Холецистит, обусловленный дуоденостазом


Нарушение моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки наиболее рано неблагоприятно отражается на функции билиарного тракта.

Еще в 1930 г. С. И. Спасокукоцкий, изучив некоторые формы бескаменного холецистита, даже сопровождающегося желтухой, обратил внимание на то, что причиной заболевания может быть хроническая дуоденальная непроходимость. Он привел 6 наблюдений застойного желчного пузыря, сопровождающегося желтухой, когда основной причиной заболевания была хроническая дуоденальная непроходимость. С. И. Спасокукоцкий предупреждал об опасности удаления такого желчного пузыря и считал, что единственно правильным методом лечения является наложение соустья между двенадцатиперстной и тощей кишкой.

И. И. Орлов в эксперименте на животных, у которых была создана искусственная модель дуоденального стаза, наблюдал значительно растянутый желчный проток и расширение внутрипечёночных протоков.

Mallet-Guy с соавт. на основании клинических данных (при изучении больных) и в эксперименте на животных, у которых создавали искусственную модель дуоденостаза, показали, что дуоденостаз является одной из причин дискинезии желчных путей и холецистита. Murat в эксперименте на животных выявил, что в развитии нарушения функции билиарного тракта, наряду с затруднением эвакуационной функции и с повышением давления в кишке, ведущую роль играют воспалительные изменения в стенке двенадцатиперстной кишки, которые наблюдаются при дуоденальном стазе. По его данным, воспалительный процесс со слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки переходит на слизистую папиллы, а затем и на слизистую желчного протока и способствует развитию холецистита и панкреатита.

А. Д. Слобожанкин подтвердил в эксперименте, что дуоденальный стаз способствует развитию воспалительных изменений как в желчных путях, так и в желчном пузыре.

У 17 наших больных с хроническим нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки (при динамическом наблюдении и повторном исследовании) со временем были установлены признаки холецистита. У большинства из них более ранними признаками были симптомы нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, которые проявлялись вначале как умеренные диспепсические расстройства в виде беспокоящей по временам отрыжки воздухом или с примесью горечи, чувства тяжести в подложечной области и урчания справа от пупка. На эти симптомы больные не обращали внимания; врачи же трактовали их как проявление гастрита или гастродуоденита. Однако со временем появились приступообразные боли в правом подреберье, обусловленные дискинезией билиарного тракта вследствие дуоденостаза.

У 6 больных в последующем отмечалась даже легкая желтушность склер, что ошибочно трактовалось как осложнение камневого холецистита. Однако во время операции оказалось, что основной причиной болезни было нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки, а изменения со стороны билиарного тракта были обусловлены нарушением этой проходимости.

Приводим одно наблюдение над больной с холециститом, явившимся осложнением хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки.

Больная 3., 59 лет. В течение 10 лет страдает диспепсическими расстройствами в виде отрыжки с примесью горечи, а иногда и рвоты пищей и желчью. В последнее время появились приступы болей в правом подреберье, ухудшился аппетит, появилась общая слабость, повышенная утомляемость. Больная заметно худела, ослабла. Питание пониженное. Бледна, апатична. Живот болезнен в подложечной области. Диастаз мочи - 13 ед., крови - 16. Исследование желчи: во всех порциях - лейкоциты. Посев желчи показал рост энтерококка.

Холецистография: концентрационная способность желчного пузыря удовлетворительная, но сократительная деятельность резко понижена.

Заключение рентгенолога: гастроптоз, бульбостаз и гипотонический дуоденостаз в течение 40 мин наблюдения.

Клинический диагноз: хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки, холецистит.

Проведено консервативное лечение.

Повторно исследована через 4 года. Периодически беспокоят приступы болей в правом подреберье и диспепсические расстройства. Исследование желчи: во всех порциях лейкоциты. На холецистограмме отсутствует сократительная функция желчного пузыря. При рентгенологическом исследовании выявляется гастроптоз, бульбодуоденостаз гипотонического типа парциального характера. От предлагаемой операции по поводу дуоденостаза отказывается. Выписана с диагнозом: дуоденостаз в стадии субкомпенсации, холецистит.

Двое больных во время одного из болевых приступов были оперированы с предположением о холецистите. Во время операции ревизии подковы двенадцатиперстной кишки произведено не было. Поскольку желчный пузырь был в спайках и переполнен желчью, была выполнена холецистэктомия. Однако после операции состояние больных не только не улучшилось, а продолжало ухудшаться. Вследствие этого они были вновь госпитализированы. При клиническом исследовании и повторной операции было подтверждено, что основной причиной болезни являлось нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. Изменения со стороны желчных путей и пузыря были вторичными. При повторной операции была применена резекция желудка по Бильрот. В последующем приступы не возобновлялись.

У 2 больных явления холецистита были установлены через несколько лет после операции дуоденоеюноанастомоза по поводу выявленного тогда дуоденостаза в стадии декомпенсации. В первые годы после применения дуоденоеюноанастомоза эти больные чувствовали себя удовлетворительно. Однако в дальнейшем приступы болей и диспепсические расстройства рецидивировали и присоединялись признаки холецистита, по поводу которого эти больные были повторно госпитализированы и оперированы.

Одним из признаков вовлечения в патологический процесс желчных путей при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки является инфицирование дуоденального содержимого. Особенно важным является установление инфицированности желчи при динамическом наблюдении и повторном исследовании дуоденального содержимого.

У 11 из наших больных, страдающих холециститом, при повторном исследовании была установлена инфицированная желчь.

В посеве желчи обнаружены кишечная и паракишечная палочки, негемолитический стрептококк, золотистый стафилококк.

Для проверки клинических данных об отрицательном влиянии дуоденального стаза на билиарный тракт в эксперименте на животных (собаках) мы применяли различные модели дуоденостаза. Однако следует отметить, что вызвать хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки в эксперименте не всегда легко. В одних случаях после операции ни клинически, ни рентгенологически не наблюдается застоя в двенадцатиперстной кишке, а в других - случается, что сужение просвета двенадцатиперстной кишки оказывается значительным: это приводит после операции к острой высокой тонкокишечной непроходимости и гибели животного. Самой эффективной моделью дуоденостаза оказалась выполненная двустволка и двустволка с сужением просвета начальной петли тощей кишки полоской апоневроза диаметром до 4- 6 мм.

Критерием эффективности созданного дуоденостаза служили следующие моменты: наличие повторных рвот после операции, исхудание животного, явления стаза при рентгенологическом исследовании (если животное выживало после операции), а при повторной операции или же на секции - эктазия двенадцатиперстной кишки оральнее созданного препятствия и наличие застойного содержимого в ее просвете.

С целью выявления развившихся изменений со стороны желчного пузыря и холедоха определялись размеры последних, применялась холецистохолангиоманометрия и исследовалась желчь на флору как до выполнения модели дуоденостаза (т. е. в норме), так и в различные сроки при повторной операции (через 3-6-9 месяцев).

В завершение повторной операции производилась холецистэктомия и гистологическое исследование стенки пузыря.

Полученные данные свидетельствуют о том, что уже через 3 месяца после операции со стороны желчного пузыря и протока наблюдались существенные изменения, свидетельствующие о нарушении нормальной функции и развитии воспалительных изменений в них,

Так, после выполненной искусственной модели дуоденостаза при хроническом его течении (от 3 до 9 месяцев наблюдения) среди 23 опытов у 14 животных желчный пузырь при повторной операции и ревизии был переполнен желчью, напряжен и увеличен на 1-1,5 см по сравнению с его предоперационным размером. Желчный проток у 6 животных был расширен на 0,2-0,5 см по сравнению с исходным размером.

Холецистометрия, произведенная при повторной операции среди 12 животных, показала в 5 случаях (при эктазии двенадцатиперстной кишки на 1-2 см по сравнению с исходными данными) кривую, которая отражала картину дискинетических расстройств желчных путей гипертонического типа, а именно: высокое исходное давление (60-110 мм вод. ст.), высокое давление прохождения (210-350 мм) и повышенное остаточное давление (80-130 мм).

При увеличении диаметра двенадцатиперстной кишки (особенно в случае ее атонии) более чем на 2 см холангиоманометрическая кривая отразила у 4 животных картину дискинетических расстройств гипотонического типа: низкое исходное давление (10-25 мм вод. ст.), невысокое давление прохождения (100-135 мм) н невысокое остаточное давление (15-40 мм).
 
У 3 собак холецистометрическая кривая пойти не отклонялась от нормы. Это относилось к случаям с незначительными проявлениями дуоденостаза. Посев желчи в 14 случаях выявил кишечную палочку.

Гистологическое исследование желчного пузыря при хроническом дуоденостазе, которое было произведено у 8 животных, показало слущивание эпителия, повышенную лимфоцитарную инфильтрацию слизистого и подслизистого слоя стенки пузыря, отек, склероз подслизистого слоя, т. е. все признаки воспаления.

Читать далее Дуоденостаз, лечение


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: