Сочетание язвенной болезни с заболеваниями желез внутренней секреции


Zollinger указывает на следующую частоту язв желудка и двенадцатиперстной кишки при опухолях эндокринных желез различной локализации. Ульцерогенные эндокринные опухоли: паращитовидные железы (водянисто-светлые клетки) - 15%, эозинофильные аденомы - 1%, кора надпочечников - 1%, островковые клетки поджелудочной железы - 88%.

Характерна классическая клиническая триада синдрома Золлингера-Эллисона: 1) гиперсекреция желудочного сока и выраженное повышение кислотности желудочного содержимого; 2) множественная, атипично локализованная, часто рецидивирущая пептическая ульцерация желудочно-кишечного тракта; 3) опухоль островковых клеток поджелудочной железы, не продуцирующих инсулин.

Клинические проявления заболевания связывают с избытком циркулирующего гастрина, продуцирующего островково-клеточной опухолью.

Правда, не все больные с гастриномами имеют черты, характерные для синдрома ЗЭ; термин гастринома более точен и шире термина "синдром Золлингера-Эллисона".

Ряд авторов предлагает термин "болезнь ЗЭ" для ненаследственного заболевания, а "синдром ЗЭ" - для наследственного детерминированного.

Синдром ЗЭ встречается преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет (диапазон от 7 до 90 лет), около- 60%, больных мужчин.

Клиническая картина характеризуется язвенным заболеванием быстро прогрессирующим, возникновением нередко множественных язв, резистентных к терапии, осложненных интенсивным болевым синдромом. Язвы локализуются преимущественно в луковице двенадцатиперстной кишки, однако в 25-30% случаев определяются постбульбарные (в том числе еюнальные) язвы, в 30% - язвы множественные.

Клинические проявления гастриномы объясняются с позиций биологического эффекта гастрина: стимуляция секреции НС1 и в меньшей мере пепсина, стимуляции секреции воды и ферментов поджелудочной железы, тока желчи, торможение абсорбции воды и электролитов в кишке, сокращение желудочно-пищеводного сфинктера, расслабление сфинктера Одди и илеоцекального сфинктера, увеличение тока крови в слизистой желудка, увеличение ассимиляции аминокислот белками желудочно-кишечного тракта, сокращение гладкой мускулатуры желудка, высвобождение инсулина. Очень большие дозы вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и матки.

Наблюдаются интермитирующие поносы у 1/3-3/4 больных синдромом ЗЭ, связанные с рядом факторов: 1) попадание избыточного количества НС1 в двенадцатиперстную кишку, 2) повреждение слизистой тонкой кишки кислым желудочным соком, 3) снижение абсорбции в тонкой кишке под воздействием гастрина и повреждения слизистой, 4) увеличение кишечной моторики. Возникают нарушения водно-электролитного обмена, потери калия. У многих больных с синдромом ЗЭ наблюдается стеаторея. Злокачественные гастриномы обладают способностью к метастазированию. Гастриномы могут локализоваться, помимо поджелудочной железы, в стенке двенадцатиперстной кишки, а реже - в желудке.

Помимо желудочной, панкреатическая секреция увеличена (объем, секреция бикарбонатов). Увеличение секреции бикарбонатов с гиперплазией паренхимы поджелудочной железы вторичной по отношению к циркуляции увеличенного количества гастрина, длительной стимуляцией поджелудочной железы секретином, высвобождающимися под влиянием кислого содержимого, находящегося в двенадцатиперстной и тощей кишке, высвобождением под влиянием кислоты холецистокинина и, очевидно, с сочетанным действием этих факторов.

И. Т. Абасов с соавт. произвел патоморфологическое исследование поджелудочной железы у ЗЭ язвенных больных, погибших после операции на желудке или различных осложнений язвенной болезни. В одном случае была выявлена выраженная гиперплазия островковой ткани поджелудочной железы, а в двух случаях наряду с гиперплазией были обнаружены небольшие аденомы островковой ткани. Язва у обоих больных локализовалась в двенадцатиперстной кишке, кислотность желудочного сока была повышена. Смерть у одного из больных наступила от профузного кровотечения, а у другого - от сопутствующего заболевания сердечнососудистой системы. Синдром Золлингера-Эллисона в этих случаях не был отчетливо выраженным, однако у одного из больных обращало на себя внимание упорство течения заболевания, которое почти не поддавалось диетотерапии и медикаментозному лечению. В обоих случаях нельзя было исключить первичного поражения поджелудочной железы с последующим гормональным влиянием на желудок.

Мы обращаем внимание на эти случаи, которые можно рассматривать как "стертые" формы синдрома Золлингера-Эллисона и которые, надо думать, встречаются чаще, чем выраженные проявления этого заболевания. Вопрос этот нуждается в дальнейшем изучении.

Дополнительной характеристикой больных синдромом ЗЭ первого типа является молодой возраст, относительно короткий анамнез и гипергастринемия циркулирующего в крови гастрина.

Jalon с сотр. показал, что плазма больных синдромом ЗЭ содержит до 3 компонентов иммунореактивного гастрина.

Rehfeld обнаружил еще один большой иммунореактивный компонент гастрина (так называемый компонент I) у здоровых людей и больных пернициозной анемией.

В диагностике синдрома ЗЭ важное место занимает исследование желудочной секреции. При этом следует учитывать два основных параметра, характеризующих секрецию НС1, - базальную секрецию НС1 и отношение базальной секреции к максимально стимулированной секреции кислоты или ее концентрации.

При рентгенологическом исследовании определяются язвы (одиночные или множественные), уровни жидкости в желудке, в первых петлях тощей кишки, растяжение (гипотония) желудка, двенадцатиперстной кишки, еюнальных петель, картина дуоденоеюнита. Важное диагностическое значение приобретает селективная целикоангиография и панкреатическая сцинтиграфия, эндоскопическое исследование.

В сравнительно нетяжелых случаях применяется консервативная терапия; антациды в больших количествах (введение каждые 30-60 мин.). Антациды не должны содержать Са, т. к. последний стимулирует секрецию НС1, и способствует высвобождению гастрина из аденом.

Антихолинергические средства - целесообразна комбинация антацидной и антихолинергической терапии. Описана клиническая ремиссия больного, получившего рентгенооблучение желудка .

Заслуживает внимания длительное применение антагонистов H2 - рецепторов гистамина. При длительном введении метиамида, циметидина наблюдалось снижение базальной и стимулированной пентагистрином секреции НС1, при этом сохранялось отношение базальная/максимальная секреция = 1, что характерно для синдрома Золлингер-Эллисона. После лечения этими препаратами в течение 1-2 месяцев состояние больных улучшается И тотальную гастроэктомию можно осуществить в более благоприятных условиях, с другой стороны - длительное лечение может заставить вообще отложить операцию (но применение антагонистов Н2-рецепторов гистамина не является альтернативой операции).

Описаны благоприятные результаты при внутриартериальном введении стрептозотоцина.

Hayes с соавт. описал случай успешного лечения злокачественной гастриномы стрептозотоцином.

Joffe с соавт. в опытах на крысах показал возможность торможения секреции НС1, стимулированной гастрином, при помощи активной и пассивной иммунизации к физиологически активному С - терминал тетрапептиду гастрину.

Hughes с соавт. вводил парентерально антигастриновые антитела кролика (пассивная иммунизация) больному синдромом Золлингер-Эллисона, что вызывало быстрое кратковременное снижение базальной секреции НС1. Авторы считают, однако, что при применении антигастриновой сыворотки риск анафилактических осложнений перевешивает возможную пользу введения антител.

Joffe с соавт. высказал предположение о возможности активной иммунизации к молекуле гастрина, которая явится альтернативой хирургического лечения синдрома Золлингер-Эллисона. Однако пока риск анафилаксии превышает возможные положительные результаты лечения.

Наиболее предпочтительны следующие методы хирургического лечения синдрома ЗЭ: резекция изолированной гастриномы поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, тотальная гастроэктомия (удаление ульцерогенной зоны), удаление аденомы паращитовидных желез.

Клинические наблюдения свидетельствуют о возможности сочетания язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки и аденомы паращитовидных желез.

Moldaner М. с соавт. и др. подчеркивают упорное течение язвенной болезни при гиперпаратиреоидизме, резистентность к интенсивному лечению, особенно при нераспознанном гиперпаратиреоидизме, нередко атипичная локализация язвенного дефекта, множественность поражений, осложнения.

Взаимоотношения между гиперпаратиреоидизмом и язвенной болезнью сводятся к следующему:

1. Язва двенадцатиперстной кишки учащена при гиперпаратиреоидизме.

2. У больных дуоденальной язвой следует думать о гиперпаратиреоидизме:
а) при наличии нефролитиаза;
б) при резистентных к терапии язвах;
в) при семейной дуоденальной язве.

3. При сочетании язвы двенадцатиперстной кишки с гиперпаратиреоидизмом следует думать о синдроме Золлингер-Эллисона.

Санация гиперпаратиреоидизма часто ведет к улучшению синдрома Золлингер-Эллисона.

Сочетание язвенной болезни с гипопаратиреозом, по видимому, встречается редко.

Язвенная болезнь и изменения функции щитовидной железы. Литературные данные о связи язвенной болезни с изменениями щитовидной железы противоречивы.

Описано как снижение основного обмена при язвенной болезни, так и повышение функции щитовидной железы.

По данным Ю. П. Монастырева, И. И. Маркова с соавт., язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения часто сопровождается умеренным повышением поглощения радиоактивного йода щитовидной железой и основного обмена, что может рассматриваться как умеренное повышение функции щитовидной железы (гипертиреоз). При длительном рецидивирующем течении язвенной болезни постепенно развивается гипофункция щитовидной железы.

По данным Э. Г. Волковой, под влиянием тироксина в опытах на животных и у больных тиреотоксикозом наблюдается снижение объема желудочной секреции, секреции НС1 и пепсиногена при одновременном повышении концентрации гастромукопротеина.

Язвенная болезнь у больных сахарным диабетом встречается редко. Язва двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом наблюдается в 3,5 раза реже, чем язвенная болезнь среди населения.

О. С. Радбиль обнаружил язвенную болезнь лишь у 1,1% больных сахарным диабетом. Конечно, столь редкое сочетание имеет свои причины.

Язва двенадцатиперстной кишки у исследованных О. С. Радбилем больных возникала до развития сахарного диабета, в то время как язвенное поражение желудка возникало после того, как развился сахарный диабет.

С развитием сахарного диабета течение предшествующей язвенной болезни двенадцатиперстной кишки приобретало более благоприятный характер: уровень кислотности желудочного сока, гиперсекреции значительно снизился (до 20-30 единиц), боли уменьшались, язва рубцевалась.

В случаях, когда язвенная болезнь желудка (главным образом, в средней и верхней его трети) возникала на фоне уже существовавшего диабета, клиническое течение характеризовалось отсутствием типичной клинической картины, незначительными болями.

Цифры кислотности желудочного содержимого были сравнительно низкими (15-30 ед.). При рентгенологическом исследовании желудка определялись большие язвы с воспалительным валом.

Известно, что гипергликемия подавляет, а гипогликемия стимулирует желудочную секрецию. При сахарном диабете гипергликемия является постоянно действующим фактором, в организме больного сахарным диабетом систематически подавляется секреторная функция желудка, хотя слизистая оболочка желудка у этих больных сохраняет свою работоспособность, что проявляется при введении инсулина.

Таким образом, при сахарном диабете выпадает действие базальной секреции и секреторная реакция желудка длительно и стойко снижена, что в известной мере объясняет редкость сочетания язвенной болезни и сахарного диабета. В связи со сказанным, можно еще раз подчеркнуть роль пептического, в том числе кислотного фактора, в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Это подтверждается и тем, что у больных язвой двенадцатиперстной кишки под влиянием вызванного гипергликемией снижения секреторной функции желудка наблюдается исчезновение язвы и стойкое выздоровление.

Вместе с тем, развитие язвенной болезни желудка на фоне уже существовавшего диабета можно трактовать как образование "трофических язв", в понимании М. И. Певзнера, или "дистрофических" язв, в понимании Вагнера, возникающих на фоне нарушений трофики. Значение пептического фактора при каллёзных язвах менее выражено, чем фактора трофического.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Игорь Абасов

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: