Лечение больных кишечными инфекциями


Методы лечения больных с кишечными инфекциями в настоящее время не вызывают споров и разногласий. Терапия должна быть комплексной, с учетом тяжести и фазы инфекционного процесса, возраста больного.

Анализ литературных данных и собственных наблюдений в течение многих лет свидетельствует, что лечение должно строиться на следующих патогенетических принципах:

1. Подавление жизнедеятельности патогенной микрофлоры - возбудителя заболевания.

2. Удаление и нейтрализация накопившихся токсических веществ.

3. Восстановление нарушенного водно-солевого обмена, щелочно-кислотного равновесия, гемодинамики и нервных регуляторных механизмов.

4. Поднятие иммунобиологической реактивности ребенка.

5. Борьба с дисбактериозом и нормализация процессов пищеварения.

6. Рациональная диетотерапия и соответствующий уход.

7. Симптоматическая терапия.

Сложность патогенеза кишечных инфекций, многообразие факторов, влияющих на клинические проявления болезни, приводят к тому, что независимо от вида возбудителя у детей раннего возраста кишечные заболевания нередко сопровождаются токсическим синдромом (дизентерия, колиинфекция, стафилококковые энтериты, сальмонеллез и др.). Явления интоксикации могут быть также результатом алиментарных нарушений, вызывающих дефицит воды и электролитов. Кишечный токсикоз у детей раннего возраста является грозным состоянием, характеризуется катастрофой обмена веществ, нарушением функций всех органов, в первую очередь центральной и вегетативной нервной системы, поэтому необходима интенсивная терапия сразу же в приемном покое больницы (до заполнения истории болезни). Ухудшение состояния больного ребенка первых месяцев жизни может произойти катастрофически быстро, и от тактики врача зависит жизнь больного.

Не умаляя значения этиотропного лечения, на первое место необходимо поставить синдромную терапию, направленную на выявление ведущего синдрома в данный момент и максимально быстрое устранение основных патогенетических звеньев, обусловливающих тяжелое течение заболевания у ребенка. При этом должна обеспечиваться постоянная искусственная компенсация - возмещение нарушенных жизненно важных функций организма. При проведении интенсивной терапии очень важна четкая организация, обеспечивающая быстроту проводимых мероприятий. Острый кишечный токсикоз у детей раннего возраста может проявляться как нейротоксикоз или как токсикоз с обезвоживанием. У детей первых месяцев жизни довольно часто развивается токсикоз с дегидратацией, что связано с незрелостью нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции водно-электролитного баланса, лабильностью и напряженностью обменных процессов, относительно большим объемом внеклеточной жидкости, интенсивным ростом ребенка. Чем младше ребенок, тем обмен веществ у него интенсивнее, выше потребность в воде, белках, жирах, углеводах, минеральных солях и других важных элементах. Ведущими симптомами болезни при токсикозе с эксикозом являются рано возникающие в связи с частым стулом и упорной многократной рвотой, бурно нарастающие нарушения водно-минерального обмена с нарушением деятельности центральной нервной системы, и в некоторых случаях с развитием ангидремического коллапса. Синдром токсикоза с дегидратацией чаще развивается у больных с поражением тонкого кишечника, с тяжелыми нарушениями процессов всасывания и моторики. Как показали исследования, нарушение водно-минерального обмена происходит по 3 вариантам. В зависимости от содержания солей в теряемых жидкостях (с рвотой и диареей) наступает обезвоживание или с преимущественной потерей воды, или с преимущественной потерей солей, или с потерей воды и солей в равных количествах.

В отношении частоты вододефицитной (гипертонической) и соледефицитной (гипотонической) дегидратации данные авторов значительно отличаются. Что касается изотонической дегидратации, то по мнению большинства исследователей, она наблюдается наиболее часто. Выявление характера обезвоживания имеет огромное практическое значение для правильного проведения регидратационной терапии. Большую роль при этом играют клинические данные течения того или иного вида эксикоза в комплексе с результатами биохимического исследования крови (содержание натрия и калия в плазме крови, концентрация калия в эритроцитах, определение кислотно-щелочного равновесия крови, показателей буферной системы крови, гематокрита, объема циркулирующей крови, эритроцитов, гемоглобина, остаточного азота).

Существуют клинические признаки, по которым можно установить диагноз расстройств водно-электролитного обмена.

При гипертонической дегидратации - учащенное дыхание, частая рвота, частый жидкий стул, клиническая картина заболевания характеризуется общим двигательным беспокойством, возбуждением, ребенок не спит, мечется, появляется тремор рук, усиливаются сухожильные рефлексы. Отмечается сильная жажда, сухость слизистой рта, языка, которая появляется уже при потере организмом 3% жидкости. Тоны сердца напряжены, пульс - 150-160 ударов в 1 мин., артериальное давление повышено. Живот мягкий, иногда умеренно вздут. При нарастании эксикоза отмечается падение диуреза, снижение тургора, сухость кожи, западение большого родничка, значительное снижение веса (потеря веса достигает 10% и более), наблюдается сгущение крови, увеличение количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. При этом развивается гиперэлектролитемия, главным образом за счет гипернатриемии. В тяжелых случаях наблюдаются осиплость или беззвучность голоса, затруднение глотания, нарушение ритма дыхания. Вододефицитный эксикоз протекает наиболее благоприятно, так как периферическое кровообращение поддерживается жидкостью, поступающей из внеклеточного пространства. Кроме того, с данной клинической картиной больные поступают в стационар рано, и при применении интенсивной целенаправленной терапии отмечается хороший эффект.

Гипотоническая дегидратация развивается чаще у детей с частым энтеритным стулом, а также при позднем лечении. Соледефицитный эксикоз развивается более медленно. Состояние детей при поступлении нередко тяжелое. Отмечается вялость, ребенок слабо реагирует на обстановку, безучастен, взгляд устремлен в пространство, не плачет, отказывается от еды и питья, черты лица заострены, глаза запавшие. Из-за снижения уровня натрия в крови и внеклеточном пространстве и ухода жидкости в клетку из внеклеточного пространства (выравнивание сниженного осмотического давления) развивается отек клетки. Кожа тепла на ощупь и может быть слегка пастозной. Межклеточный сектор перестает выполнять функцию депо жидкости. При этом отмечаемся сгущение крови, замедление кровотока, рано выявляются и быстро нарастают симптомы нарушения периферического кровообращения.

Патологическая проницаемость сосудистой стенки, способствующая выходу плазмы за пределы сосудистого русла, также является одним из важных факторов, ведущих к нарушению гемодинамики. Возникает картина гемодинамического шока, которая обусловливает соответствующий клинический синдром. Кожа и слизистые приобретают цианотический оттенок с мраморным рисунком, кожа холодная на ощупь, особенно на конечностях. Тоны сердца глухие, тахикардия, пульс слабого наполнения. Появляется токсическая одышка. Язык обложен, живот вздут, отмечается снижение тонуса поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, сухожильные рефлексы снижены. Развивается атония желудка и кишечника. Состояние больных тяжелое. Бывает рвота кофейной гущей, обильный водянистый стул, диурез уменьшен, уровень электролитов в сыворотке крови низкий - гипонатриемия, гипокалиемия. При потерях 15% внеклеточного натрия отмечается появление клинической симптоматики соледефицитного эксикоза, состояние значительно утяжеляется при потерях 30% внеклеточного натрия, а при потерях 45% отмечаются явления сосудистого коллапса, комы. По данным Э. А. Подрес, у больных с резким снижением натрия в плазме крови (менее 100 мэкв/л) в клинической: картине доминировали ступор и кома, отмечался выраженный сердечнососудистый коллапс, олигурия, анурия.

Существенную роль в патогенезе и клинике соледефицитного эксикоза играет дефицит калия и метаболический ацидоз. Клинические признаки гипокалиемии характеризуются резкой вялостью, снижением тонуса мышц, при этом исчезают брюшные и сухожильные рефлексы, отмечаются изменения со стороны сердца в виде расширения границ, глухости тонов, появления систолического шума. Рано выявляются изменения, указывающие на поражение сократительной функции миокарда. Изменения на ЭКГ появляются при снижении калия в плазме крови до 3 мэкв/л. Они выражаются в уплощении и расширении зубца Т, удлинении и смещении интервала ST. Отмечаются более резкие нарушения со стороны пищеварительного тракта - анорексия, более частая рвота, парез кишечника вплоть до паралитической непроходимости. Наблюдаются расстройства дыхания, снижение глубины, ограничение экскурсии диафрагмы. Снижение уровня калия в плазме крови является верным признаком его дефицита в кровеносном русле, однако уровень плазменного калия не отражает его запасы в организме. Дефицит калия в клетке может иметь место одновременно с нормальным или даже повышенным содержанием его в крови из-за выхода калия из клетки в межклеточное пространство и в кровеносное русло. Содержание калия в эритроцитах является показателем внутриклеточного калия. При гипотонической дегидратации почти у половины людей уровень калия был меньше 2,5 мэкв/л, у них был снижен и уровень калия в эритроцитах. По данным И. М. Головко, при желудочно-кишечных заболеваниях средней тяжести концентрация калия в плазме колебалась от 3,64 до 6,42 мэкв/л, в эритроцитах - от 68,0 до 94,12 мэкв/л. При тяжелых формах - соответственно 2,25-6,05 мэкв/л.

В результате ангидремии происходит уменьшение кровоснабжения мозга, что ведет к гипоксии и аноксии мозга, ребенок теряет сознание, появляются судороги.

При равномерной потере воды и солей развивается эксикоз по изотоническому типу, при этом все 3 жидкостные системы равномерно теряют и воду и электролиты. В связи с этим относительный уровень натрия и калия в плазме крови будет нормальный, показатель гематокрита может оставаться неизмененным, хотя абсолютная величина натрия и калия в плазме крови будет сниженной. Изотонический тип обезвоживания является наиболее частым вариантом токсикоза. Явления обезвоживания могут нарастать очень быстро. У ребенка снижается вес, нарастает сухость кожи и слизистых, отмечается западение большого родничка, черты лица обостряются, глаза западают. Аппетит снижен, жажда выражена умеренно. Появляется общая вялость, адинамия. Кожа бледная, с серым оттенком, иногда с мраморным рисунком, отмечается похолодание конечностей. Симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются довольно поздно. Тоны сердца приглушенные, тахикардия, артериальное давление меняется мало. Живот мягкий, стул частый, жидкий, рвота не обильная, диурез значительно снижен. Сухожильные и брюшные рефлексы сохраняются. Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону ацидоза. При несвоевременной регидратационной терапии наступает тяжелое нарушение периферического кровообращения, развивается гипоксия, появляются судороги.

Острый кишечный токсикоз у детей может проявляться без дегидратации, с синдромом отека или набухания мозга, с синдромом нейротоксикоза, или, как его иногда называют, с синдромом гипоксической энцефалопатии.

Ведущие симптомы синдрома первичного нейротоксикоза у больных при кишечных токсикозах связаны с первичным нарушением деятельности нервной системы. В генезе токсического синдрома особое значение имеют нервно-рефлекторные реакции, которые оказываются пусковым механизмом развития токсикоза. Для нейротоксикоза характерно острое начало, типичными клиническими разновидностями являются гипертермический и энцефалитический синдромы. В первые часы заболевания наблюдается резкое возбуждение, затем оно сменяется нарушением сознания разной глубины и длительности, появлением клонико-тонических судорог и различного рода вегетативных нарушений. Клиническая картина развертывается на фоне гипертермии (до 40-41°). Как правило, отмечаются менингеальные явления - напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, рвота, у более старших детей - симптомы Кернига и Брудзинского. Отмечается резкая тахикардия, расширение границ сердца, повышение артериального давления. Изменения на ЭКГ характеризуются сближением зубцов Т и Р, смещением сегмента R(S)T. По мере нарастания интоксикации нарушается проницаемость сосудов и клеточных мембран, что приводит к периваскулярному отеку, тканевой гипоксии, нарушению клеточного метаболизма, гипергидратации тканей, возникновению отека мозга и легких. При этом отмечается сгущение и уменьшение массы циркулирующей крови, что ведет к нарастанию гипоксии и нарушению клеточного метаболизма. Артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, нарастает ацидоз, потеря сознания углубляется, изменяется ритм дыхания, появляется дыхание "загнанного зверя". Явления дегидратации не выражены, соотношение натрия и калия в крови обычно не нарушается. Кишечные явления и рвота могут развиваться позднее, спустя несколько часов, когда отмечается переход нейротоксикоза в различные виды эксикоза.
 
Синдром первичного нейротоксикоза, по данным О. И. Теляциной, при кишечных токсикозах отмечался у 56,6% детей, а переход нейротоксикоза в различные стадии эксикоза - у 43,4% больных. По нашим данным, синдром первичного нейротоксикоза наблюдался у 26,5% больных. При дизентерии выраженный нейротоксикоз встречается чаще у детей старше года. У детей первого года жизни в связи с быстро наступающими нарушениями водно-электролитного обмена при тяжелых формах дизентерии наблюдается токсикоз с эксикозом.
Главной задачей неотложной терапии при нейротоксикозах является борьба с гемодинамическими нарушениями и восстановление нормального кровообращения. С этой целью проводится инфузионное капельное введение плазмы, плазмозаменяющих растворов из расчета 10- 15 мл на 1 кг веса тела. Для быстрого выведения из организма микробных токсинов и токсических продуктов назначаются низкомолекулярные растворы поливинилпирролидона - неокомпенсан, гемодез, полидез. Они обладают адсорбционными свойствами, оказывают дезинтоксикационный эффект, связывают токсины непосредственно в кровеносном русле. Наиболее полно нейтрализуются токсины, циркулирующие в крови при токсических формах дизентерии и сальмонеллезной инфекции (при пищевых токсикоинфекциях). Одним из главных свойств этих препаратов является способность ликвидировать стаз эритроцитов в капиллярах. Высокая коллоидно-осмотическая активность препаратов вызывает переход межклеточной жидкости в сосудистое русло. До 80% введенного гемодеза выделяется почками в течение первых 4 часов, следовательно, в течение этого срока лекарственная терапия должна быть несколько усилена (например, назначение сердечных средств), так как лекарственные вещества выделяются вместе с гемодезом. Все указанные препараты выводятся из организма полностью через 8-10 часов, поэтому их можно переливать 2 раза в сутки по 10-15 мл на 1 кг веса. В последние годы при токсических формах кишечных инфекций мы отдаем предпочтение внутривенным капельным вливаниям гемодеза и неокомпенсана. При их введении, как правило, прекращаются судороги, снижается температура, восстанавливаются сознание, диурез, исчезает цианоз, выравнивается артериальное давление, отмечается более ранняя нормализация стула. С целью дегидратации, уменьшения явлений отека мозга, снижения внутричерепного давления внутривенно вводится 20-40% раствор глюкозы. В качестве средств дегидратационной терапии используются также препараты диуретического действия: гипотиазид (8,0-12,5-25 мг 1 раз в сутки), лазикс (1-3 мг на 1 кг в 2-3 приема внутримышечно или внутривенно), маннитол (5 мл 10% раствора на 1 кг внутривенно), мочевина (5-10 мл 30% раствора внутривенно капельно). В комплексном лечении нейротоксикоза очень важно применение гормональных препаратов. Проведенные Н. М. Злотковской исследования по содержанию кортикостероидов в плазме крови в остром периоде нейротоксикоза при острых вирусных инфекциях показали усиление продукции этих гормонов. Содержание кортикостероидов достигало у большинства детей 50% при норме 8-30%. Гормонотерапия оказывает антиколлаптоидное, десенсибилизирующее и противовоспалительное действие, повышает устойчивость сосудистой стенки, усиливает секрецию желудка, что приводит к уменьшению интоксикации и сердечно-сосудистой недостаточности. Стероидные гормоны подавляют активность гипофиза, выделяющего АКЛТ, в результате чего предупреждается возможность истощения коры надпочечников. Кроме того, гормоны тормозят реакцию антиген - антитело, и таким образом их действие направлено против аллергических факторов патогенеза токсикоза. И наконец, хотя и редко, но встречается синдром Уотерхауза-Фридериксена, обусловленный кровоизлияниями в надпочечники. В этих случаях сразу же внутривенно вводится 20-50 мг гидрокортизона (5 мг на 1 кг), преднизолон (1-2 мг на 1 кг в сутки, внутривенно, внутримышечно или per os). При выраженном нейротоксикозе применяются нейроплегические препараты в сочетании с димедролом, пипольфеном. Чаще всего назначается аминазин внутримышечно (2,5% раствор из расчета 1-3 мг на 1 кг веса в сутки за 3-4 раза). Можно применять литическую смесь из аминазина, пипольфена, промедола и 0,5% раствора новокаина. Противопоказанием для введения аминазина является снижение артериального давления. При судорожном синдроме применяется также 25% раствор сернокислой магнезии (0,2 мл на 1 кг), при отсутствии симптомов угнетения дыхательного центра и недостаточности сердечно-сосудистой деятельности возможно назначение клизм с хлоралгидратом. Большого внимания заслуживает оксибутират натрия (ГОМК). Этот препарат, введенный внутривенно капельно в дозе 50-100 мг на 1 кг в 50 мл 10% раствора глюкозы, вызывает сон, снимает судороги и улучшает обмен в клетках. Рекомендуется также люминал из расчета 1-3 мг на 1 кг в сутки. Внутривенно вводится 10% раствор хлористого кальция или глюконата кальция, кокарбоксилаза. Искусственное подавление различных реакций организма позволяет предотвратить развитие тяжелых, подчас необратимых изменений во внутренних органах. В борьбе с гипертермией широко используется 4% раствор пирамидона (0,1 мл на 1 кг), 50% раствор анальгина из расчета 0,1-0,2 мл на год жизни. Применяются также различные виды охлаждения - внутривенные вливания 20% раствора глюкозы, охлажденного до 4°, промывание желудка водой 10° в течение 5-10 минут под контролем температуры тела (процедура прекращается при температуре тела не ниже 37,5°). При маловыраженных кишечных явлениях эффективно введение охлажденных растворов в виде капельных ректальных вливаний. При выраженном спазме сосудов показано применение спазмолитических средств типа эуфиллина.

При синдроме нейротоксикоза внутривенное введение изотонических растворов глюкозы противопоказано, так как они усиливают отек клеток. Общий объем вводимой в сутки жидкости (включая и питание) для детей первого года жизни составляет 120 мл на 1 кг веса тела, для детей второго года жизни- 100 мл и старше 2 лет - 90-70 мл, при этом растворы солей должны составлять не более 1/4 общего объема жидкости, учитывая выраженную тенденцию к гиперэлектролитемии при нейротоксикозе.

Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: