Предъязвенная стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки


Наличие симптоматики, характерной для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при отсутствии рентгенологического симптома «ниши» (а в наших наблюдениях отсутствие и эндоскопического подтверждения язвенного поражения луковицы) большинство авторов связывают с изолированным пилородуоденитом. Как указывают Л. П. Рябова и Ц. Г. Масевич, терминологический разнобой (пилорический синдром, пилорит, язвенный гастрит, пилородуоденальный синдром, антрум-гастрит, gastritis dolorosa и т. д.) в определении одного и того же патологического процесса связан в первую очередь с различными названиями отделов желудка морфологами и клиницистами, а также с несовершенством методик диагностики изолированного поражения дистального отдела желудка. Сами авторы в этих случаях считают наиболее рациональным применение термина «гастрит дистального отдела желудка», понимая под ним морфологические изменения привратниковой части желудка.

В изучении этого вопроса большие надежды, естественно, возлагали на эндоскопический метод исследования с его возможностью прицельной биопсии слизистой оболочки из антрального отдела, тела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки для гистологического и гистохимического изучения, что значительно превосходит информативность методов, использованных названными выше авторами.

Полученные результаты убедительно показали различия в морфологической картине слизистой оболочки как антрального отдела и тела желудка, так и луковицы двенадцатиперстной кишки у данных больных.

У большинства подростков строение слизистой оболочки тела желудка либо соответствовало норме, либо картине поверхностного гастрита.

В слизистой оболочке луковицы двенадцатиперстной кишки преимущественно наблюдалась картина поверхностного (63,2%) или диффузного бульбита (21%), хотя у ряда подростков слизистая оболочка имела нормальное строение (15,8%). Наиболее выраженные гистологические изменения наблюдались в слизистой оболочке выходного отдела желудка, где чаще всего отмечен хронический диффузный гастрит. Визуальная картина слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании была нормальной или соответствовала поверхностному гастриту или бульбиту, но параллелизма между данными эндоскопического и гистологического исследования мы не выявили. Анализируя этот факт, мы пришли к убеждению, что премедикация, введение эндоскопа и инсуффляция воздуха в желудок, постоянное срыгивание больным воздуха, рвотные движения, эмоциональное напряжение не могут не влиять нейрогуморальным путем на функциональное состояние слизистой оболочки желудка, проявляясь сосудистыми реакциями в виде отека, гиперемии, усилением инфильтрации, утолщением складок слизистой оболочки и т. д. Как писал И. В. Давыдовский, «воспалительная краснота, ее оттенки сами по себе неспецифичны. Острая артериальная гиперемия, внешне напоминающая таковую при воспалении, отмечается при различных вазомоторных реакциях периферического и центрального характера». Наши данные согласуются с результатами наблюдений В. М. Успенского, полученных у взрослых, показавшего, что клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может встречаться при различной гистологической картине слизистой оболочки выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, включая нормальную гистологическую картину слизистой оболочки этих органов. Многообразие гистологической картины наряду с клинической симптоматикой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки автор предлагает рассматривать как клинические варианты начальной стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Вопрос о начальной (функциональной) стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки правомерно ставился и неоднократно обсуждался в литературе в течение длительного времени. Стремление выделить наиболее раннюю стадию язвенной болезни продиктовано прежде всего тем, что консервативное лечение язвенных поражений луковицы, несмотря на имеющийся арсенал лечебных средств, оставляет желать лучшего. Нельзя согласиться с мнением Л. П. Рябовой и Ц. Г. Масевича, что не имеет существенного значения, как будет называться клиническая симптоматика язвенной болезни: «язвенным диатезом», считая его предрасположением к язвенной болезни, или же отождествляться с язвенной болезнью без язвы, как это предлагает N. Henning. По нашему мнению, в этом вопросе имеются принципиальные различия, поскольку предрасположение к заболеванию и сама болезнь - различные понятия, требующие неодинакового подхода даже в плане лечебно-профилактических мероприятий. Невозможность рентгенологически подтвердить язвенную нишу в ряде случаев при отсутствии других объективных методов исследования органов пищеварения, в частности эндоскопии, ставила врачей перед трудной диагностической задачей.

Появление прижизненных морфологических методов исследования (слепая аспирационная биопсия и более перспективная прицельная биопсия при фиброэндоскопии) позволили сопоставить клиническую картину при заболеваниях органов пищеварения с морфологическим состоянием слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Выявленные при этом различные формы антрального гастрита, бульбита, дуоденита рассматривались как фазы язвенной болезни или как самостоятельные заболевания, сопутствующие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Идентичность клинической картины у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и в группе больных с диагнозом хронический гастрит привела нас к сопоставлению данных функционального, эндоскопического и морфологического исследований.

Оказалось, что число больных с повышенной продукцией НС1 было одинаковым в обеих группах (соответственно 44,3 и 43,4%).

При эндоскопическом исследовании единственным отличием служило отсутствие язвенного или рубцово-язвенного поражения луковицы двенадцатиперстной кишки у больных хроническим гастритом. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки у этих больных не выявлено признаков острого бульбита, который, как правило, наблюдается при наличии язвы в стадии обострения, хотя в остальном данные гистологического исследования были идентичными.

Все изложенное выше позволило нам расценить данную группу больных как лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в предъязвенной стадии.

Весьма важное значение в подтверждении концепции о правомочности выделения предъязвенной стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у подростков имели динамические наблюдения, проведенные в течение 2-7 лет за этой группой больных.

Учитывая роль пептического фактора в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, частоту язвообразования за этот период мы анализировали, исходя из характера кислотной продукции в обе фазы секреции. Как и предполагалось, у подростков с повышенной кислотной продукцией язва луковицы возникает значительно чаще (27,3%), чем у больных с нормальной и пониженной секрецией НС1 (соответственно у 11,5 и 4,8% больных).

Естественно, может возникнуть вопрос, как же согласуются нормальные и более того сниженные цифры кислотности с возможностью язвообразования в луковице? Во-первых, как мы уже отмечали, при фракционном исследовании кислотности желудочного сока возможны ошибки, которые могут быть связаны с хранением сока для титрования, неточностью при титровании, недостаточной чувствительностью индикаторов, получением неполного объема желудочного сока и «защелачиванием» его вследствие забрасывания в желудок щелочного дуоденального содержимого. Во-вторых, снижение защитного фактора (уменьшение продукции нейтральных и кислых мукополисахаридов, атрофические процессы в слизистой оболочке и т. д.) приводит к активизации агрессивного фактора. В-третьих, учитывая сложность патогенеза язвенной болезни, едва ли можно сводить многообразие механизмов язвообразования к одному, даже очень существенному фактору, например пептическому. В этой связи интересно сопоставление характера кислотообразующей функции желудка у данной группы подростков, исследованной при первичном обращении и в динамике. Оказалось, что в 84,5% случаев кислотная продукция, определенная при динамическом наблюдении, соответствует уровню ее при первичном обследовании. Увеличение числа подростков с пониженной кислотной продукцией (18,2%), выявленное при динамическом наблюдении по сравнению с первичным исследованием (14,7%), было статистически недостоверным.

Обратимся теперь к данным о частоте эрозивно-язвенных поражений у подростков мужского и женского пола в динамике. Результаты наблюдений убедительно показали, что у мальчиков язва двенадцатиперстной кишки формируется чаще (21%), чем у девочек (8,1%).

Говорить о частоте язвообразования без учета особенностей морфологического фона слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при этом не представляется возможным. Клиническая симптоматика, характерная для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, наблюдалась у подростков, имеющих преимущественно нормальное морфологическое строение слизистой оболочки желудка, поверхностный гастрит или гиперплазию париетальных, а в ряде случаев и главных клеток слизистой оболочки с признаками их функционального перенапряжения. Как показывают исследования, частота язвенного поражения луковицы двенадцатиперстной кишки у данной категории-больных составляла 23,3%.

Обращает на себя внимание частота язвенного поражения луковицы у подростков с гиперплазией париетальных клеток слизистой оболочки (38,1%). Следует подчеркнуть, что у подростков с гиперплазией париетальных клеток важную роль играет неблагоприятная наследственность, что и дало нам основание считать указанную гиперплазию наследственно обусловленной.

Было бы неправильно ставить частоту язвообразования в причинную связь только с морфологическим строением слизистой оболочки желудка без учета морфологических изменений слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки. Как мы уже указывали ранее, поверхностный и диффузный бульбит наблюдается значительно чаще при поверхностном гастрите и гиперплазии париетальных и главных клеток слизистой оболочки желудка. Такие же закономерности при гистохимическом и морфологическом изучении фундальных желез, проведенные у больных хроническим дуоденитом в молодом возрасте, были получены Г. И. Дорофеевым, В. М. Успенским. При этом, по их данным, гиперплазия секреторных элементов фундальных желез у всех больных сочеталась с увеличеннным количеством гастринпродуцирующих и энтерохромаффинных клеток (количество гастринпродуцирующих клеток увеличивалось преимущественно в слизистой оболочке тела желудка).

Таким образом, все изложенное убедительно свидетельствует о несомненной связи морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя прямого параллелизма при этом не наблюдается. При наличии дуоденита увеличивается частота язвообразования, но не исключается возникновение язвы и на фоне нормальной структуры слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желудка. С этих позиций рассматривать гастродуоденит как обязательную стадию в развитии язвы, по нашему мнению, было бы неправильно, но его наличие должно расцениваться как предъязвенная стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при условии соответствующей клинической картины.

Кстати сказать, нормальное гистологическое строение слизистой оболочки желудка при светооптическом изучении препарата не исключает более тонких изменений, выявляемых только на электронно-микроскопическом уровне.

Так, работы И. И. Дегтяревой показали выраженные нарушения ультраструктурной организации всех клеточных и неклеточных элементов слизистой оболочки желудка при предъязвенной состоянии и язвенной болезни различной локализации и тяжести процесса, что дало автору возможность предположить глубокие изменения обменных процессов, которые, сопровождаясь гиперфункциональными состояниями, быстро приводят к срыву и зачастую ускоряют гибель клеток.

Выделение предъязвенной стадии язвенной болезни (термин «предъязвенная стадия» предусматривает отсутствие язвенного поражения луковицы) принципиально важно по следующим причинам. Во-первых, оно позволяет клинически правильно подходить к данному заболеванию, проводить целенаправленное лечение и профилактику. Во-вторых, отпадает необходимость в использовании разнообразной терминологии, характеризующей данный клинический синдром, что практически делает невозможным клиническую дифференциальную диагностику этих заболеваний. Это же подтверждают Л. П. Рябова и Ц. Г. Масевич, выделяя 3 группы больных с идентичной клинической картиной: 1) с обострением хронического дуоденита и (или) антрального гастрита; 2) с язвенной болезнью, которой сопутствуют одно или оба этих заболевания; 3) с язвенной болезнью без сопутствующих ей антрального гастрита и дуоденита. Авторы отмечают, что «дифференциальная диагностика между ними возможна только с помощью рентгенологического или эндоскопического исследования при прямом или косвенном подтверждении дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки или Рубцовых изменений». Такая точка зрения, вероятно, не удовлетворяет и самих авторов, поскольку они считают, что нельзя ограничить диагностику язвенной болезни, основываясь только на рентгенологических симптомах, в частности «ниши» или визуальном наблюдении язвенного дефекта при эндоскопическом исследовании. В этой связи Л. П. Рябова и Ц. Г. Масевич предлагают появление первых клинических признаков язвенной болезни (независимо от срока обнаружения язвы) и считать началом язвенной болезни.  С этой точкой зрения трудно согласиться. Во-первых, характерная симптоматика, по-нашему мнению, может указывать лишь на наличие язвенной болезни, но« ни в коей мере не на ее начало. К сожалению, имеющиеся методы исследования еще не позволяют нам ответить на вопрос, на каком этапе функциональные и морфологические изменения (и какие) можно считать за начало язвенной болезни? Как показали исследования В. М. Успенского, увеличение количества гастринпродуцирующих и серотонинпродуцирующих клеток не является специфическим для больных язвенной болезнью и для предъязвенного состояния, поскольку может встречаться и у здоровых людей.

Поэтому данные гистологического и гистохимического исследований не должны оцениваться в отрыве от результатов клинического, эндоскопического и функционального исследований желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно важно это, если заболевание протекает нетипично.

Многообразие морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при наличии соответствующей клиники заболевания мы рассматриваем как возможные морфологические варианты начальной стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Мы считаем неправильным ограничиваться диагнозом антральный гастрит, дуоденит у больных с клиникой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и соответствующей гистологической картиной выходного отдела желудка и луковицы лишь на том основании, что у них не обнаружено язвенное поражение луковицы при эндоскопическом или рентгенологическом исследовании. С чем это связано? Во-первых, дуоденит, антральный гастрит могут быть вторичными и, во-вторых, брать за основу диагноза язвенной болезни только наличие язвенного дефекта луковицы двенадцатиперстной кишки это значит считать фатальной неизбежностью его развитие во всех случаях заболевания язвенной болезнью.

Хотя эндоскопическое исследование не позволяет судить об уровне кислотообразующей функции желудка, однако нормальная эндоскопическая картина слизистой оболочки или поверхностный гастрит у большинства обследованных предполагает и хорошие функциональные возможности слизистой оболочки желудка. Наличие мелкоочаговой гиперплазии поверхностного эпителия в антральном отделе желудка также служит довольно надежным критерием повышенной кислотной продукции у подростков.

Типичная клиническая картина язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, по-нашему мнению, также свидетельствует о высоких функциональных возможностях слизистой оболочки желудка.

Заслуживает внимания тот факт, что и гиперплазия париетальных клеток и повышенная кислотная продукция, особенно в базальную фазу секреции, наблюдается преимущественно у мальчиков, что приводит к большему смещению внутрижелудочного рН в кислую сторону и более длительной ацидофикации луковицы двенадцатиперстной кишки вследствие моторно-эвакуаторных нарушений. Вероятно, с этим связан более частый переход предъязвенной стадии в язвенную у подростков мужского пола. Надо сказать, что и клиническая картина у них более яркая.

Однако мы далеки от мысли абсолютизировать данный факт, тем более динамические наблюдения показали, что у значительного числа таких больных заболевание не переходит в язвенную болезнь. Это касается в первую очередь лиц, находящихся на диспансерном наблюдении, получающих соответствующую терапию, соблюдающих режим питания. Это подтверждают данные и других авторов. Следовательно, успех лечения во многом определяется ранней диагностикой этого заболевания, что лишний раз подчеркивает необходимость выделения предъязвенной стадии болезни, поскольку такие диагнозы, как функциональное расстройство желудка, гастрит, гастродуоденит и т. д., дезорганизуют врача в отношении лечебных и профилактических мероприятий и заставляют самого больного нередко без должного внимания относиться к своему заболеванию. В то же время лечебные и профилактические мероприятия у больных с предъязвенной стадией болезни не только предотвращают переход ее у большинства в стадию изъязвления, но и значительно повышают экономическую эффективность лечебно-профилактических мероприятий.

Результаты наших исследований дают нам основание поддержать точку зрения Л. П. Рябовой и Ц. Г. Масевича, что заболеваемость язвенной болезнью у мальчиков и девочек примерно одинакова, однако значительный разрыв в частоте язвенного поражения у подростков 17-18 лет указывает на менее агрессивное течение этого заболевания у девушек. У них значительно реже наблюдается стадия изъязвления.

Таким образом, изучение клинической картины болезни, функционального состояния желудка с помощью фракционного метода зондирования, рН-метрии, рентгенологического исследования, а также макроскопической картины верхних отделов пищеварительного тракта при эндоскопическом исследовании, гистологического и гистохимического изучения материала прицельной биопсии слизистой оболочки и, что особенно важно, длительные динамические наблюдения позволили с достаточной определенностью очертить клинические, функциональные и морфологические критерии предъязвенной стадии (донишевой) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Предъязвенная стадия и язвенная болезнь с язвой в выходном, отделе желудка или двенадцатиперстной кишки характеризуются сходством клинической симптоматики, секреторных, моторно-эвакуаторных и гистохимических изменений в гастродуоденальном отделе желудочно-кишечного тракта. Различие между ними определяется прежде всего наличием язвы, в меньшей степени стойкостью и выраженностью клинической симптоматики, морфологических изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональных и моторно-эвакуаторных нарушений и, что не менее важно, склонностью к обострениям.

Как показали работы В. М. Успенского, язва двенадцатиперстной кишки чаще формируется у больных хроническим пилоро(антро)дуоденитом (19,7%), значительно реже при функциональных расстройствах желудка (6,4%) и хроническом диффузном гастрите (3,8%). Это дало основание автору придти к выводу, что функциональные расстройства желудка, хронический антральный гастрит, хронический дуоденит с гиперсекреторным синдромом являются этапами последовательно» протекающего патологического процесса, который при отсутствии эффективных лечебно-профилактических мероприятий в 90% случаев завершается язвообразованием в двенадцатиперстной кишке и в 10% -в выходном отделе желудка.

Едва ли с этим можно полностью согласиться. Возьмем, к примеру, хронический антральный гастрит. Исходя из пилорокардиальной экспансии хронического гастрита, можно допустить распространение гастритического процесса на слизистую оболочку тела желудка, приводящего по мере его прогрессирования к нарастанию атрофичеоких процессов и снижению кислотообразующей функции, т. е. агрессивного фактора. Известно также, что чем дистальнее берется биопсия для морфологического исследования при воспалительных процессах в луковице двенадцатиперстной кишки, тем менее выражены в биоптате воспалительные изменения. Однако существуют постлуковичные дуоденальные язвы. В свете изложенного скорее можно говорить о той или иной частоте морфологических изменений и последовательности в их развитии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Это признает и В. М. Успенский, отмечая, что у подростков и лиц молодого возраста в связи с большой распространенностью функциональных расстройств желудка удельный вес язвенного поражения вероятно не меньше, если не больше, чем на стадии дуоденита.

Диагностика предъязвенной стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основывается на следующих критериях.

1. Типичные симптомы болезни - боль в эпигастральной и пилородуоденальной области натощак, ночью, через 1-3 ч после приема пищи, изжога, жжение за грудиной, отрыжка воздухом или съеденной пищей, непереносимость жареной пищи, острых приправ, маринадов и т. д.

2. Наличие в анамнезе неблагоприятной наследственности, выраженной сезонности обострений.

3. Локальная болезненность в пилоробульбарной области при пальпации живота.

4. Гиперхлоргидрия (особенно в базальную фазу секреции), повышение протеолитической активности (пепсин) желудочного сока.

5. Длительное снижение рН до 2 и ниже при внутрижелудочной и интрадуоденальной рН-метрии, а также укорочение времени ощелачивания, что свидетельствует о декомпенсации кислото-нейтрализующей функции.

6. Моторно-эвакуаторная дисфункция антрального, пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки (замедленная или ускоренная эвакуация из желудка, пилороспазм, антральный стаз и бульбостаз, ускоренная эвакуация из двенадцатиперстной кишки, рефлюкс дуоденального содержимого в желудок, большое количество жидкости натощак, деформация выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, исчезающая в условиях фармакологической «гипотонии») при рентгенологическом исследовании.

7. При эзофагогастродуоденоскопии могут выявляться: недостаточность кардии, поверхностный терминальный эзофагит, поверхностный гастрит (при этом не исключается нормальная макроскопическая картина слизистой оболочки тела желудка), поверхностный и атрофический антральный гастрит, пилорит, бульбит, редко дуоденит, довольно часто неполные эрозии слизистой оболочки выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, регургитация дуоденального содержимого с примесью желчи в желудок, особенно при высокой кислотообразующей функции желудка и при выраженных эрозивных изменениях выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, ускоренная перистальтика или пилороспазм.

8. При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки отмечается нормальная структура тела его, картина антрального гастрита, дуоденита различной выраженности.

9. С помощью гистохимического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки нередко выявляют гиперфункцию и гиперплазию париетальных и главных клеток фундальных желез, увеличение количества эндокринных гастрин-, гистамин- и серотонинпродуцирующих клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение содержания сиало- и сульфомуцинов в секрете бокаловидных клеток крипт, снижение секреции муцина при атрофическом гастродуодените с поражением пилорических и бруннеровых желез.
 
Перечисленные критерии предъязвенной стадии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки являются итогом работы большого числа отечественных авторов. С тех пор как М. П. Кончаловский впервые высказал мысль о существовании «прелюдии язвенной болезни», считая язвенный дефект финалом заболевания, в течение многих лет накапливались данные о правомочности и необходимости выделения предъязвенной стадии (предъязвенного состояния).

Коснемся терминологического вопроса. Какой термин правильнее употреблять: «предъязвенное состояние» или «предъязвенная стадия»? Нам представляется, что когда речь идет о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - хроническом, циклическом заболевании, то правильнее пользоваться термином «предъязвенная стадия». Это правильно и в плане диалектического подхода к данной проблеме, что предусматривает определенные временные промежутки при переходе заболевания в стадию изъязвления и возможность предупреждения и обратного развития. Естественно, уровень наших знаний не позволяет на данном этапе четко очертить эти стадии, но по мере накопления новых фактов, в результате появления более точных методов исследования мы будем приближаться к решению этой проблемы. Термин «предъязвенное состояние» предполагает, по нашему мнению, ограниченное временное понятие (например, гипертонический криз при гипертонии). Однако, как и гипертонический криз далеко не всегда заканчивается инсультом, инфарктом, так и предъязвенное состояние не всегда приводит к язве. В этой связи терми «предъязвенное состояние» больше подходит к стрессовым ситуациям, в случаях применения определенных медикаментов (салицилаты, гормоны и т. д.).

Для диагностики предъязвенной стадии в гастроэнтерологическом стационаре необходимо использовать диагностические критерии в полном объеме (пункты 1-9). Предъязвенная стадия болезни должна быть отражена при формулировке диагноза, например: «хронический гастродуоденит в фазе обострения, предъязвенная стадия».

Исходя из трудностей лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а также понимания, что язва - это ее конечный этап, зарубежные авторы выделяют определенные стадии в ее развитии. Так, Н. Spiro дифференцирует физиологическую стадию, которая проявляется гиперсекрецией„ симптоматическую, характеризующуюся типичной абдоминальной клиникой, и стадию изъязвления с эндоскопическими и рентгенологическими находками. Поэтому, как утверждает Н. Spiro„ в долгосрочном плане для правильной диагностики достаточно типичной клинической картины, а есть язва или нет в этом смысле не имеет значения.

Естественно, далеко не всегда удается на основании клинических признаков предположить у подростка предъязвенную стадию язвенной болезни, поскольку, как справедливо отмечает В. М. Успенский, она может проявляться клиническими масками заболеваний соседних органов с симптомами дискинезии желчевыводящих путей и панкреопатии, хронического холецистита или панкреатита в фазе обострения. Поэтому в случаях, когда клиническая симптоматика не укладывается в рамки язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимы соответствующие лабораторные и инструментальные исследования для дифференциальной диагностики.

У большого числа подростков предъязвенная стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки расценивается врачами как хронический гастрит или функциональное расстройство желудка. В связи с этим можно с уверенностью сказать, что язвенная болезнь у них является более частым, а хронический гастрит более редким заболеванием, чем диагностируется в клинической практике.

При обследовании подростков с жалобами на желудочно-кишечный тракт (даже при отсутствии характерной клинической симптоматики) мысль врача должна быть направлена на исключение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, поскольку она занимает ведущее место в патологии органов пищеварения у подростков. Должное внимание при язвенной болезни необходимо уделить возможной сочетанной патологии других отделов, пищеварительного тракта, особенно если при этом имеются определенные клинические и анамнестические данные. Лечение без учета сочетанной патологии (особенно со стороны органов пищеварения) обычно не дает положительных результатов и способствует хронизации патологического процесса.

Статья о язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
,
Симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
,
Кислотообразующая функция желудка
,
Эндоскопическое исследование,
Гистологическое исследование,
Лечебное питание при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки,
Лекарственная терапия,
Профилактика язвенной болезни

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Роман Филимонов

Еще по теме:




Гость, 11.02.2011 01:53:37
Все больные с анацидным и гипацидным состоянием желудка подлежат обязательному повторному контролю для выявления истинной гипо- и анацидности. Кроме того, необходима гастродуоденоскопия с прицельной биопсией и последующим морфологическим изучением слизистой оболочки. При атрофических изменениях слизистой оболочки желудка и отсутствии жалоб на органы пищеварения подростки должны наблюдаться 1 раз в течение года. При атрофическом гастрите с очаговой гиперплазией и тем более с полипами желудка больных наблюдают не реже 2 раз в году с обязательным эндоскопическим и морфологическим исследованием желудка. Не следует ограничиваться у них изучением только функционального состояния желудка и данными рентгенологического исследования. Учитывая возможность  развития  очаговых  гиперплазии слизистой оболочки желудка у подростков с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гиперацидными состояниями, а также полипов, необходимо этим больным (и в случае отсутствия клинической симптоматики)  проводить эндоскопическое обследование 1-2 раза в течение года. Профилактическое лечение в процессе динамического наблюдения должно быть направлено на сопутствующую патологию, способствующую и ускоряющую развитие атрофического процесса в слизистой оболочке желудка.
Гость, 12.11.2011 21:14:31
Аллергические заболевания двенадцатиперстной кишки встречаются редко. Возможно, это связано с кратковременным антигенным стимулом (быстрым прохождением через нее пищи).
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: