Висцеральная полинейропатия у больных сахарным диабетом
Нарушение иннервации органов мочевой системы. Этому вопросу посвящена значительная литература. Данные, изложенные в работах, а также собственные наблюдения позволили нам обозначить обусловленные патологией иннервации пузырные нарушения при диабете как "невропатию мочевого пузыря" и выделить в ее развитии четыре стадии, которым по степени выраженности клинической симптоматики соответствуют: субклиническая, слабо, умеренно и резко выраженная невропатия мочевого пузыря.
По данным литературы, пузырные нарушения выявляются среди общей группы больных диабетом в 71,7%, а среди больных с ювенильным диабетом от 77% до 83%. Такие нарушения описываются и у больных со свежевыявленным диабетом, латентным ("химическим") диабетом и даже потенциальным. При этом у большинства больных отмечается субклиническое увеличение мочевого пузыря в виде увеличения максимальной емкости мочевого пузыря, небольшого снижения его тонуса при вполне сохранной сократительной способности детрузора. Жалобы у таких больных отсутствуют, но при измерении диуреза отмечается увеличение утренней порции мочи.
Указанные факты побудили нас признать наличие нескольких различных по генезу форм субклинических увеличений мочевого пузыря. Одна из них - стойкая - невропатического генеза "субклиническая невропатия мочевого пузыря" (I стадия) наблюдается в основном при длительном диабете обычно на фоне других симптомов диабетической полинейропатии. Другая, менее стойкая - обменного генеза - возникает в основном при инсулинозависимом, недостаточно компенсированном диабете в результате обменных нарушений (приводящих, в частности, к дефициту энергии) в гладкой мускулатуре стенок мочевого пузыря. Кроме того, при декомпенсации диабета снижается возбудимость сегментарных мотонейронов спинного мозга, что позволяет думать об аналогичном снижении при этом возбудимости и нейронов спинального центра мочевого пузыря. К этому следует добавить и предположение ряда авторов об адаптации детрузора к полиурии. Действительно, для гладкой мускулатуры вообще и мочевого пузыря в частности характерна, как известно, большая пластичность. Наконец, возможно и сочетание невропатического и обменного факторов в генезе субклинического увеличения мочевого пузыря (смешанная форма).
Эти наши представления находят подтверждение в недавно опубликованной работе, в которой показано, что тщательный контроль диабета привел у 16 из 25 больных диабетом к уменьшению размеров увеличенного мочевого пузыря (у 5 больных до нормы). Мы полагаем, что из этих 25 больных у 5 больных была обменная форма субклинического увеличения мочевого пузыря, у 9 невропатическая и у 11 смешанная.
Что же касается установления связи субклинического увеличения мочевого пузыря с латентным, а тем более с потенциальным диабетом, то здесь требуются дальнейшие исследования.
II стадия - слабо выраженная невропатия мочевого пузыря - клинически проявляется затруднениями мочеиспускания как после длительной произвольной задержки мочи, так и сразу (до 30 мин) после купирования выраженного гипогликемического состояния. В ряде случаев при II стадии отмечается поллакиурия, особенно в ночное время. В основном это относится к больным зрелого возраста с длительным диабетом в стадии компенсации, у которых диурез был в пределах нормы. У них отсутствовали урологические заболевания и выявлялись симптомы выраженной полинейропатии (на других причинах поллакиурии у наших больных мы остановимся ниже).
III стадия - умеренно выраженная невропатия мочевого пузыря - проявляется замедленным мочеиспусканием со слабой струей, затрудненным мочеиспусканием (больной должен напрягаться, сокращая мышцы живота), периодической задержкой мочи, исчезновением ощущения наполнения мочевого пузыря, что указывает на его гипестезию. Все же при специальном исследовании с введением холодной воды в мочевой пузырь снижение его чувствительности удается выявить значительно раньше.
По-видимому, в основном для этой стадии характерна указанная выше ретроградная эякуляция у мужчин, больных диабетом (вследствие недостаточности внутреннего сфинктера).
В этой стадии у некоторых наших больных, мужчин и женщин, не имеющих урологической патологии (кроме невропатии мочевого пузыря), отмечалось недержание мочи. Чаще это недержание было только после акта мочеиспускания, когда незаметно для больного моча продолжала выделяться.
При IV стадии (резко выраженной невропатии мочевого пузыря) усугубляются все симптомы, характерные для заболевания III стадии. Задержка мочи становится более постоянной, что требует частой катетеризации, которая способствует инфицированию мочевыводящих путей. При этой стадии заболевания боли в резко расширенном мочевом пузыре с большим количеством остаточной мочи отсутствуют (т. е. имеется анестезия мочевого пузыря).
Гистологические и гистохимические исследования вегетативных волокон мочевого пузыря у 10 больных диабетом выявили значительные изменения нервных волокон, вплоть до их фрагментации, а также уменьшение (до исчезновения) холинэстеразы в мышцах и нервах.
В патогенезе развития дисфункции мочевого пузыря при диабете многие авторы ведущее значение придают нарушению пузырной афферентной иннервации мочевого пузыря. По-видимому, существенную роль играет еще и поражение эфферентной парасимпатической его иннервации, что приводит к слабому сокращению детрузора мочевого пузыря. Кроме того, учитывая экспериментальные работы по денервации мочевого пузыря, следует предположить, что для развития его хронической атонии у больных диабетом, помимо поражения афферентных и эфферентных нервов, необходимо поражение и внутриорганной нервной системы мочевого пузыря. В результате перечисленных поражений снижается тонус мочевого пузыря, теряется ощущение его наполнения, исчезают позывы на мочеиспускание и остаточная моча вызывает стойкое растяжение мочевого пузыря. Все же такой чисто невропатический генез атонии мочевого пузыря наблюдается, по-видимому, лишь на ранних стадиях этой атонии и то не во всех случаях.
В остальных же случаях, а тем более на поздних стадиях развития атонии существенную роль в рамках смешанной ее формы играют также значительные сосудистые и обменные нарушения, совместно приводящие к выраженной миопатии гладких мышц стенки мочевого пузыря.
Патогенез поллакиурии у наших больных зрелого возраста (в пожилом и особенно в старческом возрасте и при отсутствии диабета может возникать поллакиурия в результате уменьшения растяжимости стенки мочевого пузыря и снижения его емкости), по-видимому, связан с поражением парасимпатической и симпатической иннервации мочевого пузыря и его сосудов. Патология симпатической иннервации приводит, с одной стороны, к вазодилатации и гиперемии, что само по себе может быть причиной поллакиурии, а с другой - к расслаблению его внутреннего сфинктера. Последнее может вызвать ретроградную эякуляцию, учащенное мочеиспускание, а при выраженном снижении чувствительности мочевого пузыря и уретры недержание мочи. Кроме того, неполное опорожнение мочевого пузыря при его гипотонии может явиться одной из причин поллакиурии. Наконец, поллакиурия характерна для "инфицированного диабетического пузыря".
Помимо указанного выше нарушения афферентной иннервации мочевого пузыря, аналогичные нарушения, по-видимому, возникают у ряда больных в почках и их лоханках, что может, во-первых, быть одной из причин асимптомности хронических пиелонефритов, отмеченных рядом авторов у больных диабетом, во-вторых, обусловливать ослабление приступов почечной колики при почечнокаменной болезни, которое мы наблюдали у ряда больных с длительным диабетом, имеющих резко выраженную дистальную полинейропатию. Хотя количество наших наблюдений и невелико, все же, учитывая отсутствие других аналогичных сообщений в литературе, считаем целесообразным подчеркнуть, что у таких больных при приступе болевой синдром, рвота, вздутие живота и другие симптомы почечной колики выражены нерезко, что мы объяснили снижением соответствующих висцеральных рефлексов. Для купирования этих приступов обычно не требовалось применения горячих ванн, наркотиков и атропина.
Страница 5 - 5 из 7
Начало | Пред. | 3 4 5 6 7 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Владимир Прихожан