Ангидремическое расстройство кровообращения

Уменьшение количества циркулирующей крови при токсикозе младенческого возраста не затрагивает форменных элементов. Таким образом, потеря соли и жидкости сопровождается повышением вязкости, скорость кровотока уменьшается. Количество форменных элементов крови становится сравнительно большим, их объем, измеряемый по гематокриту, несравненно больший, чем обычно. При дегидратационном токсикозе нельзя по количеству эритроцитов дать оценку степени анемии.

В течение определенного времени организм старается выровнять ангидремию тем, что при помощи вазомоторной регуляции он как бы закрывает путь крови к менее важным органам, и, таким образом, жизненно важным органам достается больше крови.
 
При ангидремии в результате повышения вязкости крови и понижения скорости кровотока за единицу времени в сердце возвращается меньше крови, чем в норме, т. е. минутный объем уменьшается. Понижение минутного объема пропорционально потере плазмы, уменьшению скорости круговорота крови и наступающей вслед за этим застойной аноксемии. Опыты на животных показывают, что потеря приблизительно 30-40% плазмы является тем критическим пределом, после которого уже очень быстро развивается часто необратимая недостаточность кровообращения. Керпель-Фрониус и сотрудники выявили, что при ангидремическом токсикозе тяжесть клинической картины в конечном итоге пропорциональна тяжести периферического расстройства кровообращения. Если из-за потери жидкости минутный объем падает до одной четверти нормы, а время круговорота крови повышается с 15 секунд в норме до 30 секунд, то организм воспринимает из застаивающейся крови все больше кислорода, разность в содержании кислорода между артериальной и венозной кровью повышается. Характерным для расстройства кровообращения и для последующей аноксемии является то, что органы кровообращения не в состоянии повысить дачу кислорода тканям, и всякая дальнейшая неудовлетворимая потребность в кислороде (высокая температура, чрезмерное введение белка и т. д.) может привести младенца к смерти.

Поведение кровяного давления - хотя оно до определенной степени также пропорционально тяжести клинической картины - не столь закономерное. Падение кровяного давления наступает значительно позже, чем этого следовало бы ожидать по тяжести клинической картины, потому что вазомоторная система уравновешивает понижение количества циркулирующей крови сосудистым спазмом.

Замедление кровообращения наиболее чувствительно затрагивает функцию жизненно важных органов. При периферической недостаточности кровообращения ангидремического происхождения нарушение сознания и наступление бессознательного состояния тесно связано с понижением минутного объема. Тяжелые симптомы со стороны мозга наступают тогда, если насыщенность синуса кислородом крови приближается к 25%. При насыщенности кислородом ниже 15% наблюдается уже выраженная кома. Естественно, не только аноксемия оказывает вредное действие на головной мозг. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, отек головного мозга, развивающиеся к этому времени ацидоз, гиперкапния и действие накапливающихся в крови и в соках организма продуктов расщепления белков также значительное. Эти последние факторы тесно связаны в равной степени с основной болезнью и с расстройством кровообращения.

Нарушение кровоснабжения почек также параллельно со степенью недостаточности кровообращения. С понижением минутного объема и с удлинением времени круговорота крови через почки протекает лишь дробная часть нормального количества крови. Таким образом выделение шлаков неполное. Не только уменьшение количества крови, протекающей через почки за одну минуту, но и понижение фильтрационного давления способствуют развитию азотемии. Из-за недостаточности почечной функции наступает задержка азотосодержащих шлаков и кислот, и к токсической картине присоединяется также и уремический, ретенционный компонент, однако, он не достигает такой степени, как при истинной уремии. Керпель-Фрониус и сотрудники указали на то, что к нарушению клубочковой функции позже присоединяется также и расстройство функции канальцев.

Из-за недостаточности кровообращения вторично ухудшается также и собственное кровоснабжение сердца. С понижением минутного объема понижается среднее давление в аорте, а из-за тахикардии продолжительность желудочковой диастолы становится все меньшей. Кровоснабжение венечных сосудов, таким образом, ухудшается и в том случае, если вазомоторная регуляция пытается расширением сосудов обеспечить собственное кровообращение сердца. После длящегося продолжительное время расстройства кровообращения таким образом вторично может наступать также и сердечная недостаточность. Развитию сердечной недостаточности способствует не только вышеуказанное расстройство кровоснабжения, но и тахикардия, сопровождающая эксикоз. Из-за понижения количества венозной крови сердце вследствие отсутствия прочих компенсационных возможностей старается обеспечить минутный объем увеличением числа сокращений в минуту. Однако, после определенного предела оно и тахикардией не в состоянии поддержать минутный объем. На обмен веществ всего организма и в том числе на обмен веществ органов кровообращения большое влияние оказывает ацидоз. Из-за увеличения количества кислот сильно уменьшается содержание щелочных радикалов в сыворотке, в первую очередь бикарбоната, и рН крови сдвигается в кислую сторону. В деле наступления ацидоза нарушение окисления и почечная задержка являются в равной степени важными факторами. Застойная аноксемия уже сама по себе приводит к недостаточному окислению, а выходящая из сосудов плазма увеличивает межклеточное пространство. После этого, и без того малому количеству кислорода приходится продиффундировать не только через клеточную перепонку и через эндотелий, и таким образом ткани получают меньше кислорода, чем в норме. Из-за нарушения обеспечения кислородом расщепление углеводов, жиров и аминокислот неполное; увеличивается количество молочной кислоты и кетоновых тел в крови. Организм выделяет кислоты в форме натриевой соли и этим теряет много ионов натрия. Итак, уменьшается содержание бикарбоната в сыворотке, и рН крови продолжает сдвигаться в кислую сторону. Здоровые почки пытаются уравновешивать недостаток в натрии таким образом, что они связывают кислоты вместо натрия с аммонием, образующимся из мочевины. При токсикозе функция почек плохая, и об этом компенсационном механизме вряд ли может идти речь. Порочный круг продолжается таким образом, что при расстройстве кровообращения, при ацидозе и при неудовлетворительной почечной функции, функция желез внутренней секреции также нарушается. Из-за расстройства печеночной функции обезвреживание несовершенное, пониженная функция поджелудочной железы приводит к состоянию, подобному диабету. При нагрузке кривая содержания сахара в крови растягивается, в моче помимо лактозы может появляться глюкоза и сахароза. Ацидоз действует на сердце и приводит к дальнейшим нарушениям в клеточном обмене веществ миокарда. До определенной степени ацидоза организм старается защищаться таким образом, что он отдает также кислый ион хлора из плазмы в эритроциты и этим экономит бикарбонат. При значительном падении рН организм старается отдавать при помощи учащенного дыхания через легкие возможно большее количество двуокиси углерода, чтобы и этим уменьшить ацидоз.

По нашим исследованиям расстройство, наступающее в обмене веществ сердечной мышцы, очень часто приводит к энергетическо-динамическсй недостаточности сердца в понимании Хегглина. Этот процесс, легко и быстро распознаваемый при сравнении данных электрокардиографии и фонокардиографии, - по нашему опыту - независим от основной болезни и исчезает при регулировании расстройства водно-солевого обмена.

Читать далее Лечение младенческого токсикоза
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас