Развитие иммунного аппарата в детском возрасте


Иммунологическое состояние во внутриутробной жизни

Плацентарный барьер обычно обеспечивает плоду хорошую защиту от чужеродных материнских антигенов. Все же известно, что через плаценту в обратном направлении эритроциты могут проникнуть в материнский организм - в первую очередь в случае осложненных родов. То же самое происходит, согласно исследованиям Бода и сотрудников, в случае искусственного аборта. Результатом этого при следующей беременности (в случае несовместимости по Rh и реже по АВО) является гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная материнскими антителами, или - в более тяжелом случае - фетальный эритробластоз. Согласно исследованиям Кайзера и сотрудников, лейкоциты плода также могут проникнуть через плацентарный барьер, и в материнской сыворотке могут быть реагирующие с тканевыми (HLA) антигенами цитотоксические антитела. Беременная женщина, однако, учитывая большое число антигенов плода, обычно обладает частичной, преходящей иммунной толерантностью.

По современным предположениям, организм беременной женщины образует против чужеродных клеток плода защитные антитела, которые не активируют комплементный механизм, а блокируют антигены поверхности клеток и предотвращают попадание туда лимфоцитов К. Гуулд и сотрудники из трофобластов плода изолировали альфаглобулин с молекулярным весом 100 000 Д, который понижает до одной десятой части показатель бластотрансформации лимфоцитов в смешанной культуре.

Согласно исследованиям Абелева, плод образует специальный белок, альфа-фетопротеин с молекулярным весом 70 000 Д. Это составляет 40% сывороточного белка плода, и в случае наличия менингоцеле большое количество его попадает в амниотическую жидкость и в сыворотку матери. Его выявление делает возможным ранний диагноз и профилактику этой тяжелой болезни. Альфа-фетопротеин обладает также и иммунодепрессивным действием.

Как показали в своих исследованиях Мараза и Петри, лимфоциты беременных женщин образуют медиатор с молекулярным весом меньше 10 000, который in vitro ингибирует возникающий в ходе бластотрансформации синтез ДНК, что препятствует иммунной реакции по отношению к плоду.

В итоге сказанного: во время беременности мать проявляет особую иммунотолерантность, которая является временной и относится только к матери, потому что образовавшиеся антитела могут вызывать у плода тяжелую гемолитическую болезнь новорожденных и реже - временную нейтропению. По исследованиям Березина, число лимфоцитов Т, образующих розетки, у новорожденного ниже, а в случае повторной беременности повышается как у матери, так и у новорожденного.

В обратном направлении: по отношению к антигенам, в виде исключения попадающим из организма матери в его организм, плод проявляет еще не полностью выясненную иммунотолерантность. Таким образом, попавший в первые три месяца беременности в организм плода вирус краснухи сохраняется на протяжении всей беременности, хотя плод уже внутриутробно образует против него антитела и ИгМ. В результате иммунотолерантности в случае прохождения материнские иммунокомпетентные клетки, поселяясь в организме плода, вызывают реакцию "graft versus host" (трансплантат против хозяина). Это наступает только в виде исключения, в литературе известны только два достоверно подтвержденных случая; результатом являются преждевременные роды.

Иммунное состояние в период новорожденности

При рождении клеточный иммунитет организма почти тождествен с таковым во взрослом возрасте, по крайней мере, в отношении БЦЖ. В то же время отдельные вирусы (краснухи, цитомегалии) даже при наличии гуморальных антител могут прочно поселяться в клетках, что указывает на недостаточную клеточную иммунную реакцию по отношению к таким малым микроорганизмам.

Собственное иммунное вещество новорожденного практически составляет только ИгМ. Его образование начинается уже внутриутробно. Соответственно этому более высокое (20 мг%) содержание ИгМ в крови пуповины указывает на внутриутробную инфекцию (краснухой, кишечной палочкой, токсоплазмозом). Высокое содержание ИгГ имеет исключительно материнское происхождение. Бета-1-С-глобулин (комплемент С'3) плод образует уже во внутриутробной жизни, и его содержание в период новорожденности соответствует половине такового во взрослом возрасте. В организме новорожденного ИгА не образуется, но молозиво содержит главным образом иммуноглобулины ИгА. Они местно защищают молочную кишечную флору (В. acidophilus) от кишечных бактерий, но одновременно не всасываются.

Бактериостатические белки, находящиеся в женском молоке:
1. Секреторный ИгА, однако фермент редуктаза кишечной палочки его расщепляет.
2. Лизоцим, 2 мг/мл: действует главным образом на грамположительные кокки.
3. Лактоферрин: в ненасыщенной форме препятствует росту кишечной палочки, но в случае дачи железа он становится неэффективным (насыщенным).
4. Противостафилококковый фактор Дердя, который имеет характер жирной кислоты.

Изменение иммунного состояния в грудном возрасте

Образование ИгА обычно начинается в двухнедельном возрасте, однако в значительной части (20-30%) случаев только в четырехлетнем возрасте достигает удовлетворительного уровня, свыше 30 мг%. Согласно предположениям, недостаточность образования местного, секреторного антитела ИгА отчасти может объяснить восприимчивость грудных детей к энтеропатогенным бактериям Dyspepsia coli и к инфекциям дыхательных путей. В части случаев рецидивирующего "спастического бронхита" выявили временное низкое содержание ИгА в сыворотке; Кайзер и сотрудники в половине случаев этих болезней обнаружили или более тяжелую временную гипогаммаглобулинемию или полное отсутствие секреторного ИгА (в 20%).

Образование глобулина ИгГ начинается приблизительно в одномесячном возрасте, но удовлетворительным оно становится только к концу грудного возраста. В результате расщепления материнского ИгГ в 3-6-месячном возрасте содержание специфических антител самое низкое: возникает физиологическая гипогаммаглобулинемия. ИгЕ может в виде исключения проникать и трансплацентарно, его образование в организме ребенка начинается уже в раннем грудном возрасте, но его содержание остается низким: ниже 10 мг/мгл (10%).

Иммунное состояние в детском возрасте

Содержание ИгМ и ИгГ тождественно с таковым во взрослом возрасте. Содержание ИгА после трехлетнего возраста соответствует половине величины во взрослом возрасте и достигает нормального уровня только в период полового созревания.

Содержание ИгЕ достигает своего максимума в десятилетнем возрасте, а в период полового созревания оно уже показывает тенденцию к уменьшению.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: