Этиология бронхопневмонии
Обычно бронхопневмония у детей является вторичным; заболеванием, осложняющим чаще всего острый катар дыхательных путей и возникающим вслед за трахеобронхитом и бронхитом. В период вспышки истинного вирусного гриппа количество типичных очаговых пневмоний у детей резко возрастает. Вполне возможно, что гриппозный вирус в известной мере сенсибилизирует организм, снижая его сопротивляемость по отношению к обычной флоре организма и изменяя ткани органов дыхания, делая их более чувствительными к развитию воспалительного процесса.
К микробным факторам возбудителей бронхопневмонии относится прежде всего пневмококк, который выделяется, по данным различных авторов, приблизительно в 70-80% всех случаев. Чаще всего этот пневмококк IV, сборного типа, в который входит до 50 различных пневмококков. Гораздо реже выделяются фиксированные I, II и III типы пневмококка, особенно у детей первых 2 лет жизни.
Как известно, различные виды пневмококков являются обычной флорой носоглотки взрослых и детей, поэтому, казалось бы, для развития воспалительного процесса нужны какие-то изменения биологических и патогенных свойств пневмококков. Работы, проведенные рядом авторов, показывают, что хотя при очаговых пневмониях у детей в различные сезоны и выделяются чаще те или иные штаммы, вирулентность их в условиях эксперимента не является доказательством этиологической роли данного пневмококка при возникновении заболевания. Вирулентная для мышей форма пневмококка может быть выделена при легкой форме очаговой пневмонии у детей, и в то же время слабовирулентный тип пневмококка может дать очень тяжелую форму болезни.
Наряду с пневмококком возбудителем бронхопневмонии могут быть стрептококки, палочка Фридлендера, стафилококки, а также симбиоз микробов. Этим объясняется тот факт, что далеко не всегда лечение сульфаниламидами и антибиотиками является достаточно эффективным при этом заболевании, поскольку выделения флоры дыхательных путей устойчивы к антибиотикам.
За последние годы учащаются случаи чисто стафилококковых пневмоний, вызванных устойчивыми к антибиотикам штаммами стафилококков.
Помимо большей тяжести клинического течения эти формы пневмоний отличаются частотой абсцедирования легких и возникновением гнойных плевритов. Но в дошкольном и школьном возрасте они встречаются значительно реже, чем у детей первых двух лет.
Кроме бронхопневмонии, возникающей после острого катара дыхательных путей или вирусного гриппа, встречаются и очаговые пневмонии другой этиологии, связанные с другими первичными заболеваниями (ревматизмом, корью, коклюшем, тифами, дизентерией). Обычно они являются следствием вторичного инфицирования пневмококками или другими микробами, хотя в остром периоде кори и дизентерии они имеют ряд особенностей, приближаясь к интерстициальным (межуточным) формам. При менингококковом менингите, сепсисе, брюшном тифе и при некоторых других инфекциях пневмонии принимают различную форму в зависимости от фазы заболевания. В раннем периоде они чаще гематогенного происхождения (интерстициальные), в более позднем - очаговые (мелко- и крупнофокусные). При этих заболеваниях они, очевидно, вызываются тем же возбудителем; так, при менингококковом менингите и особенно при менингококцемии такие пневмонии нередко предшествуют симптомам поражения мозговых оболочек, а при менингококцемии являются по существу ведущими заболеваниями, сопровождаясь нередко типичными для менингококцемии «звездчатыми» геморрагиями.
По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмонии имеют свои особенности в отличие от других (стрептококковых, вирусных). Чаще всего они возникают в виде очага воспалительного отека, в котором размножают микробы. В дальнейшем эта инфицированная отечная жидкость через альвеолярные поры проникает в соседние альвеолы. Форма пневмонии зависит, по В. Д. Цинзерлингу, от интенсивности распространения отека: при бурном его развитии возникает крупозная пневмония, при менее выраженном отеке - крупноочаговая пневмония, если только распространение процесса от альвеолы к альвеоле сохраняет свою закономерность. При незначительном отеке имеет место бронхогенное распространение процесса с образованием очаговой и очажковой пневмоний, не имеющих тенденции к некрозу. Таким образом, при очаговых пневмониях всегда имеется инфекционный очаг с зоной микробного отека различной интенсивности, зависящей от реактивности организма. При этой концепции крупозная пневмония по существу мало отличается от очаговой.
Наряду с этим В. Д. Цинзерлинг считает, что при стрептококковых пневмониях возбудитель находится в центральных частях воспалительных очагов, а клеточная реакция в виде лейкоцитарной инфильтрации и токсического отека (безмикробного) располагается по периферии. Ряд наблюдений позволяет выделить различные по тяжести и морфологии формы стрептококковых поражений легких: некротизирующие пневмонии, очаговые пневмонии с лейкоцитарным экссудатом, гнойные и катаральные пневмонии. Для этих форм характерно резко выраженное поражение бронхов. Особенно тяжелые формы стрептококковой пневмонии наблюдаются при участии гемолитического стрептококка (скарлатина, корь).
Пневмонии, вызванные смешанной флорой с участием анаэробов, по данным В. Д. Цинзерлинга, носят гнойно-некротический или гангренозный характер. В смешанную флору входят спирохеты, стрептококки, пневмококки. Наличие смешанной инфекции объясняется либо одновременным заражением двумя возбудителями, либо последовательным присоединением другого микроорганизма.
По ряду наблюдений, при гнойных осложнениях пневмоний (абсцессы, эмпиемы) из мокроты выделяется обычно пневмококк того же типа, что и в остром периоде, поиски же анаэробной флоры в ряде случаев дают отрицательный результат. Чрезвычайно большое значение для развития некротических очагов имеет наличие ателектазов с задержкой в них патогенной флоры. Однако одного попадания в дыхательные пути даже вирулентного пневмококка, или другой флоры, совершенно недостаточно для развития пневмонии, поскольку легкие обладают высокой бактерицидной активностью. Предварительная сенсибилизация легких микробным антигеном может создать условия повышенной реактивности, способствующей возникновению воспалительного очага. Большое значение имеют и изменения легочной ткани, отражающие нарушения обменных процессов организма, поскольку легкие принимают в них деятельное участие.
Течение и исход заболевания в первую очередь определяются иммунобиологической реактивностью организма. Поэтому наряду с микробным фактором следует анализировать и так называемый немикробный фактор, т. е. всю сумму условий, определяющих сопротивляемость организма.
Давно известно, что плохие гигиенические условия, нарушение режима, недостаточное пользование свежим воздухом, перенесенные острые заболевания (корь, коклюш) и особенно затяжные бронхиты в значительной степени подготовляют почву для развития очаговой пневмонии. В этих случаях острый катар дыхательных путей легко приводит к осложнениям пневмонией.
К немикробным факторам бронхопневмонии можно отнести и метеорологические факторы (колебания барометрического давления, влажность воздуха и др.), поскольку они меняют сосудистую реакцию в легких и, таким образом, создают почву для развития пневмонии.
Читать далее - Пути распространения бронхопневмонии
К микробным факторам возбудителей бронхопневмонии относится прежде всего пневмококк, который выделяется, по данным различных авторов, приблизительно в 70-80% всех случаев. Чаще всего этот пневмококк IV, сборного типа, в который входит до 50 различных пневмококков. Гораздо реже выделяются фиксированные I, II и III типы пневмококка, особенно у детей первых 2 лет жизни.
Как известно, различные виды пневмококков являются обычной флорой носоглотки взрослых и детей, поэтому, казалось бы, для развития воспалительного процесса нужны какие-то изменения биологических и патогенных свойств пневмококков. Работы, проведенные рядом авторов, показывают, что хотя при очаговых пневмониях у детей в различные сезоны и выделяются чаще те или иные штаммы, вирулентность их в условиях эксперимента не является доказательством этиологической роли данного пневмококка при возникновении заболевания. Вирулентная для мышей форма пневмококка может быть выделена при легкой форме очаговой пневмонии у детей, и в то же время слабовирулентный тип пневмококка может дать очень тяжелую форму болезни.
Наряду с пневмококком возбудителем бронхопневмонии могут быть стрептококки, палочка Фридлендера, стафилококки, а также симбиоз микробов. Этим объясняется тот факт, что далеко не всегда лечение сульфаниламидами и антибиотиками является достаточно эффективным при этом заболевании, поскольку выделения флоры дыхательных путей устойчивы к антибиотикам.
За последние годы учащаются случаи чисто стафилококковых пневмоний, вызванных устойчивыми к антибиотикам штаммами стафилококков.
Помимо большей тяжести клинического течения эти формы пневмоний отличаются частотой абсцедирования легких и возникновением гнойных плевритов. Но в дошкольном и школьном возрасте они встречаются значительно реже, чем у детей первых двух лет.
Кроме бронхопневмонии, возникающей после острого катара дыхательных путей или вирусного гриппа, встречаются и очаговые пневмонии другой этиологии, связанные с другими первичными заболеваниями (ревматизмом, корью, коклюшем, тифами, дизентерией). Обычно они являются следствием вторичного инфицирования пневмококками или другими микробами, хотя в остром периоде кори и дизентерии они имеют ряд особенностей, приближаясь к интерстициальным (межуточным) формам. При менингококковом менингите, сепсисе, брюшном тифе и при некоторых других инфекциях пневмонии принимают различную форму в зависимости от фазы заболевания. В раннем периоде они чаще гематогенного происхождения (интерстициальные), в более позднем - очаговые (мелко- и крупнофокусные). При этих заболеваниях они, очевидно, вызываются тем же возбудителем; так, при менингококковом менингите и особенно при менингококцемии такие пневмонии нередко предшествуют симптомам поражения мозговых оболочек, а при менингококцемии являются по существу ведущими заболеваниями, сопровождаясь нередко типичными для менингококцемии «звездчатыми» геморрагиями.
По мнению В. Д. Цинзерлинга, пневмококковые пневмонии имеют свои особенности в отличие от других (стрептококковых, вирусных). Чаще всего они возникают в виде очага воспалительного отека, в котором размножают микробы. В дальнейшем эта инфицированная отечная жидкость через альвеолярные поры проникает в соседние альвеолы. Форма пневмонии зависит, по В. Д. Цинзерлингу, от интенсивности распространения отека: при бурном его развитии возникает крупозная пневмония, при менее выраженном отеке - крупноочаговая пневмония, если только распространение процесса от альвеолы к альвеоле сохраняет свою закономерность. При незначительном отеке имеет место бронхогенное распространение процесса с образованием очаговой и очажковой пневмоний, не имеющих тенденции к некрозу. Таким образом, при очаговых пневмониях всегда имеется инфекционный очаг с зоной микробного отека различной интенсивности, зависящей от реактивности организма. При этой концепции крупозная пневмония по существу мало отличается от очаговой.
Наряду с этим В. Д. Цинзерлинг считает, что при стрептококковых пневмониях возбудитель находится в центральных частях воспалительных очагов, а клеточная реакция в виде лейкоцитарной инфильтрации и токсического отека (безмикробного) располагается по периферии. Ряд наблюдений позволяет выделить различные по тяжести и морфологии формы стрептококковых поражений легких: некротизирующие пневмонии, очаговые пневмонии с лейкоцитарным экссудатом, гнойные и катаральные пневмонии. Для этих форм характерно резко выраженное поражение бронхов. Особенно тяжелые формы стрептококковой пневмонии наблюдаются при участии гемолитического стрептококка (скарлатина, корь).
Пневмонии, вызванные смешанной флорой с участием анаэробов, по данным В. Д. Цинзерлинга, носят гнойно-некротический или гангренозный характер. В смешанную флору входят спирохеты, стрептококки, пневмококки. Наличие смешанной инфекции объясняется либо одновременным заражением двумя возбудителями, либо последовательным присоединением другого микроорганизма.
По ряду наблюдений, при гнойных осложнениях пневмоний (абсцессы, эмпиемы) из мокроты выделяется обычно пневмококк того же типа, что и в остром периоде, поиски же анаэробной флоры в ряде случаев дают отрицательный результат. Чрезвычайно большое значение для развития некротических очагов имеет наличие ателектазов с задержкой в них патогенной флоры. Однако одного попадания в дыхательные пути даже вирулентного пневмококка, или другой флоры, совершенно недостаточно для развития пневмонии, поскольку легкие обладают высокой бактерицидной активностью. Предварительная сенсибилизация легких микробным антигеном может создать условия повышенной реактивности, способствующей возникновению воспалительного очага. Большое значение имеют и изменения легочной ткани, отражающие нарушения обменных процессов организма, поскольку легкие принимают в них деятельное участие.
Течение и исход заболевания в первую очередь определяются иммунобиологической реактивностью организма. Поэтому наряду с микробным фактором следует анализировать и так называемый немикробный фактор, т. е. всю сумму условий, определяющих сопротивляемость организма.
Давно известно, что плохие гигиенические условия, нарушение режима, недостаточное пользование свежим воздухом, перенесенные острые заболевания (корь, коклюш) и особенно затяжные бронхиты в значительной степени подготовляют почву для развития очаговой пневмонии. В этих случаях острый катар дыхательных путей легко приводит к осложнениям пневмонией.
К немикробным факторам бронхопневмонии можно отнести и метеорологические факторы (колебания барометрического давления, влажность воздуха и др.), поскольку они меняют сосудистую реакцию в легких и, таким образом, создают почву для развития пневмонии.
Читать далее - Пути распространения бронхопневмонии