Патогенез неревматического перикардита


Воспалительный процесс протекает, в зависимости от этиологии перикардита и реактивных особенностей ребенка, с образованием экссудата или без него. В соответствии с этим перикардит может быть сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). В первом случае свободной жидкости в полости перикарда нет, а поверхность сердца покрыта фибринозным налетом. При выпотном перикардите в полости перикарда накапливается серозный, гнойный, геморрагический экссудат. Возможны смешанные формы его: серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, серозно-геморрагический.

Количество жидкости может варьировать от небольшого до значительного и достигать 1 - 1,5 л.

Туберкулезный перикардит чаще бывает серозно-фибринозным и редко - геморрагическим или гнойным.

Бактериальный перикардит (стрептококковый, стафилококковый, сине-зеленого гноя, протейный) протекает, как правило, в виде гнойного процесса. Он может начинаться как фибринозный или серозно-фибринозный, а затем трансформироваться в гнойный. Геморрагический характер экссудата при септической инфекции встречается редко.

Вирусный перикардит может протекать как серозно-фибринозный, геморрагический гриппозный) и гнойный (в случае присоединения бактериальной флоры).

Все чаще стал встречаться травматический перикардит вследствие открытой и закрытой травмы груди. Как правило, он является серозно-геморрагическим, но может трансформироваться в гнойный. Излившаяся в полость перикарда кровь гемолизируется, вызывает воспаление эпикарда и внутренней оболочки перикарда с последующей экссудацией, выпадением и организацией фибрина. Даже без нагноения возможно развитие тяжелого констриктивного перикардита.

Уремический, травматический и послеоперационный перикардиты, а также перикардит при системной красной волчанке в большинстве случаев фибринозные.

В патогенезе перикардита (особенно острого доброкачественного и туберкулезного) существенное значение имеет аллергический компонент.

Перикардит (острый, хронический, экссудативный и констриктивный) ведет к выраженным нарушениям внутрисердечной и системной гемодинамики. Эти нарушения обусловлены несколькими механизмами. В острой фазе процесса нарушается контрактильная функция миокарда. Воспаление перикарда, как правило, сопровождается поражением эндокарда и миокарда.

Токсико-инфекционный и аллергический панкардит вызывает дилатацию сердца и недостаточность клапанов.

Сама по себе дилатация значительно ухудшает сократительную и насосную функции сердца, что усугубляется недостаточностью клапанов. Нарушение внутрисердечной гемодинамики выражается в повышении конечного диастолического объема. К изменению этих показателей ведет и компрессия сердца накапливающимся в перикарде экссудатом, вплоть до тампонады сердца. Перикард является прочной соединительнотканной структурой и в острой фазе воспаления не может расшириться в соответствии с накапливающимся экссудатом и расширением сердца. Возникающая компрессия сердца, венечных сосудов, легочных и полых вен усугубляет нарушение контрактильной функции миокарда за счет снижения притока крови к сердцу. Уменьшается систолический ударный объем сердца, снижается артериальное давление, нарушается коронарное кровообращение. Основными механизмами этих нарушений являются затруднения венозного оттока из венечного синуса, снижение притока крови по венечным артериям вследствие гипотензии и коронарита. При повышении давления в правом предсердии и полых венах происходит нарушение системного кровообращения, в том числе и в портальной системе. Отток крови из печеночных вен в нижнюю полую затруднен, повышается давление в капиллярах печени и воротной вене. В результате этого развивается асцит и нарушается функция печени. Венозный застой в органах брюшной полости является причиной функциональных и морфологических изменений.

В фазе рассасывания экссудата, организации фибринозных отложений на эпикарде, облитерации полости перикарда нарушение кровообращения увеличивается за счет иммобилизации желудочков и потери способности к диастолическому растяжению. В подострой стадии гнойного перикардита тяжесть гемодинамических расстройств и клинических проявлений обусловлена преимущественно констриктивным эпикардитом и организацией массивных фибринозных отложений.

В нарушении гемодинамики при перикардите участвуют и рефлекторные механизмы из рецепторных зон полости перикарда.

Раздражение рецепторов перикарда (травматическое, воспалительное, при растяжении) приводит к выраженным изменениям сердечной деятельности и состояния кровообращения. Даже при быстром повышении внутриперикардиального давления (быстрое накопление экссудата или крови в полости перикарда) и возникновении тампонады сердца существенную роль в патогенезе гемодинамических расстройств играют нервно-рефлекторные механизмы.

Следовательно, механизм нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики, по современным представлениям, является более сложным, чем простая механическая компрессия сердца, как это предполагалось ранее. Значение снижения контрактильной функции миокарда, изменений венечных сосудов и коронарного кровообращения в патогенезе нарушения гемодинамики подчеркивается рядом авторов.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Дмитрий Кривчени

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: