Панкреатит, обусловленный дуоденостазом


В литературе часто указывается на отрицательное влияние нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки на функцию поджелудочной железы. О влиянии дуоденального стаза на развитие панкреатита писали А. Н. Шабанов и С. М. Микиртумов, В. И. Соколов, Г. Д. Вилявин с соавт..

В. И. Гуторов в эксперименте выявил, что при сужении просвета двенадцатиперстной кишки с первых дней в поджелудочной железе появляются отек, нарушение кровоснабжения и обширные участки кровоизлияния. В ацинозной ткани железы развивается дистрофия (вплоть до очагового некроза) и лейкоцитарная инфильтрация.

К. Д. Тоскин разработал в эксперименте модель дуоденостаза и в хроническом опыте наглядно показал, что нарушение нормальной функции двенадцатиперстной кишки приводит к панкреатиту. То же самое в эксперименте подтвердили Г. Е. Островерхов с соавт..

У больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот, дуоденостаз может привести к развитию панкреатита. Доминирующее значение дуоденальному стазу в развитии послеоперационного панкреатита придают И. Жувара и Д. Рэдулеску, А. Г. Шарафеев, И. Т. Абасов, Ю. В. Огнев и др.

Wallensten привел статистику, согласно которой на 1769 резекций желудка по Бильрот II было 12 смертей (вследствие острого послеоперационного панкреатита), а на 605 резекций по Бильрот I - не было ни одной. При исследовании диастазы мочи у 117 больных с резекцией желудка по Бильрот II он отметил гипердиастазурию у 18 (16%), а среди 55 обследованных после резекции по Бильрот I - только у 5 (9%) больных. Объяснение этому автор усматривал в нарушении после резекции желудка по Бильрот II нормального пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке и в длительном застое в ней. Он считал, что двенадцатиперстная кишка и начальная часть тощей кишки превращаются в этом случае в слепой мешок с застойной жидкостью, которая легко инфицируется. Рефлюкс застойного дуоденального содержимого в панкреатический проток и распространение инфекции (прямым путем, лимфогенным или гематогенным) могут привести к острому панкреатиту.
 
М. И. Лыткин с соавт. наблюдали дуоденостаз как причину послеоперационного панкреатита в 3 из 50 вскрытий умерших больных.

Мы выявили у 25 больных развитие панкреатита, связанное с дуоденальным стазом. Это было подтверждено как при динамическом клинико-рентгенологическом исследовании, так и данными операции (иногда повторной).

Панкреатит был выявлен у 11 больных на фоне хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки с периодическими обострениями, протекающей как самостоятельная болезнь, и у 14 - после перенесенной операции - резекции желудка по Бильрот II (12) или гастроэнтероанастомоза (2).

Среди 11 больных данные анамнеза, повторного клинического исследования, иногда оперативного вмешательства свидетельствовали о том, что более ранними признаками у больных с панкреатитом были признаки нарушения функциональной деятельности двенадцатиперстной кишки. Со временем пациентов беспокоили приступы болей в верхней половине живота. При клинико-рентгенологическом исследовании во время первичной госпитализации у этих больных диагностировался лишь дуоденальный стаз. Это было подтверждено у 7 больных во время чревосечения, предпринятого по различным показаниям. Двенадцатиперстная кишка при обследовании во время операции была эктазирована, атонична и содержала в своем просвете застойное содержимое. Поджелудочная железа была еще не изменена. При установленном диагнозе дуоденостаза операция завершалась либо наложением дуоденоеюноанастомоза, либо лишь ревизией и разъединением спаек, которым приписывалась роль этиологического фактора в нарушении моторики кишки.

В первое время после операции эти больные отмечали некоторое улучшение состояния. Однако в дальнейшем у них стали появляться (на фоне диспепсических расстройств и приступов болей) признаки рецидивирующего панкреатита с повышением диастазы в моче во время приступа и ухудшением общего состояния. При повторной операции, предпринятой у данных 7 больных ввиду ухудшения их состояния, оказалось, что, наряду с признаками нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, появились и признаки панкреатита. Это проявлялось в уплотнении поджелудочной железы и наличии рубцовых изменений в ней на месте стеатобляшек. Приводим одно наблюдение.

Больная К., 54 лет, страдает болевыми и диспепсическими расстройствами в течение 13 лет. Неоднократно лечилась по поводу холецистита и была оперирована. При операции в желчном пузыре и протоках ни камней, ни воспалительных изменений найдено не было. Поджелудочная железа не изменена. Выполнена холецистэктомия.

После операции улучшения не наступило. При рентгенологическом исследовании выявлен дуоденальный стаз. Со временем приступы болей рецидивировали и стали носить опоясывающий характер.

Питание пониженное. Живот болезнен в верхнем отделе. На передней брюшной стенке послеоперационный рубец. Исследование желчи - без патологии. Ферментативная функция поджелудочной железы угнетена: триптическая -160 ед. (по Громфильду), диастатическая - 256-512 (по Вольгемуту), линолитическая - 3,5-2,5 см3. Сахарная кривая: натощак - 110, после нагрузки - 187, 163, 130, 180 мг%. Заключение рентгенолога на основе рентгенологического исследования: тотальный гипотонический бульбодуоденостаз (в течение 3,5 ч наблюдения) по типу хронического нарушения проходимости.

Дуоденография в состоянии искусственной гипотонии: кишка значительно расширена (7 см в диаметре), но без органических препятствий на ее пути.

С предоперационным диагнозом «дуоденостаз, панкреатит» больная вновь оперирована. При чревосечении выявлена значительная эктазия желудка и двенадцатиперстной кишки. Пилорический жом зияет. В нижнем горизонтальном отделе диаметр двенадцатиперстной кишки 9 см. Каких-либо механических препятствий на пути кишки нет. Поджелудочная железа уплотнена. Произведена резекция желудка по Бильрот II. Послеоперационное течение гладкое.

При повторном обследовании через 4 года после операции чувствует себя хорошо, работоспособна.

Показанием к операции среди 14 больных, перенесших операцию на желудке, у которых в последующем развился послеоперационный панкреатит, были: язва желудка (4 человека), пилородуоденального отдела (3) или двенадцатиперстной кишки (5), рак желудка (2).

У 2 больных при рентгенологическом исследовании до операции уже определялся дуоденальный стаз, но во время операции это не было учтено. У 12 больных до операции моторная функция двенадцатиперстной кишки была нормальной.

При оперативном вмешательстве, предпринятом по поводу указанных заболеваний, ни у одного из 14 больных не было выявлено патологического процесса поджелудочной железы. Ее не травмировали в процессе операции.

У 12 больных выполнена резекция желудка по Бильрот II, а у 2 - гастроэнтероанастомоз. Среди 12 больных, у которых была произведена резекция желудка, у 9 желудочно-кишечный анастомоз был наложен на короткой петле, а у 3 - на длинной, с межкишечным анастомозом; гастроэнтероанастомоз у 2 больных - на короткой петле.

Воспалительные изменения поджелудочной железы у 2 больных развились в первые несколько дней после резекции желудка. Более ранними симптомами панкреатита были жалобы на чувство вздутия в эпигастральной области, неотхождение газов, тошнота и рвота с примесью желчи. Общее состояние больных заметно ухудшилось. Температура тела повышалась до 39°, особенно по вечерам. Исследование крови свидетельствовало о повышении лейкоцитоза со сдвигом формулы влево. Диастаза мочи доходила до 200-800 ед по Вольгемуту. Ввиду неэффективности консервативных мер лечения, включая применение тразилола, и угрожающих симптомов перитонита данные больные в экстренном порядке были прооперированы. При релапаротомии в брюшной полости были обнаружены: геморрагический выпот, отек и уплотнение поджелудочной железы. Приводящая петля желудочно-кишечного анастомоза провисала и имела в своем просвете скопление жидкости. Петли кишечника были раздуты, гиперемированы.

Произведено обкалывание поджелудочной железы тразилолом с антибиотиками и дренирование приводящей петли; к поджелудочной железе был подведен микроирригатор.

После операции производилась постоянная аспирация содержимого культи желудка и приводящей петли через зонд. Состояние больных медленно улучшалось, и явления панкреатита постепенно затихали. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта, которое было проведено при улучшении состояния больных, оказалось, что контрастная взвесь поступает не только в отводящую петлю тощей кишки, но и в приводящую петлю и в двенадцатиперстную кишку и там длительно задерживается.

У 12 больных послеоперационное течение прошло без каких-либо осложнений, и они были выписаны в удовлетворительном состоянии. В первое время после операции они чувствовали себя хорошо и особых жалоб не предъявляли. Однако в различные сроки после операции (от 1 года до 10 лет) их по временам стали беспокоить умеренные диспепсические расстройства в виде отрыжки горечью и приступы болей, иногда завершающиеся рвотой с примесью желчи. Сначала пациенты не обращали на это особого внимания. В дальнейшем приступы болей в верхней половине живота опоясывающего характера участились и нередко сопровождались рвотой с примесью желчи. Во время очередного приступа больные госпитализировались.

Трое из этих 12 больных ввиду развития признаков острого панкреатита были оперированы в экстренном порядке. При операции у 2 больных выявлен отек и уплотнение поджелудочной железы, а у одного - панкреонекроз. При ревизии подковы двенадцатиперстной кишки оказалось, что она растянута, отечна, с застойным содержимым в просвете.

Двое больных выздоровели. При плановом рентгенологическом исследовании у них был установлен заброс контрастной взвеси в приводящую петлю и двенадцатиперстную кишку с застоем ее там. Один из оперированных больных с панкреонекрозом умер. На секции: наряду с некрозом поджелудочной железы, подтверждена эктазия двенадцатиперстной кишки и приводящей петли гастроэнтероанастомоза после резекции желудка с наличием застойного содержимого в их просвете.

У 9 из 12 больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II (7) или гастроэнтероанастомоз (2), в отдаленные сроки после операции наблюдалась картина хронического рецидивирующего панкреатита с повышением диастазы мочи в периоде обострения.

В первые годы после операции данные больные особых жалоб не предъявляли. В дальнейшем у них появились жадобы, более характерные для синдрома приводящей петли. Рентгенологическое исследование показало заброс контрастной взвеси в приводящую петлю анастомоза, а иногда и в двенадцатиперстную кишку с задержкой его там. В последнее время появились приступы болей опоясывающего характера, которые сопровождались гипердиастазурией.

Сочетание клинико-рентгенологических признаков синдрома приводящей петли с явлениями, характерными для панкреатита, дает основание полагать об их взаимосвязи. Это подтверждалось при повторной операции, при которой выявлялась эктазия и отек приводящей петли и двенадцатиперстной кишки с наличием застойного содержимого в их просвете и анатомических признаков хронического воспаления поджелудочной железы.

Для подтверждения влияния дуоденального стаза на развитие воспалительных изменений в поджелудочной железе нами проведены эксперименты на 31 собаке, у которых была применена искусственная модель дуоденального стаза. Срок наблюдения за животными колебался от нескольких дней до 1 года.

При остром течении дуоденального стаза, когда в результате значительного сужения просвета двенадцатиперстной кишки полностью нарушалась ее проходимость, на 4-5-й день после операции погибли 6 собак. На секции оказалось, что, наряду со значительной эктазией двенадцатиперстной кишки и скоплением содержимого в ее просвете, наблюдались отек поджелудочной железы, множественные кровоизлияния в ее ткани и даже некроз. 25 собак после операции выжили. Однако признаки дуоденального стаза среди них наблюдались лишь у 21 животного. У 4, несмотря на выполнение «двустволки» или «двустволки» с сужением просвета кишки, ни рвоты, ни исхудания животных не отмечено.

Изучение 21 животного с явлениями дуоденального стаза механической природы при динамическом их изучении и повторной операции (в сроки от 3 месяцев до 1 года) показало, что изменения в поджелудочной железе были различными и зависели от выраженности дуоденостаза и длительности его существования. При умеренной степени дуоденостаза, когда двенадцатиперстная кишка увеличивалась в диаметре не более чем на 1 см, у 13 животных поджелудочная железа визуально, на ощупь, а также при гистологическом исследовании не была изменена.

В то же время у 8 собак с выраженной клинической картиной хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки, которая сопровождалась повторной рвотой и привела к истощению животных, а при рентгенологическом исследовании - картиной длительной задержки контрастной массы в двенадцатиперстной кишке с эктазией последней, через 6-12 месяцев. выявлены изменения со стороны поджелудочной железы, характерные для хронического панкреатита. При этом у 3 собак при гистологическом исследовании поджелудочной железы на фоне разрастания соединительной ткани между дольками наблюдалась значительная лейкоцитарная инфильтрация и отек железы, т. е. имелись признаки активного воспалительного процесса, а у 5 собак - выявлено разрастание соединительной ткани между дольками, сморщивание последних и атрофические изменения в эпителии паренхимы железы как результат хронического воспалительного процесса.

На основании наших клинических и экспериментальных данных мы можем подтвердить, что хроническое нарушение моторики двенадцатиперстной кишки способствует развитию воспалительных изменений как в билиарном тракте, так и в поджелудочной железе. В патогенезе этих изменений играют роль многие факторы, среди которых представляется необходимым выделить наиболее важные, а именно: 1) длительное повышение интрадуоденального давления, связанное с дуоденальным стазом; 2) недостаточность запирательного аппарата протоков билиарного тракта и поджелудочной железы; 3) наличие застойного инфицированного дуоденального содержимого и забрасывание его в протоки.

Изучение гидростатического давления в двенадцатиперстной кишке при различных вариантах дуоденостаза показало, что среди 49 больных у 25 человек как исходное, так и максимальное давление превышало в 1,5-2 раза средние нормальные показатели и доходило до 200-300 мм вод. ст. Это касалось больных дуоденостазом, которых исследовали в периоде обострения, в стадии компенсации и субкомпенсации и вне акта пищеварения.

Однако необходимо иметь в виду, что в момент активного акта пищеварения перистальтика усиливается и поэтому у больных с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки интрадуоденальное давление после приема пищи будет еще более повышенным.

Повышение интрадуоденального давления, особенно в периоде обострения, постепенно приводит к нарушению функции запирательного аппарата сфинктера Одди. При рентгенологическом исследовании среди больных дуоденостазом мы временами наблюдали заброс контрастной взвеси в панкреатический проток.

Proux и Oury при рентгенокинематографии дуоденохоледохеальный рефлюкс наблюдали у 8 больных. Chocholac писал, что для возникновения данного рефлюкса необходимо, чтобы давление в двенадцатиперстной кишке было выше, чем в желчном протоке, и имелась недостаточность сфинктера.

П. П. Алексеев и В. Г. Ларионов во время операции заполняли двенадцатиперстную кишку контрастной взвесью и в 4% обнаружили забрасывание контрастной массы в протоки поджелудочной железы.

Г. Е. Островерхов и А. Д. Мясников в эксперименте наблюдали дуодено-панкреатический рефлюкс только в случаях папиллотомии и при хроническом панкреатите, который сопровождался недостаточностью запирательного аппарата кишечного сосочка.

Определенное значение в развитии осложнений имеет застой дуоденального содержимого, которое со временем становится инфицированным.

Среди наших 43 больных с различными вариантами дуоденального стаза, у которых производился посев дуоденального содержимого, у 13 были высеяны различного рода микробы (стафилококки, стрептококки, кишечная и паракишечная палочки, дрожжевые грибки), лямблии и др.

Таким образом, длительное нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки с повторными обострениями способствует застою и инфицированию содержимого кишки и развитию воспалительных явлений со стороны ее слизистой оболочки.
 
Повышение интрадуоденального давления, особенно в периоде обострения заболевания, со временем приводит к нарушению функции запирательного аппарата сфинктера Одди и забросу инфицированного дуоденального содержимого в протоки билиарного тракта и поджелудочной железы, что приводит к развитию воспалительных изменений как в желчном пузыре, так и в поджелудочной железе. Это нами и другими авторами было подтверждено в эксперименте.

Ко всему этому необходимо иметь в виду, что воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки способны переходить на слизистую оболочку желчного и панкреатического протоков и быть причиной развития воспаления в них. Это было доказано работами Murat.

Читать далее Дуоденостаз, лечение


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: