Инфекционное сердце


Догель в Юрьеве в конце XIX века обратил внимание на то, что в период выздоровления после острых инфекций, в частности брюшного тифа, можно наблюдать изменения сердечной деятельности, которые можно связать с гиперфункцией блуждающего нерва.

Из педиатров первым обратил внимание на развитие своеобразных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при инфекционных заболеваниях Н. Ф. Филатов, подробно описавший клинику изменений сердца при скарлатине. Он обратил внимание на то, что в остром периоде скарлатины наблюдается большая степень тахикардии, чем это должно быть при данном повышении температуры, в период же выздоровления развивается брадикардия, иногда увеличение сердца, ослабление, приглушение I тона. Н. Ф. Филатов считал это своеобразным миокардитом.

В дальнейшем, после работ Eppingera и Hessa о ваго- и симпатикотонии, В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев занялись изучением состояния вегетативной нервной системы при скарлатине в периоде выздоровления. А. А. Колтыпин и его школа изучали ее состояние как в период выздоровления, так и в острой фазе скарлатины и других инфекционных заболеваний. Первоначально считали, что различные токсины, циркулирующие в крови при инфекциях, производят какие-то воздействия на вегетативные образования, вызывающие их возбудимость. Б. Н. Могильницкий и его ученики, A. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский обнаружили при ряде инфекций анатомические изменения в узлах симпатического и блуждающего нервов. B. И. Молчанов доказал наличие при дифтерии и скарлатине в начале заболевания гиперфункции, а потом гипофункции надпочечников, которые, как известно, продуцируют адреналин, стимулирующий симпатический нерв. В своих работах по сердцу В. И. Молчанов и Д. Д. Лебедев, указавшие на большую роль дисфункции вегетативной нервной системы при острых инфекциях, обращали также внимание на то, что только одной вегетативной дисфункцией нельзя объяснить всех наблюдаемых изменений, что надо в части случаев думать и о поражении миокарда.

Это нашло свое подтверждение также в работах клиники Пиркета, Н. И. Осиновского, Б. Г. Ширвинда по отношению к скарлатине, а также в анатомической диссертации Е. Березиной.

Симптоматика инфекционного сердца (термин этот предложен А. А. Колтыпиным) состоит в следующем: при каждом инфекционном заболевании в острой фазе имеется симптомокомплекс, указывающий на повышенную функцию симпатической нервной системы,- нейтрофильный лейкоцитоз, белый дермографизм, тахикардия, повышение кровяного давления, хорошая реакция на симпатикотропные и слабая на ваготропные вещества. В периоде выздоровления наступает «вагус-фаза», сменяющая «симпатикус-фазу» острого периода - падает кровяное давление, появляется красный дермографизм, наступает брадикардия и дыхательная аритмия, начинают получаться сильные реакции на ваготропные и слабые на симпатикотропные вещества; исследование вегетативных рефлексов указывает на повышенную реактивность со стороны парасимпатических образований.

Обычно ко времени падения температуры бывшая в острой стадии болезни тахикардия сменяется брадикардией в большей степени, чем это могло бы соответствовать температуре больного, появляется дыхательная аритмия, иногда небольшое расширение сердца вверх, реже влево; тоны, бывшие на высоте болезни ясными, теряют свою отчетливость, особенно I тон; иногда появляется нежный систолический шум, II тон становится акцентуированным и ясно расщепленным. Упомянутое расщепление и акцент II тона на легочной артерии, появление тупости у левого края грудины, в области II-III реберных хрящей, по наблюдению Д. Д. Лебедева, часто можно отметить еще за 1-2 дня до падения температуры. Особенно отчетлива картина «инфекционного сердца» при скарлатине и кори, причем преимущественно в легких и среднетяжелых случаях у детей не моложе 3 лет. У грудных детей, а также при тяжелых формах болезни перечисленные явления с такой отчетливостью не наблюдаются, видимо, в связи с недостаточностью функции блуждающего нерва. При тяжелых формах болезни, вероятно, в большей степени страдает миокард.

Школа А. А. Колтыпина распространила учение о инфекционном сердце и на хронические инфекции - ревматизм, туберкулез, в частности в тех случаях, когда в период обострения можно найти проявления симпатикотонии, а в период затишья - ваготонии. Это же подтверждено и П. С. Медовиковым.

В настоящее время можно считать установленным, что связь сдвигов в функциональном состоянии вегетативной нервной системы с фазами инфекционного процесса несомненно существует, но что, помимо этого, инфекция может действовать на сердце, вызывая органические изменения - повреждение миокарда, которое может быть первичным, или происходить через вегетативную нервную систему. Инфекционный процесс может вызвать в мышце сердца не только скоропреходящие и обратимые функциональные изменения, но, по-видимому, и более стойкие - анатомические изменения.

Независимо от того, каков механизм появления «инфекционного сердца», можно сказать, что в громадном большинстве случаев этот симптомокомплекс имеет доброкачественный характер и все изменения, наблюдаемые при нем, обратимы.

В периоде «инфекционного сердца», когда имеется тахикардия или брадикардия с одновременным расширением сердца и приглушением I тона или систолического шума, никакого терапевтического вмешательства, кроме постельного содержания, не требуется.

В связи с вопросом «о функциональных сдвигах», «функциональных неврозах», «дистониях вегетативной нервной системы», «вегетоневрозах» считаю необходимым подчеркнуть, что после работы В. А. Иванова о дистониях вегетативной нервной системы этот вопрос рисуется в несколько ином свете. В этой работе автор обратил внимание на давно известный факт наличия у ряда, больных расстройств, указывающих на длительные патологические явления со стороны ряда органов, иннервируемых блуждающим нервом. У одной больной он взял для исследования клетчатку средостения и обнаружил там значительные изменения в виде фиброза. «Блуждающие нервы», залегающие в этой клетчатке, также вовлечены в этот процесс. Они окружены своеобразной муфтой (жомом), состоящей из плотной соединительной ткани, в которой видна густая лейкоцитарная инфильтрация. Местами резкое огрубение и утолщение периневрия. Следовательно, блуждающие нервы тоже вовлечены в воспалительный процесс. У больной был хронический медиастинит со склерозом и образованием извести в средостении, периневрит и неврит блуждающих нервов». В данном случае все жалобы развились «после тяжелого гриппа, длившегося более 4 недель».

В одном случае автор говорит о больном, у которого после смерти на вскрытии было обнаружено усиление гилюсов и их ветвистость - след закончившегося туберкулезного процесса. Здесь гистологического исследования не было.

Автор поставил эксперимент на собаках. Здоровым молодым животным без каких-нибудь признаков патологических явлений сделали операцию торакотомии. В клетчатку средостения в области бифуркации трахеи вокруг обоих блуждающих нервов вводили 1-2 см3 50% эмульсии скипидара. Таким образом создавали воспалительный процесс в средостении - медиастинит, в который неизбежно вовлекались блуждающие нервы с последующим рубцеванием вокруг них. Собак убивали через 2-6-9 месяцев. Наряду с другими изменениями автор находил дегенеративные изменения сердечной мышцы, т. е. то, что клинически может вести к картине миокардита или миокардиодистрофии.

Объясняя патогенез таких состояний, В. А. Иванов совершенно правильно говорит: «Воспалительный процесс, захватывающий нерв и сопровождающийся рубцеванием окружающих тканей, будет действовать на нерв, как механический или химический агент, вызывая все стадии процесса торможения вплоть до парабиоза, т. е. такой участок нерва будет давать и уравнительную и парадоксальную фазу по Введенскому. При проведении импульсов с периферии к центру такой участок может стать причиной сильного и длительного возбуждения вегетативных центров головного мозга.. Такой неврит вегетативных нервов на периферии может стать причиной изменения трофики внутренних органов». От себя мы можем добавить, что не столь продолжительные и сильные раздражители могут вызвать не уравнительную и парадоксальную, а простую экцитаторную фазу изменения возбудимости.

Еще не законченные нами эксперименты над собаками, проводимые совместно с С. И. Петровым, в которых у животных вызывается воспаление миндалин путем повторного впрыскивания им скипидара (с целью вызвать тонзиллит), позволили нам констатировать связь этого экспериментального тонзиллита с наступлением стойких изменений электрокардиограммы. Впрыскивание скипидара в бедро не вызвало изменений со стороны сердца. Эти наблюдения приводят и нас к выведу, что воспалительный процесс в области миндалин и его последствия, являясь длительным раздражителем нервной системы, могут служить этнологическим моментом дистрофии миокарда.

Таким образом, проблема «инфекционного сердца» и сердечных невритов теперь получает несколько иное освещение, чем это было 30-40 лет назад. Напрашивается вывод о большой связи с изменениями нервной системы в смысле развития фазовых состояний. Возможно наличие остаточных явлений в средостении (бронхоадениты даже в фазе уплотнения), в миндалинах, которые являются постоянным очагом возбуждения в нервной системе и могут повести при достаточной интенсивности и продолжительности к необратимым изменениям. Не очень продолжительные воспалительные процессы в этих зонах могут окончиться полным выздоровлением.

Можно уже и сейчас высказать предположение, что в части случаев хронического тонзиллита и аденоидов наблюдаемые изменения со стороны сердца мы также можем рассматривать как проявление затянувшегося «инфекционного сердца». Да и другие клинические симптомы, наблюдаемые в таких случаях и, видимо, связанные с длительной интоксикацией и сенсибилизацией, имеют много общего с тем, что бывает при ревматизме - боли в суставах, кожные сыпи, дисфункции вегетативной нервной системы, субфебрилитет, изменения со стороны крови. Санация зева у таких детей ведет обычно к обратному развитию всей картины болезни и выздоровлению «от ревматизма».

Однако пока 100% подтверждения этой гипотезы не имеется. Те случаи, в которых после санации зева (оперативным или не оперативным путем) все же остаются некоторые из этих симптомов, могут быть с этой точки зрения объяснены тем, что обычно удаляется наиболее заметный очаг хронической инфекции, остающаяся же кругом слизистая оболочка зева часто также изменена. Кроме того, после того, как обострение воспалительного процесса прошло, избыточное развитие соединительной ткани, окружающей нервные элементы, рубцевание и пр., также могут быть причиной продолжающегося раздражения рецепторов зева и источником поражения миокарда.

Читать далее Лечение приобретенных пороков сердца


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: