Этиология и патогенез центральной невропатии у больных сахарным диабетом

О нарушении под влиянием гипогликемии функции и других участков «пищевого центра» свидетельствуют те наши наблюдения, когда при попытке накормить больных диабетом в период гипогликемического состояния они активно сопротивляются и говорят: «У меня нет гипогликемии... разве мне можно давать сладкое, если у меня диабет?». В ряде случаев такое сопротивление было столь велико, что несколько физически сильных мужчин не могли напоить сладким чаем женщину, у которой была инсулиновая гипогликемия. Больные при этом так сжимают зубы, что в отдельных случаях родственники, пытаясь напоить их из ложечки сладким чаем, ломали у них передние зубы. У некоторых больных в период гипогликемии возникала анорексия, тошнота, рвота и головокружение. Лишь после внутривенного введения глюкозы эти явления устранялись и у больных появлялось чувство голода.

Причиной снижения других ощущений гипогликемического состояния в рамках нарушения клинических проявлений гипогликемии является (помимо поражения структур мозга, принимающих участие в формировании этих ощущений) уменьшение объективных вегетативных симптомов гипогликемии. Указанное уменьшение обусловлено слабой стимуляцией в период гипогликемии симпатико-адреналовой системы, о чем свидетельствуют результаты нашего исследования катехоламинов мочи у таких больных. Эта слабая стимуляция, по-видимому, связана с недостаточным возбуждением тех вегетативных структур мозга (и прежде всего задних ядер гипоталамуса), которые формируют эрготропный тип реакции, что может быть вызвано поражением предшествующими гипогликемиями как непосредственно этих структур, так и активирующих их систем. Следует также учесть, что симпатико-адреналовая система является существенной частью антиинсулиновой системы (при этом адреналин в 5-10 раз сильнее повышает сахар крови, чем норадреналин). Вот почему слабая стимуляция при гипогликемии симпатико-адреналовой системы - ведущая причина уменьшения объективных вегетативных проявлений гипогликемии, а также более быстрого (при прочих равных условиях) развития тяжелых гипогликемических состояний и более слабого их самокупирования. Изложенные представления получили подтверждение в целом ряде экспериментальных и клинических исследований.

К этому следует добавить, что недостаточное возбуждение симпатико-адреналовой системы при гипогликемии, по-видимому, приводит и к слабой стимуляции секреции ренин-ангиотензина. Последнее, вероятно, одна из причин того, что в рамках нарушения клинических проявлений гипогликемии при последних не повышается артериальное давление. Аналогичное нарушение, возможно, имеет место и для секреции глюкагона. Наконец, есть основания полагать, что поражение в рамках гипогликемической формы энцефалопатии гипоталамуса, гиппокампа и миндалевидных ядер, структуры которых участвуют в регуляции секреции АКТГ и СТГ, приводит при гипогликемии к недостаточной стимуляции этой секреции, что препятствует проявлению многообразного антиинсулинового действия АКТГ и СТГ. Указанный механизм может играть определенную роль в слабом самокупировании достаточно продолжительных гипогликемии.

Учитывая результаты экспериментальных исследований, обзор которых приведен ранее, мы связываем возникновение неврологической и психопатологической симптоматики при выраженной и тяжелой формах нарушения клинических проявлений гипогликемии с поражением следующих структур мозга. Так, быстрое развитие коматозного состояния при гипогликемии, вероятно, обусловлено патологией восходящей активирующей системы. Возникновение таких атипичных гипогликемических синдромов, как психомоторное возбуждение, эйфория и др., можно объяснить нарушением в осуществляющей контроль над поведением диффузной системе, которая включает фронтальную кору, гиппокамп и миндалевидные ядра. Психомоторное возбуждение с агрессивностью в период гипогликемии, по-видимому, обусловлено нарушением в системе, управляющей поведением угрозы атаки. К этой системе относят центральную серую массу среднего мозга, гипоталамус и миндалевидные ядра. Наконец, со стойким повреждением в основном перечисленных структур лимбико-ретикулярного комплекса мозга мы связываем эмоциональные расстройства у больных с гипогликемической формой энцефалопатии.

Для изучения патогенеза церебральных нарушений при гипогликемии существенным, с нашей точки зрения, является то, что тормозные системы в эволюционном отношении моложе активирующих, в результате чего первые более ранимы при инсулиновой гипогликемии. В отношении нарушения высшей нервной деятельности это показано в многочисленных работах Н. Н. Трауготт и ее сотрудников. Такая повышенная ранимость тормозных систем позволяет нам объяснить, почему под влиянием гипогликемии: а) преимущественно страдают тормозные нейроны ретикулярной формации (в связи с большим снижением тонуса тормозящей восходящей ретикулярной системы относительно преобладает тонус активирующей восходящей системы), б) возникают характерная психопатологическая симптоматика и ЭЭГ-сдвиги (в рамках гипогликемической формы энцефалопатии), в) появляются многообразные гиперкинетические синдромы, г) у детей, больных сахарным диабетом, возникают психомоторное возбуждение, аффективное подкорковое возбуждение и т. д. уже при первых гипогликемических состояниях. Для объяснения последнего следует учесть данные ряда авторов о слабости у детей тормозных процессов, в частности из-за недостаточности морфофункционального созревания нейронов коры больших полушарий мозга, что приводит к повышенной активности подкорковых отделов и особенно мезодиэнцефальных структур.

Ослабление памяти у больных с гипогликемической формой энцефалопатии мы связываем с поражением ряда лимбико-ретикулярных структур и в первую очередь «круга гиппокампа». При этом основную роль в быстрой истощаемости внимания и снижении общей психической работоспособности больных, вероятно, играют нарушения в восходящей ретикулярной системе.

Эти нарушения имеют важное значение в расстройстве мнестических процессов и в период инсулиновой гипогликемии, когда возникает резкое снижение биосинтетических процессов в синапсах структур мозга, участвующих в формировании памяти. В таких синапсах, по-видимому, страдает образование лабильных соединений, специфических макромолекул и специфических белков, которые необходимы для формирования соответственно кратковременной, промежуточной и долговременной памяти.

Патогенез кетоацидотических церебральных нарушений. Этот патогенез изучен недостаточно, что побудило нас для создания общей картины нарушений в ткани мозга при кетоацидозе предложить ряд гипотез, основанных на косвенных данных.

Развитие при дефиците инсулина I стадии кетоацидотического цикла связано с гипергликемией и гиперкетонемией, которые вызывают в головном мозге умеренно выраженный ацидоз, дегидратацию, электролитные нарушения и интоксикацию. Если дефицит инсулина не устраняется, то прогрессирующее увеличение гиперкетонемии и гипергликемии будет вызывать все нарастающую дегидратацию мозга, ацидоз, интоксикацию и электролитные нарушения - возникает первичный порочный круг. В свою очередь дегидратация будет способствовать усилению ацидоза, электролитным и другим сдвигам, т. е. образуются вторичные порочные круги. Все это обусловливает некоторое снижение в ткани мозга аэробного превращения глюкозы и для компенсации дефицита энергии значительно усиливается гликолиз, что приводит к накоплению избытка пировиноградной и молочной кислот. Такое накопление в свою очередь усиливает в ткани мозга метаболический ацидоз, ибо при гликолизе из каждой нейтральной молекулы глюкозы образуются две молекулы монокарбоновой кислоты, что и вызывает сдвиг рН в кислую сторону. Все это в еще большей степени снижает аэробное превращение глюкозы, т. е. появляется еще один порочный круг. Перечисленные нарушения обусловливают (в основном, вероятно, в связи с нарастающей блокадой восходящей активирующей системы) возникновение характерных для II стадии кетоацидотического цикла сомноленции и оглушения. Дыхание мозга при этом, по-видимому, снижается примерно на 20-25%.

Страница 3 - 3 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан