Шизофрения как нозологическая единица
С 1930 до 1940 года вся немецкая психиатрия вращалась в кругу проблем: наследственное биологическое или по крайней мере нозологическое единство шизофрении и единая или множественная соматическая их обусловленность? Все остальное: клиника, психогенетические или по крайней мере логически понятные связи, психопатология, значение данного расстройства для окружающего мира и для культуры - все это было, за малыми исключениями, предоставлено иностранным психиатрам, которые, со своей стороны, знакомились с упомянутыми немецкими работами, но принимали в них - опять-таки с некоторыми исключениями - мало участия. В 1939-1940 гг., как пишет R. Jung, "в области клиники наступил известный застой", а "в психопатологии преобладают тенденции функционального истолкования". Таким образом, и здесь мы видим шаг назад по сравнению с 1920 г. Совсем иначе дело обстоит за пределами Германии, где, как говорит М. Miiller, в вопросе о чисто соматических причинах шизофрении "дело доходит, особенно во Франции, до исключительно психогенетического понимания". Единственно, что в те годы равномерно и повсеместно росло, это было усердие, с которым разрабатывалась проблема активного соматического лечения.
Еще в 1932 г. Schulz думал, что в отношении шизофрении невозможно доказать единства в смысле крепелиновского нозологического понятия, но столь невозможно доказать и отсутствие единства. Возникла необходимость разграничить наследственно-биологический и нозологический моменты. Однако, как продолжал утверждать пятью годами позже, в 1938 г., Luxenburger, "Последние годы научили нас во всяком случае тому, что клиника и психопатология безуспешно пытались разрушить единство шизофрении. Ее нужно поэтому рассматривать как единство прежде всего наследственно-биологическое". Шизофренный генотип может проявляться как болезнь мозга, но может обнаруживаться и в других органах, а потому надежды возлагаются уже не на психопатологию, а на патофизиологию. Так появилось на горизонте понятие, получившее впоследствии название "шизофренного соматоза", и оно должно было указать путь сквозь непроходимые дебри учения о биологической наследственности шизофрении. Это понятие не совпадало с одновременно возникшим понятием "прешизофрении" Staehelin, которое призвано было объяснить то, чего не могло объяснить клиническое наблюдение. Эти понятия так и остались предположениями, ибо, во-первых, патофизиология до сих пор не оправдала возлагавшихся на нее надежд, а во-вторых, откуда может она знать до появления психических признаков развернувшейся шизофрении, кто станет шизофреником и, следовательно, подлежит патофизиологическому исследованию?
В дальнейшей своей работе о близнецах Luxenburger приписывает известную роль уже "паратипическим факторам", т. е., проще говоря, окружающей среде, а также "генотипической среде", вниманию других генов, "вследствие которого в определенных случаях шизофренные гены не могут проявиться". В этих словах уже слышится мысль, ясно высказанная в позднейших работах этого автора, а именно, что наследственность есть судьба не слепая, а лишь угрожающая. В единстве наследственности сомневается и Kalin, что не мешает ему сузить понятие шизофрении, которую он рассматривает в аспекте ее течения.
Ходом наследственности уже мало кто интересуется. В этой области можно отметить лишь короткий спор между Luxenburger, который, подобно многим другим, считает этот ход рецессивным, и Lenz, который стоит за доминантность и отрицает наследственно-биологическое единство, а кроме того, смелую и интересную гипотезу молодого Ziehen. Всеми этими чрезвычайно важными вопросами наследственности шизофрении занимались зато с должной основательностью за пределами Германии, где исследователи не были стеснены готовой уже юридической формулировкой. В 1938 г. Kallmann опубликовал свою знаменитую статистику, охватывающую в целом 13 351 лицо (при 1687 исходных больных шизофренией). Из нее выяснилось как значение другого супруга, так и роль различных форм шизофрении, что позволило в свою очередь выделить две их группы: "краевую" с меньшей и "ядерную" с большей вероятностью заболевания. Stromgren обследовал население одного отдаленного шведского острова на заболеваемость наследственными болезнями. Slater в Англии, Sjogren в Дании, Essen-Moeller в Швеции (уделивший особое внимание плодовитости больных шизофренией) и тот же Kallmann, написавший знаменитую работу о близнецах, довели учение о наследственности до такого уровня, что оно вновь могло объединиться с изучением семьи. Дело в том, что обе эти отрасли, вначале разрабатывавшиеся параллельно, впоследствии разделились, поскольку биология наследственности занялась больше вопросами здоровья и болезни, оставляя в стороне изучение семьи и вообще социологический фактор, равно как и индивидуальную и психологическую стороны дела. Это было, несомненно, ошибкой.
Последнее обстоятельство относится, однако, к нашим дням. В 30-х годах прошлого столетия не только исследователи наследственности, но и клиницисты повсеместно возлагали надежды на патофизиологию. Это не было лишено основания, так как микротом и микроскоп проникли даже в сельские местности, но в отношении шизофрении все это было напрасно, и даже позднее все поиски инфекционных или токсических причин ни к чему не привели. В указанное же время на патофизиологические исследования смотрели весьма оптимистически. Особое внимание привлекли к себе работы Gjessing в Норвегии, опубликованные впервые в 1932 г. Интерес к ним не ослабевал вплоть до 1953 г. Этими же путями пошли его соотечественник Lingjaerde, далее Jahn, Greving и, наконец, Scheid, заслуживает упоминания и Stauder, так как его концепция "смертельной кататонии" положила начало дальнейшим исследованиям. В этой связи надо упомянуть и о Lehmann-Facius, который с помощью реакции осаждения и фракционирования цереброфосфатидов пытался найти в спинномозговой жидкости больных шизофренией в качестве антигена липоиды мозга и таким образом поставить диагноз. Вызванная этим сенсация оказалась мимолетной вспышкой, но она была все же знамением времени.
В 1936 г. Roggenbau, подытожив результаты многочисленных работ о желудочной секреции, основном обмене, содержании в крови жирных кислот, холестерина, ацетоновых тел, йода и брома и эндокринной системе, пришел к скромному выводу, что дело здесь в конце концов, в нарушении вегетативной регуляции, не имеющем дифференциально-диагностического значения. Впоследствии и Pfister говорил о заболевании вегетативно-регуляционного аппарата.
В важнейших из этих соматических исследований ставилась, однако, цель изучить не шизофрению как таковую, а лишь определенные состояния. Так, например, Gjessing избрал предметом своих исследований кататонический ступор и возбуждение, которые он рассматривал как результат периодического токсического раздражения диэнцефальных вегетативных центров. При этих состояниях, которые являются лишь эпизодом в некоторых - далеко не во всех - случаях шизофрении он обнаружил задержку азота. Она возникала вместе с дебютом психопатологической картины, причем при ступоре синтонно-синхронным, а при возбуждении синтонно-асинхронным образом, и проходила вместе с окончанием самой фазы. Причину этого Gjessing видел в распаде белков крови или в поражении печени и предложил лечение тироксином, которое рекомендовалось и прежде, хотя и на другом основании. Остается тем не менее непонятным, почему в одних случаях кататонические фазы сопровождаются ступором, а в других возбуждением, почему в случае ступора у одного больного наблюдаются бредовые идеи, у другого - страх, у третьего - чувство блаженства, а у четвертого - смена всех этих состояний. Тем более остается необъясненной сама шизофрения как таковая, на что, впрочем, Gjessing и не претендовал. Lingjaerde также искал и до сих пор ищет причину болезни в функциональной недостаточности печени, пытаясь доказать это наличием уробилинурии, холалурии, гипербилирубинемии и положительной бромсульфалеиновой реакции. Однако все эти явления наблюдаются лишь в "активной стадии" и в связи с пониженным питанием и падением веса, тогда как в неактивной фазе эти показатели не отклоняются от нормы. Следовательно, и это не дает возможности соматического истолкования шизофрении, как не дает его и изучение Jokivartio сульфатидов сыворотки, повышенное содержание которых обнаруживается лишь при острых формах шизофрении.
Совсем другим путем пошли почти столь же знаменитые в свое время исследования Jahn и Greving. Они начали с исследования динамики обмена веществ у соматически здорового астеника, страдавшего как шизофренией, так и психопатией. Это привело их к предположению о каком-то гистаминоподобном веществе, возникающем в процессе обмена веществ. Впоследствии, под несомненным влиянием концепции о "смертельной кататонии", они исследовали и ступорозные состояния и нашли при них сгущение крови на фоне повышенного эритропоэза и пониженного распада эритроцитов (при сниженном уровне билирубина). Авторы установили также, что в острых кататонических фазах уровень холестеринэстеров понижен.
Scheid начал с исследования "лихорадочных эпизодов" шизофрении, которые давно известны клиницистам, но наблюдаются далеко не при всех острых состояниях. Scheid нашел здесь гемолитический синдром, повышенный распад крови с усиленным гемопоэзом. Но и это он считал не основным нарушением, а лишь "центральным фактором", с которым можно связать отдельные симптомы. Впоследствии он называл это даже лишь "неспецифическим краевым симптомом".
Таким образом, все эти исследователи при всей значительности их достижений были далеки от слишком притязательных выводов, к которым склонны были их нетерпеливые читатели. В 1943 г. R. Jung поставил естественно напрашивавшийся вопрос, какова, собственно, роль головного мозга во всех этих биохимических сдвигах. Хотя институты мозга мало интересовались в те годы шизофренией, именно тогда была предпринята смелая попытка исследовать ее с точки зрения анатомии мозга, отодвинув клинические наблюдения на второй план. Исходя из идей Wernicke и предпочитая обходить Kraepelin и Е. В. Bleuler, Kleist и его сотрудники, в том числе и единственный из них, которого можно назвать его преемником, а именно Leonhard, пытались с непоколебимым усердием исследовать все, что имеет отношение к шизофрении, исследовать во всех аспектах. Все это делалось и делается на основе тщательного наблюдения за внешним поведением и образом действий больных, без всякой попытки проникнуть во внутренние связи их переживаний и логически истолковать их поведение. Сторонники этого направления выделяют целый ряд отдельных форм шизофрении. При этом предполагается, что всякая форма заболевания, которую удалось таким образом обособить, должна длиться неопределенно долгое время. Если по истечении 5-6 лет болезненное состояние проходит, значит, это была не шизофрения, а "краевой психоз", а если оно с самого же начала обнаруживает свойство периодичности, то это, стало быть, шизофрения не "типическая", а "атипическая". Таким способом получается большое количество "типических шизофрении", а наряду с ними имеются ведь еще "атипические", а также "краевые психозы". Leonhard исследовал обе группы шизофрении с точки зрения наследственности и нашел, что "атипические" формы отличаются большей наследственной отягощенностью. В этом он убедил даже Schulz, что вызвало возражения со стороны исследователей наследственности, так как этим наносился удар наследственно-биологическому единству шизофрении. Langfeldt в своих катамнестических исследованиях также различает формы типические и нетипические и допускает, что в наследственно-биологическом отношении между ними есть разница. Он полагает, что при шизофреноподобных состояниях предсказание явно благоприятнее, так как там имеются лишь "парциальные предрасположения", в виде наклонности к слабости соединительной ткани и к туберкулезу. Именно шизофреноподобные состояния нуждаются в экзогенном активировании. Объем типических шизофрении при этом сужается. Первичное бредообразование и прочие симптомы оказываются при этом на заднем плане, причем все они возникают якобы без одновременного затемнения сознания и витальной угнетенности. Langfeldt довольствуется разделением на типические и шизофреноформные заболевания, воздерживаясь от дальнейших подразделений.
Речь идет, однако, не о старом споре, можно ли изъять из круга шизофренных заболеваний "симптоматические формы". Этот спор велся в пределах Германии и никого больше не интересовал. Если Lutz или М. О. Гуревич предостерегают против излюбленного диагноза детской шизофрении или если Glaus отбирает некоторые картины из некогда столь же излюбленной "привитой шизофрении", то делается это не для того, чтобы расщепить шизофрению и нарушить единство наследственности, а просто для устранения того, что сюда совсем не относится. Наряду с этим вне Германии возникают гипотезы, обнаруживающие обратную тенденцию. То, что у Tuczek можно прочитать между строк, говорится здесь прямо: так ли уж действительно несовместимы друг с другом шизофрения (как бы ее ни понимать и как бы ни относиться к вопросу об ее наследственности) и циркулярный психоз? К этому вопросу приводят исследования "смешанных психозов". В своих исследованиях об аналитических функциях Zucker задается вопросом, нет ли нечувствительных переходов между представлением, галлюцинацией и расстройством Я. Как велико различие между афазией и спутанностью речи? Почему из "аффективной тупости" больного шизофренией нельзя сделать вывод об эмоциональном снижении? В чем соматическая основа расстройства самосознания и в связи с этим активности? Нельзя ли понять шизофрению психогенетически? Все эти вопросы, лишенные внутренней связи между собой, не нашли значительного отклика ни в Германии, ни за ее пределами.
Еще в 1932 г. Schulz думал, что в отношении шизофрении невозможно доказать единства в смысле крепелиновского нозологического понятия, но столь невозможно доказать и отсутствие единства. Возникла необходимость разграничить наследственно-биологический и нозологический моменты. Однако, как продолжал утверждать пятью годами позже, в 1938 г., Luxenburger, "Последние годы научили нас во всяком случае тому, что клиника и психопатология безуспешно пытались разрушить единство шизофрении. Ее нужно поэтому рассматривать как единство прежде всего наследственно-биологическое". Шизофренный генотип может проявляться как болезнь мозга, но может обнаруживаться и в других органах, а потому надежды возлагаются уже не на психопатологию, а на патофизиологию. Так появилось на горизонте понятие, получившее впоследствии название "шизофренного соматоза", и оно должно было указать путь сквозь непроходимые дебри учения о биологической наследственности шизофрении. Это понятие не совпадало с одновременно возникшим понятием "прешизофрении" Staehelin, которое призвано было объяснить то, чего не могло объяснить клиническое наблюдение. Эти понятия так и остались предположениями, ибо, во-первых, патофизиология до сих пор не оправдала возлагавшихся на нее надежд, а во-вторых, откуда может она знать до появления психических признаков развернувшейся шизофрении, кто станет шизофреником и, следовательно, подлежит патофизиологическому исследованию?
В дальнейшей своей работе о близнецах Luxenburger приписывает известную роль уже "паратипическим факторам", т. е., проще говоря, окружающей среде, а также "генотипической среде", вниманию других генов, "вследствие которого в определенных случаях шизофренные гены не могут проявиться". В этих словах уже слышится мысль, ясно высказанная в позднейших работах этого автора, а именно, что наследственность есть судьба не слепая, а лишь угрожающая. В единстве наследственности сомневается и Kalin, что не мешает ему сузить понятие шизофрении, которую он рассматривает в аспекте ее течения.
Ходом наследственности уже мало кто интересуется. В этой области можно отметить лишь короткий спор между Luxenburger, который, подобно многим другим, считает этот ход рецессивным, и Lenz, который стоит за доминантность и отрицает наследственно-биологическое единство, а кроме того, смелую и интересную гипотезу молодого Ziehen. Всеми этими чрезвычайно важными вопросами наследственности шизофрении занимались зато с должной основательностью за пределами Германии, где исследователи не были стеснены готовой уже юридической формулировкой. В 1938 г. Kallmann опубликовал свою знаменитую статистику, охватывающую в целом 13 351 лицо (при 1687 исходных больных шизофренией). Из нее выяснилось как значение другого супруга, так и роль различных форм шизофрении, что позволило в свою очередь выделить две их группы: "краевую" с меньшей и "ядерную" с большей вероятностью заболевания. Stromgren обследовал население одного отдаленного шведского острова на заболеваемость наследственными болезнями. Slater в Англии, Sjogren в Дании, Essen-Moeller в Швеции (уделивший особое внимание плодовитости больных шизофренией) и тот же Kallmann, написавший знаменитую работу о близнецах, довели учение о наследственности до такого уровня, что оно вновь могло объединиться с изучением семьи. Дело в том, что обе эти отрасли, вначале разрабатывавшиеся параллельно, впоследствии разделились, поскольку биология наследственности занялась больше вопросами здоровья и болезни, оставляя в стороне изучение семьи и вообще социологический фактор, равно как и индивидуальную и психологическую стороны дела. Это было, несомненно, ошибкой.
Последнее обстоятельство относится, однако, к нашим дням. В 30-х годах прошлого столетия не только исследователи наследственности, но и клиницисты повсеместно возлагали надежды на патофизиологию. Это не было лишено основания, так как микротом и микроскоп проникли даже в сельские местности, но в отношении шизофрении все это было напрасно, и даже позднее все поиски инфекционных или токсических причин ни к чему не привели. В указанное же время на патофизиологические исследования смотрели весьма оптимистически. Особое внимание привлекли к себе работы Gjessing в Норвегии, опубликованные впервые в 1932 г. Интерес к ним не ослабевал вплоть до 1953 г. Этими же путями пошли его соотечественник Lingjaerde, далее Jahn, Greving и, наконец, Scheid, заслуживает упоминания и Stauder, так как его концепция "смертельной кататонии" положила начало дальнейшим исследованиям. В этой связи надо упомянуть и о Lehmann-Facius, который с помощью реакции осаждения и фракционирования цереброфосфатидов пытался найти в спинномозговой жидкости больных шизофренией в качестве антигена липоиды мозга и таким образом поставить диагноз. Вызванная этим сенсация оказалась мимолетной вспышкой, но она была все же знамением времени.
В 1936 г. Roggenbau, подытожив результаты многочисленных работ о желудочной секреции, основном обмене, содержании в крови жирных кислот, холестерина, ацетоновых тел, йода и брома и эндокринной системе, пришел к скромному выводу, что дело здесь в конце концов, в нарушении вегетативной регуляции, не имеющем дифференциально-диагностического значения. Впоследствии и Pfister говорил о заболевании вегетативно-регуляционного аппарата.
В важнейших из этих соматических исследований ставилась, однако, цель изучить не шизофрению как таковую, а лишь определенные состояния. Так, например, Gjessing избрал предметом своих исследований кататонический ступор и возбуждение, которые он рассматривал как результат периодического токсического раздражения диэнцефальных вегетативных центров. При этих состояниях, которые являются лишь эпизодом в некоторых - далеко не во всех - случаях шизофрении он обнаружил задержку азота. Она возникала вместе с дебютом психопатологической картины, причем при ступоре синтонно-синхронным, а при возбуждении синтонно-асинхронным образом, и проходила вместе с окончанием самой фазы. Причину этого Gjessing видел в распаде белков крови или в поражении печени и предложил лечение тироксином, которое рекомендовалось и прежде, хотя и на другом основании. Остается тем не менее непонятным, почему в одних случаях кататонические фазы сопровождаются ступором, а в других возбуждением, почему в случае ступора у одного больного наблюдаются бредовые идеи, у другого - страх, у третьего - чувство блаженства, а у четвертого - смена всех этих состояний. Тем более остается необъясненной сама шизофрения как таковая, на что, впрочем, Gjessing и не претендовал. Lingjaerde также искал и до сих пор ищет причину болезни в функциональной недостаточности печени, пытаясь доказать это наличием уробилинурии, холалурии, гипербилирубинемии и положительной бромсульфалеиновой реакции. Однако все эти явления наблюдаются лишь в "активной стадии" и в связи с пониженным питанием и падением веса, тогда как в неактивной фазе эти показатели не отклоняются от нормы. Следовательно, и это не дает возможности соматического истолкования шизофрении, как не дает его и изучение Jokivartio сульфатидов сыворотки, повышенное содержание которых обнаруживается лишь при острых формах шизофрении.
Совсем другим путем пошли почти столь же знаменитые в свое время исследования Jahn и Greving. Они начали с исследования динамики обмена веществ у соматически здорового астеника, страдавшего как шизофренией, так и психопатией. Это привело их к предположению о каком-то гистаминоподобном веществе, возникающем в процессе обмена веществ. Впоследствии, под несомненным влиянием концепции о "смертельной кататонии", они исследовали и ступорозные состояния и нашли при них сгущение крови на фоне повышенного эритропоэза и пониженного распада эритроцитов (при сниженном уровне билирубина). Авторы установили также, что в острых кататонических фазах уровень холестеринэстеров понижен.
Scheid начал с исследования "лихорадочных эпизодов" шизофрении, которые давно известны клиницистам, но наблюдаются далеко не при всех острых состояниях. Scheid нашел здесь гемолитический синдром, повышенный распад крови с усиленным гемопоэзом. Но и это он считал не основным нарушением, а лишь "центральным фактором", с которым можно связать отдельные симптомы. Впоследствии он называл это даже лишь "неспецифическим краевым симптомом".
Таким образом, все эти исследователи при всей значительности их достижений были далеки от слишком притязательных выводов, к которым склонны были их нетерпеливые читатели. В 1943 г. R. Jung поставил естественно напрашивавшийся вопрос, какова, собственно, роль головного мозга во всех этих биохимических сдвигах. Хотя институты мозга мало интересовались в те годы шизофренией, именно тогда была предпринята смелая попытка исследовать ее с точки зрения анатомии мозга, отодвинув клинические наблюдения на второй план. Исходя из идей Wernicke и предпочитая обходить Kraepelin и Е. В. Bleuler, Kleist и его сотрудники, в том числе и единственный из них, которого можно назвать его преемником, а именно Leonhard, пытались с непоколебимым усердием исследовать все, что имеет отношение к шизофрении, исследовать во всех аспектах. Все это делалось и делается на основе тщательного наблюдения за внешним поведением и образом действий больных, без всякой попытки проникнуть во внутренние связи их переживаний и логически истолковать их поведение. Сторонники этого направления выделяют целый ряд отдельных форм шизофрении. При этом предполагается, что всякая форма заболевания, которую удалось таким образом обособить, должна длиться неопределенно долгое время. Если по истечении 5-6 лет болезненное состояние проходит, значит, это была не шизофрения, а "краевой психоз", а если оно с самого же начала обнаруживает свойство периодичности, то это, стало быть, шизофрения не "типическая", а "атипическая". Таким способом получается большое количество "типических шизофрении", а наряду с ними имеются ведь еще "атипические", а также "краевые психозы". Leonhard исследовал обе группы шизофрении с точки зрения наследственности и нашел, что "атипические" формы отличаются большей наследственной отягощенностью. В этом он убедил даже Schulz, что вызвало возражения со стороны исследователей наследственности, так как этим наносился удар наследственно-биологическому единству шизофрении. Langfeldt в своих катамнестических исследованиях также различает формы типические и нетипические и допускает, что в наследственно-биологическом отношении между ними есть разница. Он полагает, что при шизофреноподобных состояниях предсказание явно благоприятнее, так как там имеются лишь "парциальные предрасположения", в виде наклонности к слабости соединительной ткани и к туберкулезу. Именно шизофреноподобные состояния нуждаются в экзогенном активировании. Объем типических шизофрении при этом сужается. Первичное бредообразование и прочие симптомы оказываются при этом на заднем плане, причем все они возникают якобы без одновременного затемнения сознания и витальной угнетенности. Langfeldt довольствуется разделением на типические и шизофреноформные заболевания, воздерживаясь от дальнейших подразделений.
Речь идет, однако, не о старом споре, можно ли изъять из круга шизофренных заболеваний "симптоматические формы". Этот спор велся в пределах Германии и никого больше не интересовал. Если Lutz или М. О. Гуревич предостерегают против излюбленного диагноза детской шизофрении или если Glaus отбирает некоторые картины из некогда столь же излюбленной "привитой шизофрении", то делается это не для того, чтобы расщепить шизофрению и нарушить единство наследственности, а просто для устранения того, что сюда совсем не относится. Наряду с этим вне Германии возникают гипотезы, обнаруживающие обратную тенденцию. То, что у Tuczek можно прочитать между строк, говорится здесь прямо: так ли уж действительно несовместимы друг с другом шизофрения (как бы ее ни понимать и как бы ни относиться к вопросу об ее наследственности) и циркулярный психоз? К этому вопросу приводят исследования "смешанных психозов". В своих исследованиях об аналитических функциях Zucker задается вопросом, нет ли нечувствительных переходов между представлением, галлюцинацией и расстройством Я. Как велико различие между афазией и спутанностью речи? Почему из "аффективной тупости" больного шизофренией нельзя сделать вывод об эмоциональном снижении? В чем соматическая основа расстройства самосознания и в связи с этим активности? Нельзя ли понять шизофрению психогенетически? Все эти вопросы, лишенные внутренней связи между собой, не нашли значительного отклика ни в Германии, ни за ее пределами.