Интоксикации, связанные с фосфорорганическими пестицидами


По химической структуре соединения этой группы являются эфирами фосфорной, тио- и дитиофосфорной, а также фосфоновой кислот.

Патогенез. В механизме токсического действия большинства фосфорорганических соединений ведущая роль принадлежит угнетению ряда ферментов, относящихся к эстеразам (холинэстеразы), в связи с их фосфорилированием. Происходящее в результате этого накопление медиатора нервной системы ацетилхолина приводит к нарушению передачи нервного возбуждения через нервные клетки и ганглионарные синапсы. Основные симптомы отравления фосфорорганическими пестицидами определяются мускариноподобным, никотиноподобным и центральным действием ацетилхолина. Мускариноподобное действие имеет парасимпатомиметическую направленность (брадикардия, сокращение мышцы, суживающей зрачок, гладких мышц кишечника, мочевого пузыря, бронхов, стимуляция секреции слезных, слюнных, бронхиальных желез и пр.). Никотиноподобное действие состоит в нарушении передачи импульса постганглионарном волокне (мышечные подергивания век, языка, лица, шеи, приобретающие генерализованный характер с нарастанием тяжести токсического процесса, артериальная гипертензия). Центральное действие определяется токсическим влиянием ацетилхолина на кору головного мозга, продолговатый мозг (головная боль, нарушения сна, возбуждение, нарушения психики, сознания, судороги, параличи, угнетение и паралич жизненно важных центров продолговатого мозга).

Клиника. Развитию клинической картины острой интоксикации: может предшествовать скрытый период, который продолжается несколько часов.

Легкие формы острой интоксикации проявляются жалобами на головную боль, головокружение, слабость в конечностях, снижение зрения, беспокойство, тошноту, усиленное слюноотделение, схваткообразные боли в животе, понос. Пострадавшие тревожны, зрачки сужены, реакция их на свет вялая, развивающийся спазм аккомодации приводит к ухудшению видимости вдаль, нарушению темновой адаптации и зрения в условиях плохой освещенности. Появляются нистагм при крайних отведениях глазных яблок, отечность лица, повышенное потоотделение. При продолжающемся действии пестицидов затрудняется дыхание, выдох удлинен и усилен, появляется чувство стеснения в груди и недостатка воздуха, приступообразный кашель. На всем протяжении легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы, сердечная деятельность учащена, повышается артериальное давление. Заметно снижена активность холинэстеразы эритроцитов и сыворотки крови.

Для острой интоксикации средней степени тяжести характерна нарастание возбуждения, чувства страха, появление неадекватных реакций на внешние раздражители, усиление головной боли, нарастание мышечной слабости. Нарушения дыхания становятся еще более выраженными: затруднен не только выдох, но и вдох, дыхание становится свистящим, клокочущим, в легких выслушивается обилие влажных крупно-, мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Появляются признаки кислородной недостаточности (цианоз). В этой стадии тахикардия может смениться брадикардией, артериальное давление остается высоким, повышение температуры тела сопровождается ознобом. Резко выражен миоз, нарастает спазм аккомодации, попытка конвергенции вызывает резкую боль в области глазниц и затылка. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, отмечаются дизартрия, атаксия, бедность мимики, скованность движений, подергивание отдельных мышечных групп (лица, шеи), преходящие галлюцинации. К этим явлениям присоединяются приступообразные боли в животе, частый жидкий стул. Активность холинэстеразы падает до 50% исходного уровня.

Тяжелая форма острой интоксикации проявляется состоянием, напоминающим отек легких (учащенное клокочущее дыхание, множество влажных хрипов, кашель с выделением обильной пенистой мокроты в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез). Состояние усугубляется параличом межреберной дыхательной мускулатуры, дыхание осуществляется в основном с помощью сокращения диафрагмы и носит икающий характер. Кратковременная брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление остается высоким, на этом фоне может развиться коллаптоидное состояние. Сознание затемнено, зрачки узкие, на свет не реагируют. Периодически возникают генерализованные судороги, миофибрилляции переходят в тремор головы, верхних и нижних конечностей. Развивается коматозное состояние. В этой стадии интоксикации наступает почти полная инактивация холинэстеразы в эритроцитах и сыворотке крови. Летальный исход наступает в результате асфиксии и падения сердечной деятельности на фоне диффузного поражения головного мозга, преимущественно диэнцефально-стволовых его отделов.

Отдельные фосфорорганические соединения (хлорофос) оказывают влияние на периферическую нервную систему. Развивающиеся полиневриты характеризуются нарушениями двигательной сферы с преимущественной локализацией процесса в нижних конечностях. Развитие полиневрита обычно медленное, клинические проявления его наиболее отчетливо выражены через несколько недель после острого отравления, течение затяжное, восстановительный период продолжается год и более.

Клиническая картина хронической интоксикации проявляется упорными головными болями, преимущественно в височных областях, тяжестью в голове, головокружением, снижением памяти, нарушением сна, отсутствием аппетита, тошнотой, общей вялостью. Нередко определяется миоз, нарушение вегетативно-сосудистой иннервации с преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. При выраженных формах хронической интоксикации может развиться снижение интеллекта, возможны кратковременные нарушения сознания по типу petit mal на фоне рассеянных микроочаговых симптомов. У работающих с тиофосом возможно развитие токсического поражения печени. В картине крови часто определяется нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость лейкоцитов, для интоксикаций метафосом и метилнитрофосом характерно увеличение содержания метгемоглобина на фоне незначительно выраженной анемии.

Активность холинэстеразы при хронических интоксикациях фосфорорганическими соединениями либо не изменяется, либо незначительно угнетена. Местным раздражающим действием обладают лишь отдельные фосфорорганические пестициды (хлорофос, карбофос, октаметил, бромофос, трихлорметафос), которые могут вызывать развитие конъюнктивитов, дерматитов.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: