Недостаточность кровообращения
Под недостаточностью кровообращения понимают патологическое состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани необходимым количеством крови при нормальном или увеличенном венозном возврате или неспособность сердца перевести венозный приток в адекватный сердечный выброс. Поскольку при преимущественном поражении сердца развивается недостаточность кровообращения сердечного происхождения, целесообразно ее обозначать термином «сердечная недостаточность». Недостаточность кровообращения может развиваться при поражении в основном сосудов. В таких случаях говорят о сердечно-сосудистой недостаточности. При поражении только сосудистой системы наблюдается сосудистая недостаточность.
Ведущее значение в кардиальной патологии имеет сердечная недостаточность, обусловленная поражением оболочек сердца.
Этиология и патогенез сердечной недостаточности. Известно, что функцией системы кровообращения является обеспечение тканей организма веществами, необходимыми для поддержания их метаболизма на оптимальном уровне. Деятельность сердечно-сосудистой системы характеризуется непрерывным движением крови в сосудах и изменением величины кровотока в тканях в соответствии с потребностью их в кислороде и других питательных субстратах.
Насосную функцию сердца, то есть нагнетательную деятельность по обеспечению адекватного энерготратам минутного объема крови, определяют следующие факторы.
1. Частота и ритм сердечных сокращений.
2. Сократительная (инотропная) функция миокарда, которая осуществляется на основе координации отдельных клеток миокарда, образующих функциональный синтиций, и реализуется путем взаимодействия сократительных белков актина и миозина в миофибриллах мышечной клетки под влиянием Са+2 с помощью энергии гидролиза кислоты аденозинтрифосфорной.
3. Величина преднагрузки, или степень растяжения волокон мышцы сердца в конце диастолы. Она прямо пропорционально определяет последующую силу их сокращения во время систолы.
4. Величина постнагрузки, или сопротивление выбросу крови из желудочка. Повышение ее приводит к увеличению сократимости миокарда.
В последнее десятилетие показана роль диастолического расслабления миокарда в обеспечении адекватной насосной функции сердца.
Несмотря на многочисленность этиологических форм сердечной недостаточности, существуют общие для них патофизиологические механизмы.
При первичном нарушении сократительной функции миокарда (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия) или при его гиперфункции (пороки, артериальная или первичная легочная гипертензия) в течение определенного периода насосная функция сердца не страдает, что поддерживает минутный на адекватном энерготратам уровне. Такая возможность обеспечивается, в первую очередь, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда, реализуемой путем активации биосинтеза белка и интенсификации окислительных процессов в миокарде. Увеличение массы гипертрофированного миокарда существенно опережает возможности его иннервации, а также роста артериоло-капиллярной сети. В результате этого, с одной стороны, относительно снижается положительное инотропное действие симпатической части вегетативной нервной системы на гипертрофированное сердце, а с другой - уменьшается количество капилляров на единицу массы миокарда. Последнее обстоятельство приводит к развитию относительной сердечной недостаточности. В условиях продолжающейся гиперфункции и дальнейшего развития компенсаторной гипертрофии функциональная неполноценность гипертрофированного миокарда на определенном этапе приводит к ситуации, когда нагрузка на сердце начинает превышать его способность совершать работу по перемещению крови из венозного русла в артериальное. В этот период появляются клинические симптомы сердечной недостаточности - сначала при физической нагрузке, а затем, по мере дальнейшего истощения компенсаторных механизмов, и в покое. В ответ на повышение давления в устьях полых вен возникает рефлекторная тахикардия, направленная на поддержание минутного объема сердца. Возрастают интенсивность эритропоэза и утилизация кислорода тканями, что приводит к увеличению артериовенозной разницы по кислороду. Повышение венозного давления и снижение минутного объема вызывают возбуждение ренин-альдостеронового механизма, что приводит к потере кальция и задержке в организме натрия и воды, а также к периферической артериальной вазоконстрикции, направленной на сохранение достаточного уровня перфузионного внутрисосудистого давления, необходимого для кровоснабжения тканей при сниженном минутном объеме.
В связи с дефицитом кальция наблюдается дополнительное угнетение сократительной функции миокарда. Снижение скорости кровотока приводит к расстройству микроциркуляции, что вызывает увеличение концентрации недоокисленных продуктов обмена в тканях, нарушению в них углеводного, белкового и жирового обмена с последующими необратимыми изменениями в жизненно важных органах.
Патогенез хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца имеет ряд особенностей, обусловленных характером первичного нарушения гемодинамики. При этом следует различать сердечную недостаточность, развивающуюся вследствие перегрузки сердца давлением, объемом и непосредственного поражения миокарда.
Перегрузка объемом наблюдается при шунтировании крови через дефект, регургитации крови, в частности, при недостаточности левого и правого предсердно-желудочковых и аортальных клапанов. Ведущим механизмом компенсации является, наряду с гипертрофией миокарда, механизм Франка-Старлинга, действие которого в течение заболевания осуществляется в 2 фазы.
В первой фазе дилатация желудочка и увеличение конечного диастолического объема обеспечивают адекватное увеличение силы сокращений миокарда во время систолы и тем самым - адаптацию желудочка к повышенной нагрузке. В фазе, соответствующей истощению резервов миокарда, данная зависимость нарушается, что приводит к возрастанию остаточного объема крови в желудочке, снижению ударного объема и, как следствие, к прогрессированию симптомов сердечной недостаточности.
Перегрузка давлением отмечается при стенозе устьев аорты и легочной артерии, артериальной и первичной легочной гипертензии. Основным механизмом компенсации в этом случае является гипертрофия миокарда, достигающая большой величины. Для перегрузки давлением характерны значительное повышение конечного диастолического давления в желудочке и нарушение его диастолического расслабления при отсутствии или умеренной выраженности расширения его полости.
При первичном поражении миокарда (диффузный кардиосклероз, миокардит, застойная кардиомиопатия) развивается преимущественно дилатация полостей сердца с увеличением массы миокарда, размеров сердца, конечного систолического и конечного диастолического объемов крови.
Нередко (обычно при ревмокардите с поражением клапанов сердца) наблюдается сочетание первичного нарушения сократительной функции миокарда с перегрузкой давлением и (или) объемом. Представляется целесообразным также выделить сердечную недостаточность (хроническую и острую), развивающуюся вследствие недостаточного расширения полостей сердца во время диастолы (констриктивный перикардит, фиброэластоз эндокарда, экссудативный перикардит, тампонада сердца).
Читать далее Классификация сердечной недостаточности
Ведущее значение в кардиальной патологии имеет сердечная недостаточность, обусловленная поражением оболочек сердца.
Этиология и патогенез сердечной недостаточности. Известно, что функцией системы кровообращения является обеспечение тканей организма веществами, необходимыми для поддержания их метаболизма на оптимальном уровне. Деятельность сердечно-сосудистой системы характеризуется непрерывным движением крови в сосудах и изменением величины кровотока в тканях в соответствии с потребностью их в кислороде и других питательных субстратах.
Насосную функцию сердца, то есть нагнетательную деятельность по обеспечению адекватного энерготратам минутного объема крови, определяют следующие факторы.
1. Частота и ритм сердечных сокращений.
2. Сократительная (инотропная) функция миокарда, которая осуществляется на основе координации отдельных клеток миокарда, образующих функциональный синтиций, и реализуется путем взаимодействия сократительных белков актина и миозина в миофибриллах мышечной клетки под влиянием Са+2 с помощью энергии гидролиза кислоты аденозинтрифосфорной.
3. Величина преднагрузки, или степень растяжения волокон мышцы сердца в конце диастолы. Она прямо пропорционально определяет последующую силу их сокращения во время систолы.
4. Величина постнагрузки, или сопротивление выбросу крови из желудочка. Повышение ее приводит к увеличению сократимости миокарда.
В последнее десятилетие показана роль диастолического расслабления миокарда в обеспечении адекватной насосной функции сердца.
Несмотря на многочисленность этиологических форм сердечной недостаточности, существуют общие для них патофизиологические механизмы.
При первичном нарушении сократительной функции миокарда (миокардит, кардиосклероз, кардиомиопатия) или при его гиперфункции (пороки, артериальная или первичная легочная гипертензия) в течение определенного периода насосная функция сердца не страдает, что поддерживает минутный на адекватном энерготратам уровне. Такая возможность обеспечивается, в первую очередь, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда, реализуемой путем активации биосинтеза белка и интенсификации окислительных процессов в миокарде. Увеличение массы гипертрофированного миокарда существенно опережает возможности его иннервации, а также роста артериоло-капиллярной сети. В результате этого, с одной стороны, относительно снижается положительное инотропное действие симпатической части вегетативной нервной системы на гипертрофированное сердце, а с другой - уменьшается количество капилляров на единицу массы миокарда. Последнее обстоятельство приводит к развитию относительной сердечной недостаточности. В условиях продолжающейся гиперфункции и дальнейшего развития компенсаторной гипертрофии функциональная неполноценность гипертрофированного миокарда на определенном этапе приводит к ситуации, когда нагрузка на сердце начинает превышать его способность совершать работу по перемещению крови из венозного русла в артериальное. В этот период появляются клинические симптомы сердечной недостаточности - сначала при физической нагрузке, а затем, по мере дальнейшего истощения компенсаторных механизмов, и в покое. В ответ на повышение давления в устьях полых вен возникает рефлекторная тахикардия, направленная на поддержание минутного объема сердца. Возрастают интенсивность эритропоэза и утилизация кислорода тканями, что приводит к увеличению артериовенозной разницы по кислороду. Повышение венозного давления и снижение минутного объема вызывают возбуждение ренин-альдостеронового механизма, что приводит к потере кальция и задержке в организме натрия и воды, а также к периферической артериальной вазоконстрикции, направленной на сохранение достаточного уровня перфузионного внутрисосудистого давления, необходимого для кровоснабжения тканей при сниженном минутном объеме.
В связи с дефицитом кальция наблюдается дополнительное угнетение сократительной функции миокарда. Снижение скорости кровотока приводит к расстройству микроциркуляции, что вызывает увеличение концентрации недоокисленных продуктов обмена в тканях, нарушению в них углеводного, белкового и жирового обмена с последующими необратимыми изменениями в жизненно важных органах.
Патогенез хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца имеет ряд особенностей, обусловленных характером первичного нарушения гемодинамики. При этом следует различать сердечную недостаточность, развивающуюся вследствие перегрузки сердца давлением, объемом и непосредственного поражения миокарда.
Перегрузка объемом наблюдается при шунтировании крови через дефект, регургитации крови, в частности, при недостаточности левого и правого предсердно-желудочковых и аортальных клапанов. Ведущим механизмом компенсации является, наряду с гипертрофией миокарда, механизм Франка-Старлинга, действие которого в течение заболевания осуществляется в 2 фазы.
В первой фазе дилатация желудочка и увеличение конечного диастолического объема обеспечивают адекватное увеличение силы сокращений миокарда во время систолы и тем самым - адаптацию желудочка к повышенной нагрузке. В фазе, соответствующей истощению резервов миокарда, данная зависимость нарушается, что приводит к возрастанию остаточного объема крови в желудочке, снижению ударного объема и, как следствие, к прогрессированию симптомов сердечной недостаточности.
Перегрузка давлением отмечается при стенозе устьев аорты и легочной артерии, артериальной и первичной легочной гипертензии. Основным механизмом компенсации в этом случае является гипертрофия миокарда, достигающая большой величины. Для перегрузки давлением характерны значительное повышение конечного диастолического давления в желудочке и нарушение его диастолического расслабления при отсутствии или умеренной выраженности расширения его полости.
При первичном поражении миокарда (диффузный кардиосклероз, миокардит, застойная кардиомиопатия) развивается преимущественно дилатация полостей сердца с увеличением массы миокарда, размеров сердца, конечного систолического и конечного диастолического объемов крови.
Нередко (обычно при ревмокардите с поражением клапанов сердца) наблюдается сочетание первичного нарушения сократительной функции миокарда с перегрузкой давлением и (или) объемом. Представляется целесообразным также выделить сердечную недостаточность (хроническую и острую), развивающуюся вследствие недостаточного расширения полостей сердца во время диастолы (констриктивный перикардит, фиброэластоз эндокарда, экссудативный перикардит, тампонада сердца).
Читать далее Классификация сердечной недостаточности