступает затемнение сознания, адинамия. В первой фазе наблюдается еще повышение ответной реакции на болевые раздражения и понижение на высоте токсикоза. По данным Е. Ф. Чамоковой, при легких формах колитов наблюдается превалирование тонуса симпатической иннервации, при токсических же формах - превалирование тонуса вагуса.
Патогенез затяжного течения колита определяется рядом факторов внешней и внутренней среды, из которых ведущими являются: недостатки санитарно-гигиенического режима, недостаточное пользование воздухом, светом, неправильное вскармливание, отягощенность различными предшествовавшими и сопутствующими заболеваниями. Все эти моменты вызывают снижение тонуса коры головного мозга и ее способности к организации защитных реакций. Играет роль и фактор инфекционной аллергии и параллергии.
Наша девочка ввиду намечавшегося у нее токсикоза получала чайную диету в течение 24 ч, а затем стала получать сцеженное грудное молоко по 10 мг 10 раз в сутки с более быстрым увеличением его до 50 мг на прием. Недостающее количество жидкости девочка получала в виде 5%-ного раствора глюкозы.
С первого же дня ей был назначен синтомицин 4 раза в день по 0,12. Синтомицин хорошо влияет бактериостатически на кишечную флору, и, кроме того, он снимает или предупреждает развитие токсикоза. Для усиления воздействия на микробов ей одновременно был назначен и пенициллин по 80 000 ед. 2 раза в день внутримышечно. Для поддержания деятельности сердечнососудистой системы она получала внутрь 0,5%-ный раствор кофеина по чайной ложечке 3 раза в день. При этом лечении у девочки прекратилась рвота, стул стал реже, в нем уменьшилось количество слизи и лейкоцитов. Температура снизилась до нормальной, девочка за неделю прибавила в весе на 110 г. Дальнейшее ее состояние не внушает опасений.
Читать далее Неспецифический язвенный колит у детей
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов
15-17/II мать с ребенком ехала в поезде в течение 3 суток. По приезде в город ему дали кусочек колбасы и огурца и несколько глотков пива. К вечеру состояние девочки ухудшилось: поднялась температура, появилась рвота, стул участился до 4 раз в сутки, в нем появилась слизь. Следующие дни, 18 и 19/II, стул сделался еще более частым, девочка стала плакать при дефекации, отказываться от пищи. Температура держалась в пределах 37,8-38,4°, и 20/II ребенок был направлен в клинику.
Девочка родилась от молодых здоровых родителей, жила в Николаеве в удовлетворительных материально-бытовых условиях. Семья состоит из 3 человек, девочка обеспечена бельем, игрушками, ее любят. Она от 2-й беременности, родилась в срок весом 3550 г. Закричала сразу, пуповина отпала на 5-й день, ранка не гноилась. Вскармливалась грудью по часам с ночным перерывом. У матери молока было достаточно, и девочка хорошо прибавляла в весе. С полутора месяцев она получает фруктовые соки и рыбий жир. С 5 месяцев введен прикорм манной кашей. У ребенка отмечалась склонность к запору, стул бывал не каждый день, приходилось прибегать к клизмам.
В октябре она заболела пневмонией, которая долго не разрешалась, и девочка болела почти 2 месяца. За это время ребенок перестал прибавлять в весе, побледнел, ослаб, сделался вялым, перестал сидеть и опираться на ножки. После болезни стал медленно поправляться, сделался более живым, появился аппетит и интерес к окружающему.
Девочка поступила в клинику весом 7100 г в удовлетворительном состоянии. Она была спокойной, проявляла интерес к окружающему.
Кожные покровы были бледные с сероватым оттенком, вокруг заднего прохода отмечалось раздражение. Слизистые бледные, зев чист, но язык обложен белым налетом. Зубов нет. Мышцы развиты слабо, имеют пониженный тонус. Большой родничок открыт на 1,5х1,5 см, выражены теменные бугры. На грудной клетке прощупываются четки. Конечности не искривлены и не имеют утолщений.
Грудная клетка цилиндрическая. Перкуторный звук над легкими ясный с легким коробочным оттенком, дыхание чистое без хрипов - 28 в минуту.
Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца чистые, шумов не выслушивается.
Живот округлой формы, брюшная стенка дряблая. Печень прощупывается у края реберной дуги, селезенка не прощупывается. В правой подвздошной области прощупывается слепая кишка в виде эластического тяжа, в левой подвздошной области урчание. Отмечается незначительное выпячивание слизистой прямой кишки.
Со стороны нервной системы отмечается ясное сознание и лишь слегка подавленная эмоциональная реакция. Сухожильные и кожные рефлексы равномерные, живые. Дермографизм белый широкий.
Дополнительные исследования показали, что моча кислой реакции, белка и сахара нет, в осадке только единичные лейкоциты.
При рентгеноскопии органы грудной клетки в пределах нормы.
Анализ анамнеза, объективного исследования и лабораторных данных позволяет нам утверждать, что перед нами новая форма желудочно-кишечного расстройства, отличающаяся от выше разобранных форм простой и токсической диспепсии своеобразием стула с обилием слизи и лейкоцитов, наличием нерезко выраженных тенезмов и выпадения слизистой прямой кишки. Эти своеобразные симптомы позволяют предположить преимущественное поражение слизистой толстой кишки. Так как 3-кратное исследование кала на наличие дизентерийных микробов дало отрицательный результат и в окружении ребенка не было больных дизентерией, то мы имеем право говорить о наличии у ребенка недизентерийного колита. Этиология заболевания, как видно из анамнеза, заключается в грубом нарушении диетического режима (дача ребенку колбасы, огурцов, пива), что обусловило, вероятно, занесение в кишечник микробов вместе с колбасой и, кроме того, нарушив нормальный ход пищеварения, содействовало изменению кишечной флоры. Наличие у ребенка падения веса, повышенной температуры, рвоты, анорексии позволяет предполагать наличие поражения и слизистой тонкой кишки (т. е. илеита). Предрасполагающим моментом явилось перенесение ребенком незадолго до этого пневмонии и связанная с этим задержка физического развития, ослабление иммунитета и защитных сил организма.
Симптомы
У нашей больной девочки колит протекает в сравнительно легкой форме, без выраженных токсических явлений, со слабо выраженными тенезмами и без появления прожилок крови в кале. В ряде случаев колит у детей дает более бурную картину, при которой явления токсикоза доминируют (токсическая форма колита), наоборот, симптомы со стороны толстой кишки неотчетливо выражены. В этих случаях затруднена дифференциальная диагностика колита от токсической диспепсии. Решающим может быть только внимательное изучение больного и констатация хотя бы слабо выраженных тенезмов или болей при дефекации и количество слизи и лейкоцитов в кале. В сущности говоря, между этими заболеваниями и нет непроходимой грани. Я уже говорил, что к картине колита может присоединиться илеит; наоборот, и при токсической диспепсии, где имеется преимущественное поражение тонкой кишки, процесс может распространиться и на толстую кишку и тогда выявятся некоторые симптомы колита.Но бывают формы колита с резко выраженным колитным синдромом, т. е. с тенезмами, выпадением слизистой прямой кишки, наличием резко выраженных изменений на слизистой кишок и с наличием в кале не только слизи, лейкоцитов, но и прожилок крови. В этих случаях очень трудна диагностика между колитом и дизентерией. За дизентерию будет говорить наличие эпидемиологического анамнеза (наличие в окружении больного дизентерийных больных), своеобразный вид кала с запахом спермы, обилием крови и нахождение в кале дизентерийных микробов. Но и истинная дизентерия может протекать в более легкой форме, иногда без следов крови в кале, со слабо выраженными тенезмами. В этих случаях только бактериологическое исследование может дать точные данные для диагноза. Серологическая реакция и ректороманоскопия обычно играют только вспомогательную роль.
Этиология
Необходимо более подробно разобраться в этиологии и патогенезе колитов у детей, поскольку в этом вопросе еще существуют большие разногласия.Исследования последних лет показали, что при условии раздельной госпитализации при самых тщательных бактериологических обследованиях только в 15% У детей с колитным синдромом до 6 месяцев и не больше 40% У детей до 1 года можно выделить дизентерийных микробов. Следовательно, большинство колитов у маленьких детей недизентерийной этиологии, и они неправильно госпитализируются в дизентерийные отделения. И если у других авторов получается гораздо больший процент высеваемости не только у детей, поступивших с диагнозом колита, но даже у детей с диагнозом токсической диспепсии, то это объясняется лишь сравнительно высокой внутрибольничной заражаемостью при совместной госпитализации с дизентерийными больными. Дети с функционально ослабленным кишечником особенно легко заражаемы и восприимчивы и к дизентерии.
Но кто же является виновником колитов у детей раннего возраста? Исследования последних лет показали, что при заражении детей микробами из группы сальмонеллеза, являющихся условно патогенными, развивается клиническая картина, во многом напоминающая дизентерию. Исследованиями многих ученых и в особенности отечественных установлено, что и кишечная палочка обладает патогенными свойствами и может вызвать картину энтероколита с тяжелым течением. Но патогенными свойствами обладают не все штаммы кишечной палочки, а только некоторые. Новгородская выделила особый штамм кишечной палочки, вызывающий у новорожденных детей тяжелое токсико-септическое состояние. Ряд американских, французских, английских, датских и других ученых выделили особые штаммы кишечной палочки и др., которые обнаруживались как при изучении индивидуальных кишечных расстройств, так и при вспышках в детских учреждениях. Во всех этих случаях речь шла о заражении детей извне вышеназванными патогенными штаммами кишечной палочки. Польские авторы Брокман, Лахович, Малаховска также признают патогенность некоторых штаммов кишечной палочки. Хочу акцентировать ваше внимание на наших экспериментальных и клинических наблюдениях.
В. П. Давыдов заражал совсем молодых животных (кроликов, котят, щенков, телят) штаммами B1 и А и всегда вызывал у них картину энтероколита, нередко осложнявшуюся общим токсико-септическим состоянием. Другие же штаммы кишечной палочки или давали нерезкую клиническую картину, или даже вовсе не вызывали явлений со стороны кишечника. У более старших котят и щенков (старше 2 недель жизни) и у кроликов старше 20 дней даже патогенными штаммами не удалось вызвать расстройств со стороны кишечника. Но они легко вызывались при изменении их реактивности, т. е. после их предварительной сенсибилизации (С-гиповитаминоза, раздражения слизистой кишечника слабительными, перегревания и т. п.). Из этого следует, что кишечная палочка является условно патогенным микробом и может проявлять патогенные свойства только при наличии слабо выраженной или измененной реактивности животных.
Исследования В. П. Давыдова детей, поступивших в детские больницы с диагнозом "колит и клиническая дизентерия" (без высева дизентерийных микробов), показали, что при них в 78-87% высеваются почти в чистой культуре штаммы кишечной палочки типа B1 (50-62%) и A1 (24-28%). Выделенные от этих больных культуры давали агглютинации с сывороткой крови в высоком титре, обладали некротизирующими, гемолизирующими свойствами в экспериментальных опытах на животных и отличались сравнительно высокой патогенностью в отношении мышей. Минкевич, Кузнецова, Горовиц-Власова и другие также находили в слизисто-гнойных испражнениях больных колитом детей исключительно кишечную палочку.
Эти данные позволяют утверждать, что в этиологии многих колитов несомненную роль играет кишечная палочка в некоторых ее разновидностях, в особенности при лечении ослабленной или измененной реактивности. Хотя, по нашим данным, чаще всего встречаются штаммы B1 и А1, но вряд ли можно утверждать, что только эти штаммы являются виновниками колитов. Возможно, что при наличии других условий внешней среды и реактивности и другие штаммы окажутся патогенными, так как известно, что большой вариабельностью и изменчивостью и потенциальной антигено-токсинообразовательной способностью обладают многие штаммы. Переносчиками патогенных штаммов являются общие предметы ухода, пища, руки персонала и мухи. Вполне возможно, что некоторые изменения свойств палочки происходят в кишечнике и потому можно предполагать и их эндогенное происхождение. Конечно, это не исключает и экзогенного попадания в организм патогенных штаммов. Нельзя полностью исключить и роли стрепто- и стафилококков. Можно также предположить и возможность этиологической роли ассоциации микробов.
Еще Г. Н. Габричевский в 1849 г. экспериментально доказал, что кишечная палочка образует токсин. Это подтвердили Савинов, Орловский, Молчанов. Голубева доказала, что у кишечной палочки имеются два токсина: эндо- и экзотоксин.
Экзотоксин принадлежит к веществам белковой природы. Он термолабилен, под действием формалина и тепла переходит в анатоксин, обладает в отличие от истинных токсинов невысокой иммуногенностью. Он является нейротропным ядом, при парентеральном введении животным вызывает ряд симптомов нервного происхождения, поражает клетки спинного мозга и капилляры сосудов, обладает некротическими свойствами.
Эндотоксин термостабилен, является полным антигеном, специфичен только для гомологичных штаммов. Он энтеротропен, может вызывать поносы, гипотонию мышц, множественные кровоизлияния и дегенеративные изменения в стенке кишечника, доходящие до некроза слизистого и подслизистого слоя.
Все эти свойства кишечной палочки могут проявиться только при определенных условиях изменения реактивности кишечника и всего организма (ослабление иммунитета, переохлаждение и пр.), т. е. палочка является условно патогенным микробом. Некоторые атипичные штаммы кишечной палочки могут оказать патогенное действие, находясь и в самом кишечнике.
Атипичные разновидности кишечной палочки происходят из типичных под влиянием различных воздействий, особенно среды их обитания. Они приобретают гемолитические свойства, начинают давать тиалуронидазу, снижают свою антагонистическую активность, становятся токсигенными.
Таковы наши современные представления об этиологии колитов. Следовательно, колит нельзя полностью отождествлять с дизентерией, и он требует к себе особого подхода ввиду того, что виновниками его являются в большинстве случаев условно патогенные микробы.
Как же надо себе представлять патогенез колита?
Если у детей первых недель и месяцев жизни достаточно попадания в кишечник вместе с пищей или с предметами ухода патогенных штаммов кишечной палочки, которая вызывает у них кишечные расстройства и токсико-септическое состояние, то для детей старше 2-3 месяцев жизни этого еще недостаточно, и только сочетание экзогенной или эндогенной колиинфекции вместе с ослаблением общего иммунитета и общей реактивности может привести к развитию колитного, синдрома.Практика показывает, что колиты у детей второй половины года и старше чаще всего развиваются после тех или иных грубых нарушений диеты, связанных с нарушением всего хода пищеварительного процесса, особенно при аномалиях конституции, дистрофии, лямблиозе, а также после перенесенных недавно заболеваний, повлекших за собой снижение иммунобиологической реактивности детей.
В патогенезе колитов всегда имеет место нарушение иннервационных механизмов. Существует довольно тесная связь между состоянием центральной нервной системы и ее вегетативного отдела и функциями кишечника, причем извращенная функция этих механизмов часто является предпосылкой и для более глубокого нарушения функций кишечника. Известно, что иногда общая интоксикация организма и нарушение функционального состояния центральной нервной системы предшествуют развитию колитного синдрома. Исследования В. С. Вайля показали, что именно при наличии колитного синдрома часто наблюдаются значительные изменения деструктивного характера в солнечном сплетении, в шейных ганглиях, в мейснеровском, ауэрбаховском сплетениях кишечника, а также мелкоклеточные инфильтраты и геморрагии мозгового вещества и обеднение липоидами коркового вещества надпочечников. Таким образом, можно предполагать непосредственное воздействие микробов и их токсинов на центральную и вегетативную нервную систему.
Нарушение иннервационных механизмов, вероятно, особенно благоприятствует развитию и функциональных и морфологических изменений в области толстых кишок.
Нарушением иннервационных механизмов и непосредственным влиянием токсинов на центральную нервную систему или распространением процесса на тонкую кишку (илеит) можно объяснить происхождение общих симптомов и общего токсикоза, нередко выявляющегося и при колитах. С другой стороны, наблюдающийся иногда у детей выраженный колитный синдром при полном отсутствии общих явлений и при общем хорошем состоянии объясняется развитием только местного локального процесса без вовлечения в процесс нервной и вегетативной системы и тонкой кишки. В силу своеобразия реактивности детей раннего возраста у них наблюдается преобладание преимущественно катаральных форм колитов без грубых морфологических изменений, столь характерных для колитов детей старшего возраста. При слабо выраженных анатомических изменениях наблюдается только умеренный отек подслизистого слоя и небольшая лейкоцитарная инфильтрация. Катаральный, некротический, фибринозно-некротический и язвенный колиты представляют лишь различные степени и фазы воспалительного процесса, зависящего в основном от реактивности организма.
Вполне понятно, что морфологически грубо измененная слизистая толстых кишок может создать условия для всасывания токсических веществ непосредственно в кровь, минуя печеночный барьер с его дизинтоксикационными функциями. Таким образом, в отличие от патогенеза токсической диспепсии при колите имеют большее значение гематогенные факторы. Конечно, гематогенно обусловленная интоксикация центральной нервной системы может вызвать нарушение ее регулирующей роли и дисфункцию всех органов и тканей и в первую очередь сердечнососудистой системы.
В основе патогенеза колита лежит спастическое сокращение толстых кишок. Это состояние, равно как и тенезмы и зияние ануса, являются прямым следствием нарушения иннервационных механизмов.
Когда к картине колита присоединяется илеит, патогенез делается более сложным и приближается к патогенезу токсической диспепсии.
По данным Фатеевой, при легких формах колитов без явлений токсикоза выражено нарушение процессов внутреннего торможения и имеется преобладание процессов возбуждения в высших отделах центральной нервной системы. При присоединении токсикоза нарушение процессов внутреннего торможения выражено более резко, в поведении ребенка преобладают беспокойство, плач, кратковременные периоды забытья, сонливость, кататонический синдром как проявление охранительного торможения, а при дальнейшем развитии токсикоза наступает затемнение сознания, адинамия. В первой фазе наблюдается еще повышение ответной реакции на болевые раздражения и понижение на высоте токсикоза. По данным Е. Ф. Чамоковой, при легких формах колитов наблюдается превалирование тонуса симпатической иннервации, при токсических же формах - превалирование тонуса вагуса.
Патогенез затяжного течения колита определяется рядом факторов внешней и внутренней среды, из которых ведущими являются: недостатки санитарно-гигиенического режима, недостаточное пользование воздухом, светом, неправильное вскармливание, отягощенность различными предшествовавшими и сопутствующими заболеваниями. Все эти моменты вызывают снижение тонуса коры головного мозга и ее способности к организации защитных реакций. Играет роль и фактор инфекционной аллергии и параллергии.
Лечение колита
Колиты в настоящее время в связи с успехами лечения являются уже не грозным заболеванием. Прежде они давали довольно высокую летальность. В настоящее время летальность меньше 0,2%. Успехом в деле лечения колитов мы обязаны главным образом антибиотикам и внедрению полноценного питания вместо прежнего длительного полуголодного. Только там, где имеется выраженный или намечающийся токсикоз, надлежит проводить и чайную диету и дозированное кормление.Наша девочка ввиду намечавшегося у нее токсикоза получала чайную диету в течение 24 ч, а затем стала получать сцеженное грудное молоко по 10 мг 10 раз в сутки с более быстрым увеличением его до 50 мг на прием. Недостающее количество жидкости девочка получала в виде 5%-ного раствора глюкозы.
С первого же дня ей был назначен синтомицин 4 раза в день по 0,12. Синтомицин хорошо влияет бактериостатически на кишечную флору, и, кроме того, он снимает или предупреждает развитие токсикоза. Для усиления воздействия на микробов ей одновременно был назначен и пенициллин по 80 000 ед. 2 раза в день внутримышечно. Для поддержания деятельности сердечнососудистой системы она получала внутрь 0,5%-ный раствор кофеина по чайной ложечке 3 раза в день. При этом лечении у девочки прекратилась рвота, стул стал реже, в нем уменьшилось количество слизи и лейкоцитов. Температура снизилась до нормальной, девочка за неделю прибавила в весе на 110 г. Дальнейшее ее состояние не внушает опасений.
Читать далее Неспецифический язвенный колит у детей
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов