Реакция трансплантат против хозяина

При реакции трансплантата против хозяина независимо от того, является ли она результатом внутриутробной или постнатальной несовместимости плода и матери или трансплантации костного мозга при иммунодефицитном состоянии, печень служит предпочтительной мишенью деструкции тканей хозяина аллогенными лимфоцитами. Обычно поражение печени проявляется на фоне макулопапулезной сыпи гепатоспленомегалией, лабораторными признаками цитолиза и холестазом, часто имеется понос. Макроскопически печень не изменена, однако при гистологическом исследовании обнаруживаются изменения портальной триады и паренхимы. В зависимости от интенсивности реакции можно наблюдать только нерезкую инфильтрацию портальных пространств лимфобластами и лимфоцитами среднего размера; чаще эта инфильтрация сочетается с гнездной гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, расслоением печеночных балок лимфоидными клетками и точечными очажками некроза печеночных клеток. В выраженных случаях паренхиматозные изменения включают большие очаги некроза печеночных клеток звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, аналогичные тем, которые наблюдаются при хроническом активном гепатите; звездчатые ретикулоэндотелиоциты гипертрофированы и иногда заполнены клеточным распадом, кровяными и желчными пигментами. Перипортальная инфильтрация представлена лимфоидными клетками, к которым присоединяются макрофаги и эозинофилы. Обнаруживаются изменения и признаки некроза перипортальных гепатоцитов и эпителия желчных канальцев. Часто имеется сопутствующая патология, так как трансплантационная болезнь вызывает чрезвычайную восприимчивость к интеркуррентным инфекциям. Если эта болезнь стихает, поражение печени излечивается без остаточных явлений. Для уточнения диагноза биопсия кожи более целесообразна по сравнению с биопсией печени, так как изменения кожи патогномоничны. Они выражаются в гидропическом просветлении клеток базальной мембраны и меланоцитов, интерстициальном отеке и образовании лакун в чешуйчатом слое эпителия.