Онкологические заболевания, ответы на актуальные вопросы


Действительно ли реверсивная изоляция помогает предотвратить инфицирование больных с нейтропенией?

Реверсивная изоляция предусматривает помещение пациента в отдельную палату, при этом весь медицинский персонал, его обслуживающий, и посетители должны быть одеты в медицинские халаты, носить маски и перчатки. Посредством такой изоляции невозможно предотвратить развитие инфекционных заболеваний у больных с нейтропенией, так как источником большинства инфекций является их собственная эндогенная микробная флора. Также было показано, что неэффективными являются такие меры, как: (1) ношение пациентом хирургической маски за пределами палаты; (2) отказ от употребления свежих фруктов и овощей с тем, чтобы свести до минимума возможность инфицирования, особенно грамотрицательной флорой.

Как у пациентов, проходящих курс химиотерапии, определяется лихорадка и нейтропения?

На наличие у пациента лихорадки и нейтропении указывают следующие показатели: общее число полиморфно-ядерных и палочкоядерных лейкоцитов в 1 мм3 менее 500; температура тела, измеренная в ротовой полости, температура более 38,5 °С; или имели место более трех последовательных эпизодов повышения температуры тела более 38,5 °С за 24 ч. В таких случаях необходимо введение антибиотиков широкого спектра действия.

Какие меры следует принимать при появлении у больных с онкологическими заболеваниями лихорадки и нейтропении?

Пациенты с нейтропенией относятся к группе высокого риска по развитию бактериального сепсиса, а хроническая нейтропения может приводить к развитию у больного системной грибковой инфекции. При возникновении лихорадки на фоне нейтропении следует немедленно провести физикальное обследование больного с целью выявления у него возможного очага инфекции. Кроме того, необходимы посевы мочи и крови (берется кровь из периферического русла и из любой центральной вены, в которой установлен катетер). Больному назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика основывается на его активности по отношению к Pseudomonas и стафилококкам. Ванкомицин целесообразно назначать, если у пациента установлен катетер в центральной вене или наложен вентрикулоперитонеальный шунт (при этом повышается вероятность развития коагулазанегативной стафилококковой инфекции).

В каких случаях больным со злокачественными новообразованиями и гранулоцитопенией на фоне присоединившейся инфекции показано переливание гранулоцитов?

Единственным показанием для переливания гранулоцитов пациенту со злокачественным новообразованием и гранулоцитопенией является присутствие грамотрицательных бактерий в крови больного пациента, при условии проведения адекватной антибиотикотерапии. Специалисты продолжают обсуждать вопрос о необходимости переливания гранулоцитов больным с тифлитом, абсцессами, пневмонитом, фунгемией, персистирующей лихорадкой.

Что представляет собой триада синдрома лизиса опухоли?

Триада синдрома лизиса опухоли включает в себя гиперурикемию, гиперкалиемию и гиперфосфатемию. Эти метаболические нарушения возникают в результате быстрого лизиса большой опухоли, чаще всего при лимфоме Беркитта и при Т-клеточном лейкозе/лимфоме. Для этого синдрома также характерны вторичная почечная недостаточность и симптоматическая гипокальциемия.

При каком новообразовании наиболее высок риск развития синдрома лизиса опухоли?

Риск развития синдрома лизиса опухоли наиболее высок при лимфоме Беркитта с интраабдоминальным и ретроперитонеальным диссеминированием процесса. В редких случаях синдром возникает до начала лечения, однако наиболее часто - в первые 24 ч после начала химиотерапии, при этом его проявления могут отмечаться в течение 4-5 дней. Синдром лизиса опухоли может привести к летальному исходу, причинами которого являются прогрессирующие гиперкалиемия или гипокальциемия. Улучшить состояние больного или даже предотвратить развитие синдрома лизиса опухоли удается назначением пациенту аллопуринола, щелочных растворов и интенсивной гидратационной терапии, объем которой должен в 2-4 раза превышать поддерживающий уровень.

Какие лабораторные показатели необходимо периодически определять у больных, для которых характерен высокий риск развития синдрома лизиса опухоли?

Перед началом лечения следует определить: содержание натрия, калия, кальция, фосфора, азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты в плазме крови; кислотность мочи, ее относительную плотность (удельный вес), а также диурез. Кроме того, нужно измерить артериальное давление и оценить сенсорные функции пациента. Не рекомендуется начинать химиотерапию при удельном весе мочи менее 1,010 и рН более 7,0. Все вышеперечисленные исследования нужно повторить через 4-6 ч после начала химиотерапии, а затем проводить их каждые 4-12 ч, в зависимости от выраженности нарушений, возникающих в процессе лечения.

Что способствует развитию почечной недостаточности у больных с синдромом лизиса опухоли?

Уратная нефропатия. Расщепление нуклеиновых кислот приводит к повышению в сыворотке крови содержания мочевой кислоты, которая при нормальном уровне рН находится в растворенном состоянии. При повышении кислотности мочи мочевая кислота может выпадать в осадок и накапливаться в собирательных почечных канальцах.

Образование кристаллов фосфата кальция. Лимфобласты (в них содержится в 4 раза больше фосфата, чем в лимфоцитах) выделяют фосфат, и если содержание фосфата значительно повышается, начинается кристаллообразование в микроциркуляторном отделе сосудистого русла почек.

Непосредственное воздействие опухоли. Наличие опухоли само по себе может обусловливать возникновение поражения паренхиматозного органа, развитие обструктивной уропатии и венозного стаза.

В чем отличие синдрома верхней полой вены от верхнего медиастинального синдрома?

Синдром верхней полой вены относится к состояниям, развивающимся вследствие обструкции магистрального кровеносного сосуда, в то время как верхний медиастинальный синдром характеризуется одновременным поражением трахеи. У взрослых поражения дыхательных путей встречаются реже, чем у детей, у которых сосуды и трахея поражаются одинаково часто. В педиатрической практике термины "синдром верхней полой вены" и "верхний медиастинальный синдром" используются как синонимы. Чаще употребляется термин "синдром верхней полой вены".
 

Каковы клинические проявления синдрома верхней полой вены у детей?

У ребенка с синдромом верхней полой вены появляются следующие симптомы: кашель, охриплость, одышка, ортопноэ и боль в грудной клетке. У пациентов с выраженной обструкцией также возможно появление чувства тревоги, спутанности сознания и сонливости. Дети могут жаловаться на головную боль, ухудшение зрения, чувство распирания в ушах и голове. Симптоматика становится более выраженной, когда больные ложатся на спину или наклоняют туловище вперед в положении стоя. К проявлениям синдрома верхней полой вены также относятся отечность лица, шеи и/или верхних конечностей, плетора, цианоз, гиперемия, конъюнктивальный отек, повышенная потливость и стридор.

Какие опухоли наиболее часто приводят к развитию синдрома верхней полой вены?

Наиболее часто развитие синдрома верхней полой вены в детском возрасте обусловлено неходжкинской лимфомой. Кроме того, данный синдром может быть связан с болезнью Ходжкина, нейробластомой и саркомой. Крайне редко причиной его развития являются доброкачественные инфекционные процессы, исключение составляют лишь гистоплазмоз и туберкулез. Однако главные причины - ятрогенные: тромбоз сосудов после хирургической коррекции врожденного порока сердца; тромбоз, обусловленный шунтированием при гидроцефалии или катетеризацией, проводящейся до начала операции на венах.

Какие патологические состояния у детей, проходящих курс химиотерапии, проявляются симптоматикой острого живота?

- Язва желудка или двенадцатиперстной кишки, особенно вызванная приемом кортикостероидов.

- Инвагинация тонкой кишки, главным образом подвздошно-кишечная; обычно интрамуральные интестинальные опухоли не участвуют в процессе инвагинации, но иногда именно рост опухолевых узлов приводит к их развитию.

- Лизис опухоли стенки тонкой кишки с некрозом, перфорацией стенки кишки или кровотечением, связанными с применением химиопрепаратов (часто имеет место при неходжкинской лимфоме).

- Тифлит, энтероколит (неспецифический), лейкемическая инфильтрация слепой кишки.

- Аспергиллез и мукоромикоз.

- Нижнедолевая пневмония.

- Абсцессы печени и селезенки; скопление гноя в поддиафрагмальном, подпеченочном пространстве или в полости малого таза; тромбоз воротной вены.

- Инфаркты селезенки.

- Скопление крови в брюшной полости или ретроперитонеальная гематома, возникшие вследствие нарушений свертывания крови или разрыва опухоли.

- Первичный перитонит.

- Болезни, часто встречающиеся у детей при отсутствии неопластических процессов (острый аппендицит, абдоминальные проявления вирусных инфекций).

Каковы возможные причины инсульта у детей с онкологическими заболеваниями?

Причины, связанные с неопластическим процессом:
- лептоменингит;
- метастатическая болезнь;
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Причины, связанные с проведением лучевой терапии:
- окклюзия магистрального сосуда;
- микроангиопатия с кальцинозом.

Причины, связанные с проведением химиотерапии:
- L-аспарагиназа;
- метотрексат.

Причины, связанные с инфекцией:
- бактериальный менингит;
- грибковый менингит.

С какими новообразованиями связано появление гемигипертрофии?

Гемигипертрофия появляется при опухоли Вильмса у 1-3% больных, гепатобластоме и раке коры надпочечников либо в составе синдрома Беквита-Видеманна, либо изолированно.

С какими новообразованиями, встречающимися в детском возрасте, может быть связана вирилизация больных?

Наиболее вероятно - с новообразованиями, в больших количествах продуцирующими дегидроэпиандростерон и 17-кетостероид. Вирилизация также может быть связана с опухолями, продуцирующими тестостерон, в большинстве своем - доброкачественными опухолями надпочечников (злокачественные опухоли встречаются редко). Нередко бывает сложно отличить карциному от доброкачественной опухоли надпочечника. Иногда к вирилизации пациентов женского пола приводит развитие первичной опухоли печени, продуцирующей андрогены.

Какие злокачественные опухоли, встречающиеся у детей, метастазируют преимущественно в легкие?

Метастазируют в легкие преимущественно следующие злокачественные опухоли: нефробластома (опухоль Вильмса), остеосаркома, саркома Юинга, рабдомиосаркома, а также низкодифференцированные саркомы мягких тканей (фибросаркома и синовиальная саркома). При опухоли Вильмса и болезни Ходжкина метастазы в легких могут быть уже к моменту постановки диагноза, в то время как при нейробластоме и неходжкинской лимфоме ткань легких поражается крайне редко.

Какие злокачественные опухоли и какие химиотерапевтические препараты вызывают развитие синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона?

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона может развиваться при опухолях ЦНС и опухолях легких (прежде всего при мелкоклеточной карциноме у взрослых), лимфоме, карциноме желудочно-кишечного тракта. Развитие этого синдрома также наблюдается при терапии винкристином или циклофосфамидом.
 

Развитие каких злокачественных опухолей чаще всего сопровождается спленомегалией?

Спленомегалия характерна для острого лейкоза, хронического миелолейкоза, хронического миеломоноцитарного лейкоза, болезни Ходжкина, неходжкинской лимфомы. Солидные опухоли редко метастазируют в селезенку.

У больного с гранулоцитопенией, получающего антибиотики, появились симптомы эзофагита. Какие наиболее вероятные причины развития эзофагита?

Кандидоз и простой герпес. Если при исследовании ротоглотки признаки инфекционного поражения не обнаружены, то это не исключает наличия инфекции, так как у 50% пациентов с кандидозом пищевода симптомы поражения ротоглотки отсутствуют. Существует два подхода к ведению таких больных: либо назначают терапию ех juvantibus (например назначают амфотерицин, ацикловир или оба эти препарата), либо производят эзофагоскопию (несмотря на высокий риск развития бактериемии) с целью установления более точного диагноза.

Является ли гистиоцитоз клеток Лангерганса злокачественным новообразованием?

Называемый раньше гистиоцитозом X (использовать символ X было предложено в 1953 г., так как в то время природа этого заболевания была неизвестна), гистиоцитоз клеток Лангерганса представляет собой не опухоль, а патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение их пролиферации. Клетки Лангерганса являются тканевыми макрофагами, наиболее часто обнаруживаемыми в коже. Они функционируют как антигенсодержащие или дендритные клетки. Избыточная неизвестной этиологии стимуляция иммунной системы инициирует рост многих клеток (при клональной пролиферации, имеющей место при развитии опухоли, инициация клеточного роста менее выражена). Существует злокачественный гистиоцитоз, который гистологически отличается от гистиоцитоза клеток Лангерганса.

Каковы клинические проявления гистиоцитоза клеток Лангерганса?

Особенности клинической картины данного заболевания зависят от того, какие органы вовлекаются в патологический процесс. Существуют три формы гистиоцитоза клеток Лангерганса:

1) локализованная форма с единичными очаговыми деструктивными поражениями костей (поражаются кости черепа, трубчатые кости, ребра, кости таза и тела позвонков);

2) диффузная форма (поражение костей, экзофтальм, поражение гипофиза с развитием несахарного диабета);

3) диссеминированная форма (поражение костей, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, себорейные поражения кожи, инфильтративные поражения легких, вовлечение в патологический процесс желудочно-кишечного тракта, задержка развития).

В прошлом вышеперечисленные формы гистиоцитоза клеток Лангерганса были известны как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда-Шуллера-Крисчена и болезнь Леттерера-Сиве соответственно.

Автор:  Лиман Талф

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: