Этиология и патогенез центральной невропатии у больных сахарным диабетом


Обменная, сосудистая и другие теории. Теории этиологии и патогенеза центральной (в основном церебральной невропатии создавались часто раньше и независимо от указанных выше теорий этиологии и патогенеза периферической невропатии. Однако во многом эти группы теорий оказались сходными, а поскольку обзор их представлен ранее, то мы их просто перечислим: а) теория обменных нарушений, б) сосудистая теория, в) токсическая теория, г) гипоксическая теория, д) генетическая теория, е) теория факторов, ж) единая теория.

Что касается теории обменных нарушений, то в ряде работ показано, что у крыс с аллоксановым диабетом повышена концентрация сорбитола и фруктозы как в головном, так и в спинном мозге (хотя и в меньшей степени, чем в периферических нервах). Кроме того, обнаружено значительное повышение концентрации сорбитола в спинномозговой жидкости больных диабетом и выявлена высокая степень корреляции между концентрацией сорбитола в спинномозговой жидкости, с одной стороны, и содержанием глюкозы в крови - с другой. Накопление сорбитола в головном мозге приводит к повреждению последнего, что и сближает патогенез церебральной и периферической невропатии. Все же, по-видимому, роль избытка сорбитола и фруктозы в поражении головного мозга значительно менее существенна, чем в поранении периферических нервов.

Отдельно следует остановиться на вопросе о поражениях центральной нервной системы под влиянием гипогликемического и токсико-аллергического действия инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов. Эти поражения (как и аналогичные поражения периферической нервной системы) мы относим к осложнениям сахарного диабета. При этом необходимо учесть, что, как показали наши исследования, центральная нервная система при диабете (в результате адаптации к гипергликемии) оказалась более чувствительной к инсулиновым гипогликемиям, чем при инсулиноме, и, по-видимому, при ряде других заболеваний. Что не касается пероральных гипогликемизирующих препаратов, то при их приеме, судя по данным литературы, изредка возникают церебральные нарушения в виде нистагма, нарушения координации, энцефаломиелита, депрессивных реакций и эйфории.

Единая теория. При сопоставлении роли патогенных факторов, вызывающих поражение головного мозга и периферических нервов у больных диабетом, обращает на себя внимание определенное различие в значении отдельных факторов. Так, инсулиновые гипогликемии приводят к резко выраженным церебральным нарушениям и слабо воздействуют на периферические нервы. Напротив, микроангиопатии в большей степени влияет на периферические нервы, чем на центральную нервную систему.

Причины указанных различий становятся попятными, если учесть следующее.

1. Интенсивность обменных процессов в высоко дифференцированных клеточных элементах центральной нервной системы, как известно, значительно выше, чем в периферических нервах, что делает первые гораздо более ранимыми при остро развивающихся обменных нарушениях (диабетические и гипогликемические комы).

2. Миелиновые оболочки в головном мозге поражаются при диабете существенно меньше, чем в периферических нервах. Это связано, как мы полагаем, с тем, что мозг, судя по данным литературы (в том числе и косвенным), в отличие от периферических нервов имеет: а) иной химический состав миелина, б) ламеллы миелина примерно на 10% тоньше, в) более тонкую миелиновую оболочку одинаковых по диаметру аксонов, г) лучшее кровоснабжение аксонов и их оболочек, д) более высокую энергетическую и пластическую обеспеченность миелиновой оболочки, е) миелин с другими иммунологическими свойствами.

3.Диабетическая ангиопатия в первую очередь и в наибольшей степени уменьшает кровоснабжение периферических нервов (главным образом дистальных участков нервов нижних конечностей), а кровоснабжение головного и особенно спинного мозга снижается, как правило, в последнюю очередь, и, за исключением острых нарушений кровообращения, это снижение обычно не достигает выраженной степени.

4. Закономерности развития компенсаторно-приспособительных реакций к диабетическим обменно-сосудистым нарушениям, а также к инсулиновым гипогликемиям в центральной нервной системе и в периферической различны.

5. Вторичные гормональные нарушения при диабете (снижение уровня тестостерона, адреналина и других гормонов), по-видимому, оказывают более отрицательное влияние на обмен в мозговой ткани, чем в периферических нервах.

6. Возрастной фактор оказывает иное (при ювенильном диабете прямо противоположное) влияние на развитие центральной невропатии по сравнению с периферической.

Наши данные свидетельствуют о неодинаковой ранимости при диабете различных структур головного мозга. При этом в зависимости от типа течения диабета и наличия сосудистых нарушений возникают существенные особенности в клинико-морфологическом и электрофизиологическом проявлениях церебральной патологии. Так, одни патогенные факторы в большей степени вызывают поранение мезодиэнцефальных структур мозга, а другие оказывают патологическое влияние на структуры, имеющие отношение к соматической иннервации.

Анализ результатов многочисленных морфологических и биохимических исследований головного мозга позволил нам связать указанную избирательность поражения при диабете с существенными анатомо-физиологическими и биохимическими отличиями разных структур мозга (в том числе их возрастными, половыми и индивидуальными особенностями). Так, воздействие возрастного фактора оказалось обусловлено как неодинаковой устойчивостью центральной нервной системы к диабетическим патогенным влияниям в различных возрастных группах, так и особенностями течения диабета, возникшего в различных возрастных периодах. В связи с этим мы провели анализ развития церебральной патологии в следующих семи возрастных периодах.

Первый период - пренатальный, когда происходит формирование структур головного мозга, их дифференцировка, интенсивный рост и развитие мозга. В этот период под влиянием диабетических обменных расстройств возникают наиболее тяжелые структурные нарушения мозга, его недоразвитие и неправильное развитие, нарушения роста, гидроцефалия и др.

Второй период - от рождения ребенка до 5 лет, когда происходит дальнейший рост и формирование структур головного мозга. При этом архитектоническое формирование гипоталамуса заканчивается к 2-4 годам. Отсюда ясно, почему при тяжелом кетоацидотическом течении диабета у этих больных развивается синдром Мориака со значительной патологией мезодиэнцефальных структур мозга, а также нередким отставанием в интеллектуальном развитии.

Третий период 5-12 лет. Как известно, к концу этого периода в основном заканчивается дифференцировка клеток головного мозга. При тяжелом кетоацидотическом течении диабета у заболевших в этот период меньше, чем у больных предыдущей группы, страдает интеллектуальное развитие и реже развивается синдром Мориака. Однако у ряда больных данной группы и реже - следующей возникают клинико-электроэнцефалографические признаки патологии гипоталамо-гипофизарной системы, проявляющиеся в ожирении, красных стриях на животе и бедрах и др. У некоторых больных эти нарушения возникали без предшествующих диабетических и гипогликемических ком.

Поскольку инсулин играет существенную роль в дифференцировке клеток, то это частично объясняет причину появления перечисленных выше грубых нарушений дифференцировки структур мозга в первый период и менее значительных поражений мозга во втором и третьем периодах, когда указанная дифференцировка уже закончена. К этому следует добавить, что, поскольку дефицит инсулина приводит к недостатку энергии, а наибольшее количество последней расходуется при росте клеток, то это делает попятным возникновение более грубой мозговой патологии в первом - третьем возрастных периодах, чем при аналогичном дефиците инсулина в более поздние периоды.

Четвертый период охватывает заболевших в возрасте 13-20 лет. К концу этого периода (18-20 лет) окончательно завершается рост всех структур головного мозга. Значительно большая зрелость структур мозга, чем в предыдущие периоды, является причиной того, что хотя диабет у заболевших в четвертом периоде нередко протекает по типу ювенильного, все же церебральные нарушения у них (судя по нашим клинико-электроэнцефалографическим данным) при прочих равных условиях (наличие в анамнезе кетоацидотических и гипогликемических состояний) менее выражены, чей у заболевших ранее. Сказанное позволяет сформулировать следующую закономерность: чем раньше возникает ювенильный диабет, тем сильнее (при прочих равных условиях) страдают структуры головного мозга.

К пятому периоду относятся заболевшие в зрелом возрасте (21 - 60 лет для мужчин и 20-55 лет для женщин), к шестому - в пожилом (от 55-60 до 75 лет) и к седьмому - в старческом (старше 75 лет). Диабет у них протекает обычно стабильно, и ведущую роль в развитии церебральной патологии у заболевших диабетом в пожилом и особенно в старческом возрасте играют сосудистые факторы.

Определенное влияние на возникновение различных видов центральной невропатии, судя по нашим данным, оказывает фактор пола. Так, острые нарушения мозгового кровообращения при диабете несколько чаще были у мужчин, чем у женщин, однако в возрасте до 40 лет мозговой инсульт достоверно чаще встречался у женщин. В то же время эпилепсия несколько чаще отмечалась у женщин, больных диабетом, по лишь в возрасте до 30 лет это преобладание было достоверным. Наконец, нарушение клинических проявлений гипогликемии (и особенно выраженные его формы) достоверно чаще отмечалось у мужчин, что частично, возможно, связано с относительно большей ранимостью у них инсулиновыми гипогликемиями лимбико-ретикулярных структур мозга. На это же может указать и несколько более частое возникновение у мужчин синдрома Мориака.

Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: