Антракосиликоз, симптомы и лечение


Пневмокониозы от воздействия пыли различных разновидностей чистого углерода (карбокониозы) встречаются редко. Графит, сажа, кокс, алмазы обладают слабыми фиброгенными свойствами. Они могут вызвать развитие пневмокониозов при длительном стаже работы в условиях значительных концентраций пыли. Легочный процесс у таких больных характеризуется слабо выраженным диффузно-склеротическим пневмофиброзом с клеточно-пылевыми очажками. Клиническая картина малосимптомная, течение неосложненных форм доброкачественное. Прогрессирования заболевания без дополнительного воздействия пыли кварца или присоединения бронхолегочной инфекции, как правило, не наблюдается. Среди многочисленных разновидностей углерода, обладающих пылеобразующими свойствами, наибольшее промышленное значение имеет уголь, добыча которого связана с выделением смешанной угольно-породной пыли.

Пылевую обстановку на современной шахте определяет механизированный выемочный участок, где основными источниками пылевыделения являются такие технологические процессы, как разрушение угля и породы, погрузка, зачистка угля, передвижка секций крепи и забойного конвейера; транспортировка угля и породы от забоя до поверхности. В связи с растущими темпами угледобычи и трудностями разработки и внедрения эффективных противопылевых мероприятий заболеваемость пневмокониозом в угольной промышленности занимает первое место среди других ведущих отраслей народного хозяйства. Наиболее высокие уровни запыленности и заболеваемости пневмокониозом наблюдаются при очистных работах в угольных лавах, особенно при использовании узкозахватных комбайнов.

Пыль угольных шахт смешанная. Практически в ней всегда имеется примесь вмещающих пород, содержащих свободную двуокись кремния. Количество примесей определяется главным образом мощностью разрабатываемых угольных пластов. При разработке мощных пластов угля находящаяся в воздухе пыль содержит 2-4% свободной двуокиси кремния. Разработка маломощных пластов сопровождается «присечкой» породы и, следовательно, увеличением примеси кварца, содержание которого в пыли нередко превышает 10%. Особого внимания заслуживают подготовительные проходческие работы, при которых условия труда имеют ряд существенных особенностей. Проходчики работают в условиях меньшей запыленности по сравнению с горнорабочими очистных забоев, но подвергаются воздействию породно-угольной пыли. Основными вмещающими породами являются песчаники и глинистые сланцы, содержащие от 4 до 70% свободной двуокиси кремния. Взвешенная пыль в породных забоях нередко содержит до 30% двуокиси кремния и может быть причиной развития силикоза.

Угледобыча на пластах крутого падения характеризуется высокими уровнями запыленности и большим физическим напряжением, что увеличивает индивидуальную пылевую нагрузку. За последние годы возрастет объем угледобычи на глубоких горизонтах. В этих условиях шахтеры подвергаются сочетанному воздействию пыли и нагревающего микроклимата, что также способствует росту пылевых нагрузок, снижает защитные свойства организма вследствие постоянного перегревания и увеличивает риск развития пневмокониоза.

Следовательно, пневмокониоз шахтеров-угольщиков обусловлен воздействием угольной и породной кварцсодержащей пыли и по своей этиологической сущности является антракосиликозом. На развитие патологического процесса в легких, характер осложнений и исход пневмокониоза угольщиков оказывают также влияние присутствующие в забоях раздражающие газы (при проведении взрывных работ или при использовании дизельной техники) и неблагоприятные микроклиматические условия (сквозняки, обводненность).

Патогенез. Патогенность угольно-породной пыли определяется пылевой нагрузкой (уровнем запыленности), содержанием во вдыхаемой пыли свободной двуокиси кремния и, при небольшой примеси кремнезема, стадией метаморфизма разрабатываемых углей. Патогенной является вся масса вдыхаемой пыли, включая мелко- и крупнодисперсные фракции. Мелкие фракции достигают альвеол, проникают в лимфатические пути легких, где скапливаются и вызывают развитие пневмосклероза. Крупнодисперсная пыль в основном задерживается в бронхиолах, лишенных мерцательного эпителия, что затрудняет ее элиминацию из бронхов. Накопление крупнодисперсных частиц угля в воздухоносных путях ведет в основном к развитию катарально-десквамативного бронхита.

Антракосиликоз, развившийся вследствие воздействия угольной пыли с низким содержанием свободной двуокиси кремния, характеризуется в большинстве случаев доброкачественным течением с развитием диффузно-склеротического пневмосклероза вокруг скопившейся в легких пыли. Сроки развития пневмокониоза и его выраженность при этом, помимо пылевой нагрузки, зависят от стадии метаморфизма углей. Наиболее фиброгенными являются высокометаморфизованные антрацитовые угли Донбасса, обладающие большой плотностью, низким содержанием летучих веществ и высокой биологической активностью свежеразрушенных частиц. Менее патогенны угли низкой стадии метаморфизма, с большим содержанием летучих веществ (коксующиеся, длиннопламенные, бурые). Пневмокониоз вследствие воздействия низко-метаморфизованных углей также имеет диффузно-склеротическую форму, но он развивается при большей пылевой нагрузке, в более поздние сроки и относительно слабо выражен даже при большом скоплении пыли по сравнению с пневмокониозом, вызванным высокометаморфизованным углем.

При воздействии угольно-породной пыли с высоким содержанием двуокиси кремния (более 10%) в легких формируется качественно иной патологический процесс, приближающийся по своей сущности к силикозу. Ведущим патогенетическим фактором при этом является кремнезем. В легких формируется характерный прогрессирующий узелковый пневмофиброз.

Особенности патогенеза диффузно-склеротического антракосиликоза в отличие от узелкового подтверждаются существенными различиями в иммунологической реактивности организма при этих процессах. При неосложненном диффузно-склеротическом антракосиликозе иммунологическая реактивность существенно не изменена. Узелковый же антракосиликоз, как и силикоз, характеризуется активной гуморальной и клеточной иммунореактивностью с явлениями сенсибилизации к патологически измененной ткани легких.

Патологическая анатомия антракосиликоза. Угольная пыль вызывает развитие плотных, темного цвета клеточно-пылевых очажков, представляющих собой скопления клеточных элементов с поглощенными частицами угля и реактивным пневмосклерозом. Указанные уплотнения расположены по всем легочным полям и особенно в субплевральных и в прикорневых зонах.

При выраженном антракосиликозе легкие имеют темный, иногда почти черный цвет вследствие скопления угля, сравнительно равномерно распределяющегося по всем легким.
При далеко зашедшем процессе с большим скоплением пыли значительные участки легких оказываются безвоздушными, однородной плотной консистенции, серо-черного цвета - антракотическая индурация легких. Как правило, процесс сопровождается картиной хронического бронхита с метаплазией эпителия, склерозом бронхиальных желез и гладких мышц, с клеточной инфильтрацией стенок бронхов. В просвете бронхов присутствуют слизь, кониофаги, лейкоциты. В легких вокруг пылевых скоплений, в толще плевры, вокруг сосудов и бронхов отмечается разрастание коллагеновых волокон. Стенки альвеол утолщены. Иногда наблюдается их бронхиализация. Местами пыль и клеточные элементы полностью обтурируют лимфатические пути. Постепенно их просвет облитерируется за счет разрастания соединительной ткани. Вокруг пылевых скоплений имеются участки очаговой эмфиземы легких. Отмечаются выраженные изменения лимфатических узлов легких: они увеличены в размерах, плотны, серо-черного цвета. При микроскопическом исследовании виден лимфостаз за счет больших скоплений пыли, вытесняющей лимфоидную ткань, и склероз лимфатических узлов.

При антракосиликозе от воздействия угольно-породной пыли с большим содержанием свободной двуокиси кремния склеротический процесс в легких наиболее выражен, а коллагеновые волокна имеют «вихреобразное» расположение с формированием силикотических узелков. Осложнения при антракосиликозе обычно связаны с отложением в легких больших количеств пыли, нарушающих лимфообращение, гемодинамику и вентиляцию легких. К ним относится прежде всего развитие эмфиземы в сохранившихся участках легких. Нередко присоединяется неспецифическая бронхолегочная инфекция с развитием очаговой пневмонии, бронхоэктазов, хронического гнойного бронхита.
Описаны случаи образования антракотических каверн вследствие склероза сосудов и расстройства регионарного кровообращения с омертвением легочной ткани. При длительном процессе с формированием значительного пневмосклероза и эмфиземы легких наблюдается гипертрофия правого предсердия и правого желудочка (хроническое легочное сердце). При этом отмечается заметное склерозирование прекапиллярных артериол, обусловленное гипертонией малого круга кровообращения, лежащей в основе формирования легочного сердца.

Симптомы антракосиликоза. Среди вновь выявляемых случаев антракосиликоза у большинства больных (80-90%) констатируют начальную интерстициальную или диффузно-склеротическую форму (I стадия), обозначаемую рентгенологическим кодом s, и близкую к ней по своей клинической сущности, течению и осложнениям мелкоузелковую - код р. При неосложненном антракосиликозе практически не наблюдаются изменения.

Интерстициальный антракосиликоз развивается преимущественно у горнорабочих очистных забоев после 15 лет работы в контакте с пылью и при отсутствии осложнений, как правило, не прогрессирует. Однако в части случаев при высоком содержании в пыли кремнезема этот процесс может явиться предстадией узелковой формы, особенно при работе в контакте с угольно-породной пылью.

Начальные формы антракосиликоза, как и силикоза, при отсутствии осложнений имеют маловыраженную клиническую симптоматику. Общее состояние больных длительно остается удовлетворительным. Путем расспроса удается выявить довольно однотипные жалобы: кашель, боли в груди, одышку. Кашель небольшой, преимущественно сухой, иногда с отделением мокроты по утрам. Боли в груди локализуются в межлопаточно области или в нижнебоковых отделах легких и нередко усиливаются при глубоком вдохе, что свидетельствует скорее всего об их плевральном происхождении. Одышка беспокоит только при значительной физической нагрузке или при работе в респираторе.

Нередко больные отмечают чувство сухости и першения в носоглотке. При объективном обследовании отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей в виде катаральных, гипертрофических или, чаще, атрофических ринитов, фарингитов,
реже - ларингитов.    

Данные клинического исследования очень скудны. Показатели функции внешнего дыхания либо не нарушены, либо нерезко снижены за счет ЖЕЛ и МВЛ. Однако при углубленном обследовании больных можно определить повышение функциональной активности дыхательной и сердечно-сосудистой систем в виде увеличения работы дыхания, потребления кислорода, систолического и минутного объемов сердца.

Диффузно-склеротический антракосиликоз при отсутствии осложнений не вызывает существенных изменений в составе периферической крови и биохимических показателях, характеризующих активность процесса (белковый спектр крови, содержание нейраминовой, дифениламиновой, сиаловой кислот, С-реактивного белка, фибриногена, гаптоглобина и др.). Уровень иммуноглобулинов в сыворотке крови в пределах нормы. Отсутствует или слабо выражена сенсибилизация к легочному антигену и коллагену в серологических и клеточных реакциях.

Диффузно-склеротический антракосиликоз часто протекает с бронхитическим синдромом (25-40%). В анамнезе таких больных нередко имеются указания на перенесенные повторные острые респираторные заболевания или пневмонии, что свидетельствует о присоединении неспецифической бронхолегочной инфекции. Больные при этом жалуются на усиление кашля и увеличение количества отделяемой мокроты. Нарастает одышка, которая у отдельных больных может иметь приступообразный характер. Дыхание становится жестким с удлиненным выдохом, вначале выслушиваются сухие хрипы только в положении лежа при форсированном выдохе, затем постоянно. В случаях развития бронхита на фоне слабо выраженного кониотического фиброза (антракосиликоз) тяжесть течения заболевания определяется бронхитическим синдромом. Функции внешнего дыхания нарушены по обструктивному типу. В течении заболевания нередко наблюдаются обострения, проявляющиеся субфебрилитетом, появлением гнойной мокроты, изменениями со стороны периферической крови (ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево). В легких могут выслушиваться очаги влажных хрипов. Часто присоединяется астмоидный синдром с быстрым развитием диффузной эмфиземы легких и легочной недостаточности II-III степени, несмотря на слабую выраженность рентгенологических признаков кониотического фиброза. Следует отметить, что осложнение антракосиликоза хронической пневмонией в большинстве случаев не приводит к развитию значительных деструктивных изменений в легких. Сравнительно невелико количество отделяемой мокроты, отсутствует абсцедирование, редко развивается бронхоэктатическая болезнь. Рентгенологически отмечается склонность к развитию регионарного пневмофиброза, преимущественно в нижних зонах легких. Осложнение туберкулезом диффузно-склеротического антракосиликоза наблюдается значительно реже и, как правило, не вызывает существенного нарастания диффузного усиления и деформации легочного рисунка. Переход процесса в III стадию обусловлен главным образом формированием узловых форм фиброза за счет туберкулезного и кониотического процессов, интимно связанных между собой и представляющих самостоятельную форму заболевания - антракосиликотуберкулез.

Узелковый антракосиликоз развивается при вдыхании пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Его клинико-рентгенологические проявления и осложнения в сущности не отличаются от силикоза.

При анализе клинических данных следует учитывать, что при ранних формах неосложненного антракосиликоза чаще всего отсутствуют четкие клинические симптомы, характеризующие кониотический процесс в легких. В ряде случаев может наблюдаться умеренно выраженная эмфизема легких, особенно у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, у горнорабочих глубоких шахт, а также у больных антракосиликозом, продолжающих, работать в контакте с пылью после развития заболевания. Наличие выраженной эмфиземы легких при начальных формах процесса заставляет думать прежде всего о синдроме бронхит - эмфизема или требует исключения хронической пневмонии, а также муковисцидоза и недостаточности альфа-1-антитрипсина, поликистоза легких и некоторых других генетически обусловленных заболеваний, которые в сочетании с антракосиликозом могут быстро привести к развитию эмфиземы легких. Небольшое снижение показателей функции внешнего дыхания при начальных формах антракосиликоза может быть обусловлено плевродиафрагмальными сращениями, нарушающими подвижность диафрагмы, особенно при наличии шума трения плевры. При оценке дыхательной функции следует учитывать также ряд внелегочных факторов, вызывающих снижение показателей функции внешнего дыхания: часто встречающийся у шахтеров остеохондроз грудного отдела позвоночника с корешковым синдромом, иногда заболевания сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, гипертония и др.). Наличие у больных антракосиликозом изменений в показателях периферической крови (ускоренная СОЭ, лейкоцитоз), значительное увеличение уровня грубодисперсных фракций глобулинов в сыворотке крови могут свидетельствовать о присоединении осложнений - туберкулеза, пневмонии.

Лечение: Подробно в статье Профилактика и лечение пневмокониозов.

Профилактика антракосиликоза. Основными методами профилактики антракосиликоза являются инженерно-технические мероприятия, направленные на борьбу с пылевыделением при очистных и проходческих работах. Борьба с пылью проводится в следующих главных направлениях: нагнетание в угольные пласты воды и специальных растворов, совершенствование системы орошения при работе комбайнов, разработка новых способов разрушения угля и породы, применение индивидуальных средств защиты в виде респираторов. В будущем планируется создание безлюдной выемки угля, основанной на дистанционном управлении машинами и механизмами.

Врачебно-трудовая экспертиза. При неосложненных формах интерстициального антракосиликоза больные могут продолжать трудовую деятельность в подземных условиях на тех участках, где содержание пыли в воздухе рабочего помещения не превышает ПДК. Работа не должна быть физически тяжелой, поскольку функциональные резервы системы дыхания у этих больных снижены.

При узелковом антракосиликозе клинический и трудовой прогноз часто неблагоприятный. Эти формы антракосиликоза, как правило, прогрессируют через 5-6 лет (несмотря на прекращение контакта с пылью) за счет нарастания пневмофиброза и функциональной недостаточности дыхания. Прогрессированию процесса способствует нерациональное трудоустройство (контакт с пылью, газами, тяжелый физический труд, неблагоприятный микроклимат). Таких больных следует выводить из шахты и трудоустраивать в профессиях, не связанных с тяжелым физическим трудом, воздействием пыли, веществ раздражающего и токсического действия и неблагоприятного микроклимата. Независимо от формы антракосиликоза прогноз всегда ухудшается при присоединении бронхитического синдрома.

Больные интерстициальным и мелкоузелковым антракосиликозом с легко выраженным нестойким бронхитом могут быть трудоустроены в шахте в профессиях, не связанных с тяжелым физическим трудом, резкими перепадами температуры и воздействием пыли, при условии постоянного динамического наблюдения и лечения. При всех формах антракосиликоза больным с клиническим синдромом хронического бронхита и легочной недостаточностью I степени противопоказана работа в подземных условиях, связанная с физическим трудом и неблагоприятным микроклиматом. В случаях прогрессирования заболевания, развития эмфиземы легких и хронического легочного сердца дальнейший прогноз определяется выраженностью и стойкостью нарушений дыхательных функций и состоянием миокарда правых отделов сердца. Если заболевание протекает с длительными ремиссиями, сопровождающимися уменьшением бронхоспастических явлений, со значительным улучшением показателей внешнего дыхания и клинико-электрокардиографических данных, характеризующих легочное сердце, то больным можно разрешить работу на поверхности в сухом теплом помещении, не связанную с физической нагрузкой. Больные антракосиликозом с хроническим бронхитом при наличии выраженной эмфиземы легких и хронического легочного сердца в стадии декомпенсации нетрудоспособны.

В случаях осложнения антракосиликоза хронической пневмонией больным противопоказана работа в подземных условиях независимо от формы антракосиликоза. Прогноз заболевания и трудоспособность больных в этих случаях определяются степенью активности бронхолегочной инфекции, наличием астматического синдрома, выраженностью эмфиземы и легочного сердца. Следует также учитывать, что повторные пневмонии способствуют прогрессированию узелкового антракосиликоза и быстрому развитию легочной и сердечной недостаточности.

При наличии активных форм антракосиликотуберкулеза больные нетрудоспособны независимо от формы антракосиликоза и нуждаются в длительном противотуберкулезном лечении. При уплотнении очагов туберкулеза или рассасывании инфильтратов трудоспособность больных определяется в основном формой антракосиликоза. Однако таких больных не рекомендуется оставлять на работе в подземных условиях. При отсутствии эффекта от противотуберкулезной терапии и наличии тенденции к прогрессированию туберкулезного процесса больные должны быть признаны нетрудоспособными независимо от формы антракосиликоза. Неблагоприятен прогноз при антракосиликозе, осложненном ревматоидным артритом. У больных узелковым антракосиликозом, развившимся после короткого пылевого стажа (до 10 лет), как правило, отмечается быстрое прогрессирование процесса.


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: