Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом
Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков почек, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания. Заболевание проявляется нефритическим симптомокомплексом и имеет циклическое течение.
Этиология. Острый постстрептококковый гломерулонефрит возникает после стрептококковых заболеваний (ангина, импетиго, скарлатина, рожа). Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Этиологическая роль отводится нефритогенным штаммам гемолитического стрептококка группы А.
Патогенез. В патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита имеет значение III тип аллергической реакции (иммунокомплексный) с активацией системы комплемента, сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного звеньев гемостаза.
Морфология - экссудативно-пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит с пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, в ряде случаев с экстракапиллярными полулуниями - экстракапиллярным компонентом.
Симптомы. Выделяют два варианта течения острого постстрептококкового гломерулонефрита - типичное (циклическое) и ациклическое (моносимптомное).
Циклическое заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 нед, после стрептодермии 8-12 нед. Появляются недомогание, головная боль, тошнота, рвота, возможно кратковременное повышение температуры. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов, обусловленная ангиоспазмом. При исследовании глазного дна диагностируют спазм сосудов сетчатой оболочки. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком паренхимы.
Отеки. Наблюдаются у больных в 80-90%. Чаще всего они локализуются на лице и вокруг глаз. В дальнейшем отеки усиливаются и распространяются на туловище, конечности.
Изменения сердечно-сосудистой системы выявляют в виде тахикардии, реже брадикардии, приглушенности тонов, ослабления I тона на верхушке, усиления II тона на аорте и легочной артерии, расширения границ сердца (больше влево). Выраженная артериальная гипертензия отмечается более чем у половины пациентов. У подростков с острым постстрептококковым гломерулонефритом артериальная гипертензия значительно выраженнее и продолжительнее, чем у детей. Артериальная гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Олигурия диагностируется у половины детей и подростков. В типичных случаях в первые 5-7 дней отмечают восстановление диуреза.
При лабораторном исследовании выявляют протеинурию, не достигающую уровня нефротического синдрома (НС), выраженную гематурию, лейкоцитурию в начальном периоде, цилиндрурию (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры). Микрогематурия отмечается практически у всех больных. Она связана с повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков. Макрогематурия, наблюдаемая у 1/3 пациентов, чаще всего вызвана разрывом капиллярных петель клубочков. Доказательством гломерулярного происхождения гематурии является наличие эритроцитарных цилиндров, которые, однако, не всегда обнаруживаются.
Лейкоцитурия, выявляемая с первых дней, быстро исчезает; она представлена в основном полиморфноядерными нейтрофилами, эозинофильными лейкоцитами и лимфоцитами. У больных наблюдается умеренная анемия, обусловленная гиперволемией. Характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез или лейкоцитоз, диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии. У больных при выраженной олигурии отмечают повышение содержания в крови мочевины и креатинина, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Эти нарушения функции почек по мере восстановления диуреза при адекватной терапии быстро исчезают. Возможно развитие острой почечной недостаточности. При выраженной гиперволемии наблюдается гипонатриемия, концентрация калия в сыворотке крови при олигурии повышена.
При исследовании выявляют нарушения системы свертывания крови, которые, с одной стороны, свидетельствуют о развитии гиперкоагуляции, с другой - о повышении общей антикоагулянтной активности крови: появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче, повышение второй противосвертывающей системы (неферментативной фибринолитической активности крови).
Экстраренальные проявления заболевания, как правило, ликвидируются к концу 2-4-й недели заболевания. Ренальная симптоматика (в виде микрогематурии, протеинурии, снижения относительной плотности мочи) сохраняется дольше (до 1-3 мес).
Длительная альбуминурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о наличии других гломерулярных заболеваний.
Второй вариант болезни протекает ациклически, часто с изолированным мочевым синдромом и характеризуется постепенным началом при отсутствии каких-либо субъективных симптомов и экстраренальных проявлений.
Диагноз. В типичных случаях наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее, острое начало заболевания, отчетливо выраженный клинико-лабораторный симптомокомплекс нефритического синдрома, нередко с нарушением функции почек в остром периоде, положительные результаты иммуносерологического исследования на стрептококк, обнаружение ЦИК и низкого уровня СЗ фракции комплемента в сыворотке крови дают основание поставить диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом. В типичных случаях заболевания биопсия почек не показана.
Осложнения. Нередкими осложнениями являются ангиоспастическая энцефалопатия - почечная эклампсия, острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность.
Почечная эклампсия клинически проявляется высокой артериальной гипертензией, брадикардией, бессонницей, нарастающей головной болью, тошнотой, рвотой. При отсутствии своевременной терапии возникают двигательное беспокойство, потеря сознания, судороги тонического и клонического характера, кома. Начальные симптомы развивающейся эклампсии - головная боль, высокая артериальная гипертензия и брадикардия - должны быть вовремя оценены врачом для проведения своевременной адекватной терапии.
Лечение. Больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего артериальной гипертензией, должны находиться на постельном режиме. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим расширяют.
В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Ограничение соли рекомендуют лишь в олигурическую фазу и в период схождения отеков. С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков следует добавлять в пищу натрия хлорид. Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2-4 нед. Расширение диеты проводят постепенно.
Применяют антибиотики, действующие на стрептококки. Длительность непрерывной антибактериальной терапии - 6 нед, а при необходимости и до 3 мес. Особое внимание следует уделить выявлению и санации очагов стрептококковой инфекции у подростков. Затем осуществляют переход на бициллинотерапию 3-6 мес.
Целесообразно назначение антикоагулянтной терапии (гепарин в дозе 75-150 ЕД/кг - разовая доза, в сутки 4 раза подкожно) на 2-4 нед. Гепарин можно вводить методом электрофореза на область почек в дозе 200 ЕД/(кг-сут) 1 раз в день. Курс 15-20 процедур. Используют антиагреганты - курантил 2,5-3,0 мг/(кг-сут) курсом 4 нед.
При развивающейся эклампсии внутривенно назначают гипотензивные средства и диуретические препараты. При выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен 1,0-0,5 мг/кг массы тела каждые 8 ч) в течение 3-5 дней, что оказывается весьма эффективным. Положительный эффект у подростков оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 10% раствора глюкозы с последующей инфузией лазикса 1-3 мг/кг.
При развитии судорог следует вводить натрия оксибутират или реланиум, 1% раствор седуксена и 10% раствор кальция глюконата внутривенно.
Диуретики назначают при выраженных отеках, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности, ангиоспастической энцефалопатии. Хороший эффект при остром гломерулонефрите дает внутривенная инфузия фуросемида (лазикса) в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 ч.
Прогноз ближайший и отдаленный при остром постстрептококковом гломерулонефрите с нефритическим синдромом благоприятный. Летальный исход встречается крайне редко (менее чем у 1% больных). Выздоровление наблюдается в 95-90% случаев. Возможно выздоровление с дефектом или хронизация гломерулонефрита. Диспансерное наблюдение подростков, перенесших острый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет.
Читать далее Лечение гломерулонефрита
Этиология. Острый постстрептококковый гломерулонефрит возникает после стрептококковых заболеваний (ангина, импетиго, скарлатина, рожа). Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Этиологическая роль отводится нефритогенным штаммам гемолитического стрептококка группы А.
Патогенез. В патогенезе постстрептококкового гломерулонефрита имеет значение III тип аллергической реакции (иммунокомплексный) с активацией системы комплемента, сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного звеньев гемостаза.
Морфология - экссудативно-пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит с пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, в ряде случаев с экстракапиллярными полулуниями - экстракапиллярным компонентом.
Симптомы. Выделяют два варианта течения острого постстрептококкового гломерулонефрита - типичное (циклическое) и ациклическое (моносимптомное).
Циклическое заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи, олигурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2-4 нед, после стрептодермии 8-12 нед. Появляются недомогание, головная боль, тошнота, рвота, возможно кратковременное повышение температуры. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов, обусловленная ангиоспазмом. При исследовании глазного дна диагностируют спазм сосудов сетчатой оболочки. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком паренхимы.
Отеки. Наблюдаются у больных в 80-90%. Чаще всего они локализуются на лице и вокруг глаз. В дальнейшем отеки усиливаются и распространяются на туловище, конечности.
Изменения сердечно-сосудистой системы выявляют в виде тахикардии, реже брадикардии, приглушенности тонов, ослабления I тона на верхушке, усиления II тона на аорте и легочной артерии, расширения границ сердца (больше влево). Выраженная артериальная гипертензия отмечается более чем у половины пациентов. У подростков с острым постстрептококковым гломерулонефритом артериальная гипертензия значительно выраженнее и продолжительнее, чем у детей. Артериальная гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Олигурия диагностируется у половины детей и подростков. В типичных случаях в первые 5-7 дней отмечают восстановление диуреза.
При лабораторном исследовании выявляют протеинурию, не достигающую уровня нефротического синдрома (НС), выраженную гематурию, лейкоцитурию в начальном периоде, цилиндрурию (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные цилиндры). Микрогематурия отмечается практически у всех больных. Она связана с повышенной проницаемостью стенки капилляров клубочков. Макрогематурия, наблюдаемая у 1/3 пациентов, чаще всего вызвана разрывом капиллярных петель клубочков. Доказательством гломерулярного происхождения гематурии является наличие эритроцитарных цилиндров, которые, однако, не всегда обнаруживаются.
Лейкоцитурия, выявляемая с первых дней, быстро исчезает; она представлена в основном полиморфноядерными нейтрофилами, эозинофильными лейкоцитами и лимфоцитами. У больных наблюдается умеренная анемия, обусловленная гиперволемией. Характерны увеличение СОЭ, нейтрофилез или лейкоцитоз, диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии. У больных при выраженной олигурии отмечают повышение содержания в крови мочевины и креатинина, сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. Эти нарушения функции почек по мере восстановления диуреза при адекватной терапии быстро исчезают. Возможно развитие острой почечной недостаточности. При выраженной гиперволемии наблюдается гипонатриемия, концентрация калия в сыворотке крови при олигурии повышена.
При исследовании выявляют нарушения системы свертывания крови, которые, с одной стороны, свидетельствуют о развитии гиперкоагуляции, с другой - о повышении общей антикоагулянтной активности крови: появление продуктов деградации фибрина и фибриногена в сыворотке крови и моче, повышение второй противосвертывающей системы (неферментативной фибринолитической активности крови).
Экстраренальные проявления заболевания, как правило, ликвидируются к концу 2-4-й недели заболевания. Ренальная симптоматика (в виде микрогематурии, протеинурии, снижения относительной плотности мочи) сохраняется дольше (до 1-3 мес).
Длительная альбуминурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о наличии других гломерулярных заболеваний.
Второй вариант болезни протекает ациклически, часто с изолированным мочевым синдромом и характеризуется постепенным началом при отсутствии каких-либо субъективных симптомов и экстраренальных проявлений.
Диагноз. В типичных случаях наличие предшествующей стрептококковой инфекции и латентного периода после нее, острое начало заболевания, отчетливо выраженный клинико-лабораторный симптомокомплекс нефритического синдрома, нередко с нарушением функции почек в остром периоде, положительные результаты иммуносерологического исследования на стрептококк, обнаружение ЦИК и низкого уровня СЗ фракции комплемента в сыворотке крови дают основание поставить диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита с нефритическим синдромом. В типичных случаях заболевания биопсия почек не показана.
Осложнения. Нередкими осложнениями являются ангиоспастическая энцефалопатия - почечная эклампсия, острая почечная недостаточность, острая сердечная недостаточность.
Почечная эклампсия клинически проявляется высокой артериальной гипертензией, брадикардией, бессонницей, нарастающей головной болью, тошнотой, рвотой. При отсутствии своевременной терапии возникают двигательное беспокойство, потеря сознания, судороги тонического и клонического характера, кома. Начальные симптомы развивающейся эклампсии - головная боль, высокая артериальная гипертензия и брадикардия - должны быть вовремя оценены врачом для проведения своевременной адекватной терапии.
Лечение. Больные с выраженными экстраренальными проявлениями заболевания, прежде всего артериальной гипертензией, должны находиться на постельном режиме. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления режим расширяют.
В диете ограничивают жидкость, поваренную соль и белок. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учетом потери перспирацией. Ограничение соли рекомендуют лишь в олигурическую фазу и в период схождения отеков. С нормализацией артериального давления, исчезновением отеков следует добавлять в пищу натрия хлорид. Ограничивать белок, особенно животного происхождения, следует в течение первых 2-4 нед. Расширение диеты проводят постепенно.
Применяют антибиотики, действующие на стрептококки. Длительность непрерывной антибактериальной терапии - 6 нед, а при необходимости и до 3 мес. Особое внимание следует уделить выявлению и санации очагов стрептококковой инфекции у подростков. Затем осуществляют переход на бициллинотерапию 3-6 мес.
Целесообразно назначение антикоагулянтной терапии (гепарин в дозе 75-150 ЕД/кг - разовая доза, в сутки 4 раза подкожно) на 2-4 нед. Гепарин можно вводить методом электрофореза на область почек в дозе 200 ЕД/(кг-сут) 1 раз в день. Курс 15-20 процедур. Используют антиагреганты - курантил 2,5-3,0 мг/(кг-сут) курсом 4 нед.
При развивающейся эклампсии внутривенно назначают гипотензивные средства и диуретические препараты. При выраженной артериальной гипертензии целесообразно пероральное назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, капотен 1,0-0,5 мг/кг массы тела каждые 8 ч) в течение 3-5 дней, что оказывается весьма эффективным. Положительный эффект у подростков оказывает внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина в 10 мл 10% раствора глюкозы с последующей инфузией лазикса 1-3 мг/кг.
При развитии судорог следует вводить натрия оксибутират или реланиум, 1% раствор седуксена и 10% раствор кальция глюконата внутривенно.
Диуретики назначают при выраженных отеках, артериальной гипертензии, признаках сердечной недостаточности, ангиоспастической энцефалопатии. Хороший эффект при остром гломерулонефрите дает внутривенная инфузия фуросемида (лазикса) в дозе 1-2 мг/кг каждые 6-8 ч.
Прогноз ближайший и отдаленный при остром постстрептококковом гломерулонефрите с нефритическим синдромом благоприятный. Летальный исход встречается крайне редко (менее чем у 1% больных). Выздоровление наблюдается в 95-90% случаев. Возможно выздоровление с дефектом или хронизация гломерулонефрита. Диспансерное наблюдение подростков, перенесших острый гломерулонефрит, проводят в течение 5 лет.
Читать далее Лечение гломерулонефрита