Гиперосмолярные состояния при сахарном диабете
Впервые диабетическая кома без ацетонурии была описана в 1924 г. F. Umber. В дальнейшем по этому вопросу было опубликовано большое количество работ, в которых сообщается о более 700 больных с гиперосмолярной комой. Среди диабетических ком гиперосмолярная кома, по данным различных авторов, отмечается от 7,1% до 32,5% случаев.
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие гиперосмолярной комы, были: 1) различные воспалительные заболевания, травмы, ожоги, хирургические вмешательства; 2) применение диуретических и стероидных препаратов, внутривенное введение дилантина, а также гипертонических растворов; 3) дегидратация, вызванная диареей, неукротимой рвотой и ожогами; 4) недостаточное введение инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов; 5) чрезмерное употребление углеводов, щелочной воды; 6) голодание.
В последние годы появился ряд сообщений, в которых подчеркивается, что значительное повышение осмотического давления плазмы крови и спинномозговой жидкости может встречаться и у больных, не страдающих сахарным диабетом. Так, у больных с нейроинфекцией на высоте судорог гиперосмолярность плазмы крови достигает 560 ммоль/л. У детей, не страдающих диабетом, в случае диареи с большой потерей жидкости и солей возникает гипергликемия с гиперосмолярной дегидратацией. По мнению отдельных авторов, гиперосмолярная кома не имеет единого патогенеза. Обратимость гипергликемии после выздоровления от комы исключает в этих случаях роль первичного нарушения углеводного обмена в развитии гиперосмолярной комы.
Чаще эта кома наблюдается у больных старше 50 лет, у 2/3 которых диабет ранее не был диагностирован, а у остальных, как правило, была легкая форма заболевания. Все же в последние годы публикуется все больше сообщений о возникновении гиперосмолярной комы и при ювенильном диабете.
У некоторых больных гиперосмолярная кома появлялась остро, а у остальных - постепенно в течение нескольких недель. Мы предложили различать в развитии гиперосмолярного цикла четыре стадии, которые клинически проявляются легким гиперосмолярным состоянием (I стадия), выраженным гиперосмолярным состоянием (II стадия), тяжелым гиперосмолярным состоянием: сопором (III стадия) и комой (IV стадия). Гиперосмолярная кома может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной.
Итак, мы придерживаемся единого принципа классификации для гиперосмолярного, кетоацидотического и лактацидотического циклов, А если учесть, что аналогичная классификация предложена в 1939 г. К. А. Вангенгеймом для гипогликемического цикла (при терапии психозов), то данный принцип классификации охватывает все четыре цикла. Это стало возможным в результате того, что в основу классификации положен общий показатель - степень нарушения сознания. Нарастающее угнетение сознания закономерно проходит в своем развитии одни и те же стадии вне зависимости от причины, его вызывающей. Однако такое сходство стадий не исключает существенных клинико-биохимических отличий указанных циклов, включая и неврологические симптомы. Различна для них, в частности, и симптоматика соответствующих вегетативных синдромов: кетоацидотического, гиперосмолярного, гипогликемического и лактацидотического.
Понятно, что диагностика гиперосмолярного цикла не в период диабетической комы, а уже в начальных стадиях дает возможность своевременно начать рациональную терапию и снизить огромную смертность, которая колеблется, по данным различных авторов, от 38 до 66% и составляет в среднем 55%. Предлагаемая классификация позволяет понять и данные тех авторов, которые отметили, что при гиперосмолярной коме больные не всегда теряют сознание. По-видимому, в этих наблюдениях речь шла о стадиях, предшествовавших коме. В отличие от нашей классификации, которая является клинической, другие авторы предлагают, исходя из биохимических нарушений, выделить пять стадий развития гиперосмолярной комы: I стадия - дегидратация, II стадия - гипергликемия и полиурия, III стадия - гиперосмолярность, IV стадия - внутриклеточное обезвоживание и V стадия - собственно кома. Если учесть, что уже на ранних стадиях гиперосмолярного цикла одновременно имеется и гипергликемия, и дегидратация, и гиперосмолярность, то станет понятной неприемлемость данной классификации.
При легком гиперосмолярном состоянии наблюдается утомляемость, головная боль, похудание, слабость, анорексия, полиурия, иногда боли в животе и рвота. Дальнейшее нарастание процесса приводит к постепенному нарушению сознания - от сонливости до комы.
При развернутой картине заболевания отмечаются прогрессирующее обезвоживание больного (сухость кожи и слизистых оболочек, гипотония глазных яблок), тахикардия, аритмия, учащенное поверхностное дыхание, иногда артериальная гипотония, холодные цианотичные конечности, а у 1/3 больных - лихорадка и озноб. При этом отсутствуют напряжение брюшных мышц и увеличение печени. Вслед за полиурией мочеотделение уменьшается вплоть до анурии. В выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Наиболее характерны, по данным авторов, изменения ионного состава крови с резким повышением осмотического давления плазмы крови - у 80% больных более 350 ммоль/л (при норме 275-295 ммоль/л). Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) в плазме крови при гиперосмолярной коме, по данным одних авторов, заметно снижен или даже равен нулю, а по данным других, в норме или повышен.
Нередко наблюдается очаговая неврологическая симптоматика: гемипарезы, патологические рефлексы, афазия, гемиаиопсия, гемигипестезия. У 2 больных развился синдром Гийена-Барре. При гиперосмолярной коме иногда возникают судорожные припадки. На вскрытии в головном мозге отсутствуют очаговые изменения. По мнению большинства авторов, причиной перечисленных неврологических нарушений являются дегидратация головного мозга и значительные электролитные нарушения. Смерть нередко наступает через 10-20 ч после развития комы.
Гиперосмолярную кому следует дифференцировать от кетоацидотической комы, особенно протекающей с плазменным кетоацидозом, но без кетонурии, от лактацидотической и гипогликемической комы, а также от нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз гиперосмолярной комы и нарушения мозгового кровообращения основывается на наличии при гиперосмолярной коме: а) резкой степени дегидратации; б) характерных изменений в крови (и прежде всего крайне высоких показателей гипергликемии, гипернатриемии, гиперосмолярности); в) незначительного снижения уровня сахара крови при введении больших количеств инсулина. При остром нарушении мозгового кровообращения гипергликемия обычно быстро устраняется введением сравнительно небольших доз инсулина.
Здесь же следует остановиться на своеобразной коме, описанной у больных диабетом в 1959 г. J. Wegierko, при которой отсутствовал ацетон, гипергликемия была относительно невысокой (15,54- 16,65 ммоль/л) и возникновение которой автор связывает с поражением гипоталамуса. По-видимому, сходное коматозное состояние под названием "острая диабетическая энцефалопатия" описал в 1966 г. И. Ф. Криворучко. У наблюдавшихся им больных диабетом остро развилось коматозное состояние с очаговой неврологической симптоматикой, а в спинномозговой жидкости выявилось резкое повышение уровня сахара. Все больные погибли, а на вскрытии отмечались лишь явления отека мозга и изменения, обусловленные гипоксией.
С нашей точки зрения диагностика комы J. Wegierko требует значительной осторожности, ибо велика опасность гипердиагностики. Известно, что возникшие от самых различных причин (интоксикация, инфекция, черепно-мозговая травма, мозговой инсульт и др.) коматозные состояния у лиц, страдающих и не страдающих диабетом, могут протекать, как и кома J. Wegierko с умеренной гипергликемией и с наличием (или отсутствием) очаговой неврологической симптоматики. Что же касается значительного повышения уровня сахара в спинномозговой жидкости, то, судя по данным ряда авторов, оно наблюдается при неблагоприятном прогнозе у больных с самыми различными заболеваниями.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан
Наиболее частыми причинами, вызывающими развитие гиперосмолярной комы, были: 1) различные воспалительные заболевания, травмы, ожоги, хирургические вмешательства; 2) применение диуретических и стероидных препаратов, внутривенное введение дилантина, а также гипертонических растворов; 3) дегидратация, вызванная диареей, неукротимой рвотой и ожогами; 4) недостаточное введение инсулина или сахароснижающих пероральных препаратов; 5) чрезмерное употребление углеводов, щелочной воды; 6) голодание.
В последние годы появился ряд сообщений, в которых подчеркивается, что значительное повышение осмотического давления плазмы крови и спинномозговой жидкости может встречаться и у больных, не страдающих сахарным диабетом. Так, у больных с нейроинфекцией на высоте судорог гиперосмолярность плазмы крови достигает 560 ммоль/л. У детей, не страдающих диабетом, в случае диареи с большой потерей жидкости и солей возникает гипергликемия с гиперосмолярной дегидратацией. По мнению отдельных авторов, гиперосмолярная кома не имеет единого патогенеза. Обратимость гипергликемии после выздоровления от комы исключает в этих случаях роль первичного нарушения углеводного обмена в развитии гиперосмолярной комы.
Чаще эта кома наблюдается у больных старше 50 лет, у 2/3 которых диабет ранее не был диагностирован, а у остальных, как правило, была легкая форма заболевания. Все же в последние годы публикуется все больше сообщений о возникновении гиперосмолярной комы и при ювенильном диабете.
У некоторых больных гиперосмолярная кома появлялась остро, а у остальных - постепенно в течение нескольких недель. Мы предложили различать в развитии гиперосмолярного цикла четыре стадии, которые клинически проявляются легким гиперосмолярным состоянием (I стадия), выраженным гиперосмолярным состоянием (II стадия), тяжелым гиперосмолярным состоянием: сопором (III стадия) и комой (IV стадия). Гиперосмолярная кома может быть поверхностной, выраженной, глубокой и терминальной.
Итак, мы придерживаемся единого принципа классификации для гиперосмолярного, кетоацидотического и лактацидотического циклов, А если учесть, что аналогичная классификация предложена в 1939 г. К. А. Вангенгеймом для гипогликемического цикла (при терапии психозов), то данный принцип классификации охватывает все четыре цикла. Это стало возможным в результате того, что в основу классификации положен общий показатель - степень нарушения сознания. Нарастающее угнетение сознания закономерно проходит в своем развитии одни и те же стадии вне зависимости от причины, его вызывающей. Однако такое сходство стадий не исключает существенных клинико-биохимических отличий указанных циклов, включая и неврологические симптомы. Различна для них, в частности, и симптоматика соответствующих вегетативных синдромов: кетоацидотического, гиперосмолярного, гипогликемического и лактацидотического.
Понятно, что диагностика гиперосмолярного цикла не в период диабетической комы, а уже в начальных стадиях дает возможность своевременно начать рациональную терапию и снизить огромную смертность, которая колеблется, по данным различных авторов, от 38 до 66% и составляет в среднем 55%. Предлагаемая классификация позволяет понять и данные тех авторов, которые отметили, что при гиперосмолярной коме больные не всегда теряют сознание. По-видимому, в этих наблюдениях речь шла о стадиях, предшествовавших коме. В отличие от нашей классификации, которая является клинической, другие авторы предлагают, исходя из биохимических нарушений, выделить пять стадий развития гиперосмолярной комы: I стадия - дегидратация, II стадия - гипергликемия и полиурия, III стадия - гиперосмолярность, IV стадия - внутриклеточное обезвоживание и V стадия - собственно кома. Если учесть, что уже на ранних стадиях гиперосмолярного цикла одновременно имеется и гипергликемия, и дегидратация, и гиперосмолярность, то станет понятной неприемлемость данной классификации.
При легком гиперосмолярном состоянии наблюдается утомляемость, головная боль, похудание, слабость, анорексия, полиурия, иногда боли в животе и рвота. Дальнейшее нарастание процесса приводит к постепенному нарушению сознания - от сонливости до комы.
При развернутой картине заболевания отмечаются прогрессирующее обезвоживание больного (сухость кожи и слизистых оболочек, гипотония глазных яблок), тахикардия, аритмия, учащенное поверхностное дыхание, иногда артериальная гипотония, холодные цианотичные конечности, а у 1/3 больных - лихорадка и озноб. При этом отсутствуют напряжение брюшных мышц и увеличение печени. Вслед за полиурией мочеотделение уменьшается вплоть до анурии. В выдыхаемом воздухе нет запаха ацетона. Наиболее характерны, по данным авторов, изменения ионного состава крови с резким повышением осмотического давления плазмы крови - у 80% больных более 350 ммоль/л (при норме 275-295 ммоль/л). Уровень иммунореактивного инсулина (ИРИ) в плазме крови при гиперосмолярной коме, по данным одних авторов, заметно снижен или даже равен нулю, а по данным других, в норме или повышен.
Нередко наблюдается очаговая неврологическая симптоматика: гемипарезы, патологические рефлексы, афазия, гемиаиопсия, гемигипестезия. У 2 больных развился синдром Гийена-Барре. При гиперосмолярной коме иногда возникают судорожные припадки. На вскрытии в головном мозге отсутствуют очаговые изменения. По мнению большинства авторов, причиной перечисленных неврологических нарушений являются дегидратация головного мозга и значительные электролитные нарушения. Смерть нередко наступает через 10-20 ч после развития комы.
Гиперосмолярную кому следует дифференцировать от кетоацидотической комы, особенно протекающей с плазменным кетоацидозом, но без кетонурии, от лактацидотической и гипогликемической комы, а также от нарушения мозгового кровообращения. Дифференциальный диагноз гиперосмолярной комы и нарушения мозгового кровообращения основывается на наличии при гиперосмолярной коме: а) резкой степени дегидратации; б) характерных изменений в крови (и прежде всего крайне высоких показателей гипергликемии, гипернатриемии, гиперосмолярности); в) незначительного снижения уровня сахара крови при введении больших количеств инсулина. При остром нарушении мозгового кровообращения гипергликемия обычно быстро устраняется введением сравнительно небольших доз инсулина.
Здесь же следует остановиться на своеобразной коме, описанной у больных диабетом в 1959 г. J. Wegierko, при которой отсутствовал ацетон, гипергликемия была относительно невысокой (15,54- 16,65 ммоль/л) и возникновение которой автор связывает с поражением гипоталамуса. По-видимому, сходное коматозное состояние под названием "острая диабетическая энцефалопатия" описал в 1966 г. И. Ф. Криворучко. У наблюдавшихся им больных диабетом остро развилось коматозное состояние с очаговой неврологической симптоматикой, а в спинномозговой жидкости выявилось резкое повышение уровня сахара. Все больные погибли, а на вскрытии отмечались лишь явления отека мозга и изменения, обусловленные гипоксией.
С нашей точки зрения диагностика комы J. Wegierko требует значительной осторожности, ибо велика опасность гипердиагностики. Известно, что возникшие от самых различных причин (интоксикация, инфекция, черепно-мозговая травма, мозговой инсульт и др.) коматозные состояния у лиц, страдающих и не страдающих диабетом, могут протекать, как и кома J. Wegierko с умеренной гипергликемией и с наличием (или отсутствием) очаговой неврологической симптоматики. Что же касается значительного повышения уровня сахара в спинномозговой жидкости, то, судя по данным ряда авторов, оно наблюдается при неблагоприятном прогнозе у больных с самыми различными заболеваниями.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан