Этиология и патогенез центральной невропатии у больных сахарным диабетом



Таким образом, при развитии кетоацидотической комы, помимо первичного порочного круга, в ткани мозга возникают многочисленные вторичные и третичные порочные круги, которые усугубляют патологические сдвиги. Вот почему, во-первых, не приходится рассчитывать на самокупирование кетоацидоза (в отличие, например, от гипогликемии), а во-вторых, возникает необходимость в проведении все более активной терапии по мере развития кетоацидотического цикла.

Все изложенное выше позволяет нам в соответствии с единой теорией полагать, что причиной развития коматозного состояния при кетоацидозе является синергическое действие указанных выше обменных и сосудистых нарушений, приводящих, в частности, к функциональной блокаде кортикопетальных влияний восходящей активирующей системы. Эта же причина приводит и к появлению в головном мозге стойких морфологических изменений, избирательный характер которых обусловлен перечисленными выше факторами.

С такими изменениями в ряде структур лимбико-ретикулярного комплекса (и прежде всего в восходящей активирующей системе), а также с полинейропатией мы связываем возникновение у больных с кетоацидотической формой энцефалопатии вялости, апатии, нарушения типичных клинических проявлений декомпенсации сахарного диабета, повышенной умственной и физической утомляемости. Последнюю, как и мышечную слабость, частично можно объяснить нарушением нисходящих супраспинальных влияний, острая функциональная блокада которых, по-видимому, лежит в основе мышечной атонии и арефлексии, выявляемых при кетоацидотической коме.

Наконец, следует остановиться на механизме появления острого отека мозга, возникающего при выведении больных из кетоацидотической комы. Указанный механизм изучен явно недостаточно, хотя в последнее время ему посвящен ряд обстоятельных исследований. Наша гипотеза включает представления об общем патогенезе отека мозга, наблюдающегося при самых различных заболеваниях, и лишь затем рассматривает частный вопрос о механизме такого отека, развивающегося при выведении из кетоацидотической комы.

Кратко останавливаясь здесь только на этом частном вопросе, укажем, что к 4-6 ч активной терапии кетоацидотической комы происходит почти полное восстановление утраченной мозгом жидкости, однако в значительной степени продолжают сохраняться многие из перечисленных выше нарушений (метаболический ацидоз, избыток содержания натрия, сорбитола, фруктозы, пирувата и лактата, повышенная проницаемость мембран мозга и др.), которые ведут к дальнейшему поглощению воды из крови. Если к этому добавить, что исчезает основной фактор, вызывающий дегидратацию мозга, то станет ясно, что небольшая степень отека мозга возникает, по-видимому, во многих, если не во всех случаях выведения из кетоацидотической комы. Все же резкая степень отека (приводящая к летальному исходу) наблюдается редко. Его вызывают, во-первых, указанная выше повышенная готовность мозга к отеку (максимальная степень которой будет у больных с длительным коматозным состоянием), и во-вторых, ошибки при проведении активной терапии комы (быстрое и значительное снижение уровня сахара крови, ведущее к развитию относительной или даже к абсолютной гипогликемии, парентеральное введение большого количества жидкости и др.).

При этом мы, как и ряд других авторов, отводим инсулиновой гипогликемии весьма значительную роль в появлении указанного отека мозга и, учитывая данные литературы, полагаем, что эта роль обусловлена сочетанным воздействием многих факторов: а) значительным дефицитом энергии (со всеми вытекающими отсюда последствиями), б) специфическим гидратационным действием на коллоиды сниженной концентрации глюкозы, в) понижением осмотического давления плазмы крови, г) увеличением артериального давления, д) повышением проницаемости капилляров, е) непосредственным влиянием инсулина на ткань мозга.

Наиболее значительно и быстро отек мозга возникает при применении на фоне инсулиновой гипогликемии водной нагрузки. Однако и вне гипогликемии парентеральное введение большого количества жидкости при терапии кетоацидотической комы способствует отеку мозга. Это связано, как мы полагаем, со снижением коллоидно-осмотического давления крови за счет ее разведения (указанному снижению способствует уменьшение количества белков крови, синтез которых в печени был резко подавлен в период кетоацидоза).

Таким образом, есть основания полагать, что при выведении больных из кетоацидотической комы часто возникает отек мозга, степень которого находится в прямой зависимости, с одной стороны, от длительности и глубины коматозного состояния, а с другой - от быстроты и выраженности снижения инсулином уровня сахара крови, а также от количества избыточно введенной в организм жидкости.
 
Патогенез спинальных нарушений. Этот патогенез мы рассматриваем в рамках единой теории, исходя из данных, полученных с помощью: а) ЭМГ-методик, констатирующих существенную роль диабетических обменных нарушений (включая и инсулиновые гипогликемии) в возникновении миелопатии; б) гистологических исследований, выявивших поражение инсулиновыми гипогликемиями структур спинного мозга; в) клинического анализа, показавшего выраженное отрицательное влияние декомпенсации диабета и инсулиновых гипогликемии на функциональное состояние спинальных половых центров; г) биохимических исследований, в которых установлено, что у крыс с диабетом увеличивается концентрация в спинном мозге сорбитола, фруктозы и глюкозы со снижением потребления глюкозы и что все эти нарушения устраняются введением инсулина; д) изучения состояния спинномозговой жидкости у больных диабетом, обнаружившего корреляцию повышенного содержания сорбитола в спинномозговой жидкости с концентрацией глюкозы в крови. Перечисленные данные свидетельствуют, в частности, о достаточно высокой чувствительности к инсулину некоторых структур спинного мозга.

Особенности патогенеза диабетической миелопатии, согласно единой теории, связаны: а) со значительно более слабой выраженностью диабетической микро- и макроангиопатии в спинном мозге по сравнению с другими отделами нервной системы; б) с существенно большей устойчивостью к гипоксии нейронов спинного мозга, чем головного; в) с наличием в спинном мозге обширного синаптического аппарата, который в наибольшей степени страдает при лабильном диабете; г) с изменением функционального состояния спинного мозга при церебральной патологии (в результате нарушения супраспинальных влияний) и полинейропатии (из-за нарушения афферентной импульсации с периферии); д) с биохимическими и иммунологическими особенностями миелина спинного мозга, которые являются одной из причин того, что миелиновые оболочки в спинном мозге страдают существенно больше, чем в головном мозге, но меньше, чем в периферических нервах. Таким образом, основные особенности спинальных нарушений при диабете заключаются в том, что патогенез диабетической миелопатии по поранению проводящих путей близок к патогенезу поражения периферических нервов, а по патологии интра- и мотонейронов - к патогенезу поражения нейронов головного мозга.

Необходимо отметить, что основная патогенетическая закономерность центральной невропатии (включая поражение головного и спинного мозга) в целом совпадает с аналогичной закономерностью диабетической периферической невропатии. Это свидетельствует о том, что и этиологию, и патогенез центральной невропатии следует рассматривать в рамках единой теории. Совпадают и три частные закономерности, что позволяет здесь на них не останавливаться, а коснуться только следующих частных закономерностей.

а) Выявляются существенные отличия в патогенезе центральной и периферической невропатии, что обусловлено существенными анатомо-физиологическими и биохимическими различиями центрального и периферического отделов нервной системы.

б) Наиболее ранимыми структурами мозга при диабете являются структуры лимбико-ретикулярного комплекса, повышенная чувствительность которых к обменным нарушениям в первую очередь связана с их ролью в регуляции обменных процессов, включая и регуляцию функции вагоинсулярного аппарата. Эта функция обусловливает высокую чувствительность к инсулину ряда структур указанного комплекса, что делает их максимально ранимыми при дефиците инсулина.

в) Коматозное состояние при кетоацидозе вызывают тесно связанные между собой выраженные расстройства в ткани мозга углеводного, белкового, липидного, водно-электролитного, витаминного и нейромедиаторного обмена, а также изменения церебральных сосудов с повышением проницаемости ГЭБ. Эти нарушения приводят к появлению многочисленных порочных кругов, способствующих резкому снижению интенсивности дыхания мозга. Ряд из перечисленных нарушений создают выраженную готовность ткани мозга к отеку, возникающему при выведении больных из кетоацидотической комы. Степень этого отека находится в прямой зависимости, с одной стороны, от длительности и глубины коматозного состояния, а с другой - от быстроты и выраженности снижения инсулином уровня сахара крови и от количества избыточно введенной в организм жидкости.

г) Последовательность развития в рамках гипогликемической и ацидозо-гипогликемической форм энцефалопатии трех стадий нарушения типичных клинических проявлений инсулиновых гипогликемии в основном обусловлена поражением определенных структур лимбико-ретикулярного комплекса. В результате указанного поражения в период гипогликемии происходит, в частности, недостаточная стимуляция симпатико-адреналовой системы, что является одной из существенных причин уменьшения вегетативной симптоматики гипогликемии, более быстрого развития гипогликемических состояний и более слабого их самокупирования.

д) Патогенез диабетической миелопатии по поражению проводящих путей близок к патогенезу поражения периферических нервов, а по патологии интра- и мотонейронов к патогенезу поражения нейронов головного мозга. При этом сосудистые факторы в
возникновении диабетической миелопатии играют менее существенную роль, чем в развитии энцефалопатии и полинейропатии.
Страница 5 - 5 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Владимир Прихожан

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: