Нейрофизиология эпилепсии


Церебральная локализация. Помимо аномалий и патологических отклонений в сфере обмена веществ, с эпилептическим процессом связывают и функциональные нарушения нервной системы.

В исследовании соматических основ многообразных эпилептических явлений руководящее значение имело то, что этим явлениям всегда сопутствуют те или иные расстройства сознания. Уже Гиппократ и его ученики убедились, что потере сознания и судорогам соответствует локализованное в головном мозгу органическое заболевание и что психические функции восприятия, мышления и воли имеют анатомический субстрат тоже в мозгу, а не, как думали многие до и после них, в сердце или в диафрагме. Неврологические исследования особенно обогатили наши знания о происхождении и течении различных форм припадков. Экспериментальные раздражения головного мозга с помощью фарадического тока доказали церебральное происхождение судорожных припадков, которые в зависимости от силы раздражения и его локализации приобретают характер то подергиваний какой-нибудь группы мышц, то тетанического сокращения, то кортикального, генерализованного припадка.

Источником судорожного припадка может быть любой участок центральной нервной системы; в развернутом припадке участвуют кора, подкорковые центры, спинной мозг и периферические нервы. Клонические судороги обычно бывают коркового происхождения, тонические - подкоркового. При раздражении центральных извилин возникают очаговые двигательные или сенсорные явления при незначительном лишь изменении сознания и большой склонности к внезапным генерализованным припадкам. При раздражении задней центральной извилины наступает сенсорный джексоновский припадок. При раздражении переднего адверсивного поля начинается содружественный поворот головы и глаз в противоположную сторону, а за этим следуют поворот туловища и клонические судороги конечностей; при генуинной эпилепсии это преимущественная локализация очага. При раздражении переднего глазного поля внизу второй лобной извилины начинается припадок с клоническими подергиваниями глазных яблок в противоположную сторону. при очаговой локализации в лобной области мозга в начале припадка происходит внезапная потеря сознания.

Премоторные поля связаны с подкорковыми ганглиями и обнаруживают особую судорожную готовность и склонность к генерализации. При раздражении operculum возникает судорожный разряд с ритмическими лижущими, чавкающими, жевательными и глотательными движениям, с икотой, стонами и криком. Раздражение теменной доли вызывает сенсорную ауру на противоположной стороне тела, часто также боли в животе, сердечную тоску и сложные вращательные движения, завершающиеся судорожными припадками. Путем раздражения ограниченного участка переднего височного полюса специалисты вызывали изменения кровяного давления, частоты пульса, распределения крови и дыхания.

При очагах в височных долях наблюдались ощущения в различных частях тела и особые формы помрачения сознания с обманами чувств. После раздражения затылочной области мозга начинается припадок со зрительной аурой и изолированным поворотом взгляда; кроме фотопсий, возможны оптические галлюцинации. Вкусовое ощущение представлено в коре возле сильвиевой борозды. Припадки могут исходить и из подкорковых центров. Анатомическая и функциональная сохранность мозгового ствола является условием возникновения эпилептических реакций. Зрительному бугру, раздражением которого можно вызывать не только малые, но и генерализованные припадки, приписывается синхронизирующая функция. Дисфункция гипоталамуса может приводить к возникновению диэнцефальных припадков.

При поражении среднего мозга наблюдается опистотонус с пароксизмальной децеребрационной ригидностью. Давление на продолговатый мозг при операциях вызывало тяжелые судорожные припадки. Кровоизлияния и опухоли в мозжечке обусловливают припадки тонического сокращения конечностей с поворотом глаз и головы в сторону очага; сходные явления наблюдаются и при тепловом раздражении вестибулярного аппарата и сопровождаются потерей сознания, неподвижностью зрачков и амнезией.

Локализация источников припадка. Существенную помощь в решении вопроса о локализации источников припадка оказала электроэнцефалография. Около 100 лет назад местом возникновения припадков считался продолговатый мозг, а затем кора. Кортикальные явления на электроэнцефалограмме обусловлены подбугорным первичным очагом, который связан через зрительный бугор с корой. По мнению Сельбаха, для того чтобы мог наступить развернутый судорожный припадок, необходимо также функциональное диэнцефально-мезэнцефальное взаимодействие: только в диэнцефально-мезэнцефальной области возможна та молниеносная синхронизация, которая приводит к разряду. Центральную роль в гуморальных процессах при эпилептических припадках играет гипофизарно-диэнцефальная область, так как она определяет наступление симпатикотонической фазы сопротивления после любого стресса. Эта фаза не наступает лишь в тех случаях, когда предварительно удален гипофиз и, следовательно, АКТГ не может активизировать кору надпочечников.
 
Дальнейшими успехами в области познания природы припадков мы обязаны нейрофизиологическим исследованиям, особенно же открытой в 1929 г. Бергером электроэнцефалографии, с помощью которой возможна регистрация деятельности головного мозга путем изучения сопровождающих ее электрических явлений.

Возникновение и распространение возбуждения. Все основные процессы, с которыми связаны разряды, развиваются в клетках головного мозга. Поверхность тела клетки служит рецептором, аксон - эффектором, а дендриты, которые передают другим структурам обратное сообщение о последовавшем разряде нейрона, - модуляторами нейрона. Для поддержания высокого уровня обмена веществ нервной клетки нужны углеводы, сгорание которых через пировиноградную и молочную кислоты дает воду и СО2.

Потребность головного мозга в кислороде выше, чем у других органов: 5-10-минутная аноксия приводит к необратимому поражению нейронов. В нервных клетках серого вещества обмен веществ в 2-5 раз больше, чем в белом веществе. При недостатке сахара, при гипоксии и во время сна церебральные мозговые ритмы замедляются. Как указывает Джексон, функция нервной ткани состоит в накоплении энергии и в упорядоченном ее расходовании в связи с определенными раздражениями. При пониженном обмене веществ вследствие недостатка глюкозы и энзимов, а также в результате ишемии или гипоксии нервные клетки становятся особенно возбудимыми.

Согласно нейронной теории, отдельные нейроны соприкасаются друг с другом только внешними оболочками клеток посредством синапсов Дальнейшая передача возбуждения совершается в синапсах, которые являются анатомическим местом перехода возбуждения от нейрона к нейрону, причем только в одном определенном направлении. Синапсы могут служить как соединениями, так и барьерами.

По словам Юнга, возбуждение есть общее понятие, охватывающее как проторение пути, так и задержку, а потому задержку не следует противопоставлять возбуждению. Сложный механизм задержки более подвержен нарушению, чем простой и стабильный механизм проторения пути. Оба этих понятия применяются к отдельным процессам; в приложении же к сложным функциям мы говорим об активизации и торможении. Отношения между церебральной возбудимостью и способностью торможения специалисты называют актуальным уровнем возбуждения. В многочисленных связях между приблизительно 14 млрд. нейронов и стойкой электрической активностью в центральной нервной системе процессы задержки являются правилом, а передача возбуждения - исключением.

Еще по теме:
Эпилепсия
Лечение медью
Диетическое лечение
Реабилитация
Изменение характера
Роль наследственности

На форуме:
Как остановить приступ?
Ретикулярная формация, состоящая из коротких, полисинаптических нейронных цепей и вставных нейронов простирается от каудального отдела мозгового ствола через ретикулярное вещество варолиева моста и среднего мозга к каудальному отделу подбугорья, а оттуда - через вентромедиальные ядра зрительного бугра - диффузно к коре, образуя многочисленные связи с ассоциативными участками коры головного мозга. Ретикулярная формация связана с периферией коллатералями из разных источников (сенсорных путей, пирамидного пути и пр.). Ретикулярная формация среднего мозга и варолиева моста регулирует сон и бодрствование. Ретикулярное вещество распределяет биоэлектрические ритмы в различные отделы центральной нервной системы.

Спонтанная активность неспецифических структур мозгового ствола подвергается влиянию потока возбуждения со стороны периферических систем, мозжечка и коры большого мозга. Уменьшение притока возбуждения путем ограничения световых и звуковых раздражений увеличивает судорожную готовность коры, усиление же периферических раздражений дает обратный эффект. Активность ретикулярных структур повышается также кортикофугальными импульсами. Эффект активизации, осуществляющийся отчасти через посредство кортикоретикулярных связей, оказывает через диффузно-афферентные проекции обратное действие на кору. Важной афферентной системой ретикулярной формации является вестибулярный аппарат. Раздражением ретикулярной формации Маквин вызывал у спящей кошки реакцию пробуждения, а выключением ее - бессознательное состояние. Раздражение медиальных отделов зрительного бугра ведет к замедлению коры, раздражение же отделов ретикулярной формации повышает возбудимость мозговой коры.

Согласно новейшим исследованиям, один и тот же участок этой формации может то активизировать, то подавлять возбудимость в зависимости не от своих специфических свойств, а от характера раздражения и от исходного состояния. Так, например, одно и то же раздражение может у спящего животного вызвать реакцию пробуждения, а у бодрствующего - эффект угнетения. Утверждают, что передача ретикулярных активизирующих эффектов структурным элементам коры происходит не по нервным, а по гуморальным путям. Повышение ретикулярного уровня возбуждения периферическими или кортикальными раздражениями, возбуждающими стволовую часть мозга, понижает судорожную готовность мозговой коры.

Возбудимость коры повышается, когда, например во сне, уровень возбуждения ретикулярной формации понижается физиологически, физически или фармакологически без одновременного существенного снижения возбудимости специфических нейронов (в частности, малыми и средними дозами барбитуратов).

Центрэнцефальная система. Внутри верхней части мозгового ствола имеется система нервно-волокнистых путей и серого вещества, играющая определенную роль в организации функционирования обоих полушарий. Те элементы внутри стволовой части мозга, которые связывают серое вещество коры обоих полушарий и в значительной мере тождественны неспецифическим ретикулярным структурам верхней части ствола, эти авторы называют центрэнцефальной системой. Это не какая-либо новая система, отличная от диэнцефалона. Высший уровень центральной интеграции нейронных процессов, который был бы соматически центром сознания и который Джексон локализовал в коре лобной области мозга, в настоящее время ищут в стволовой части мозга. Когда при эпилептических абсансах сознание утрачивается без последующих двигательных судорог, тогда, как утверждают указанные авторы, разряд локализован на этом высшем уровне. А так как его связи с обоими полушариями должны быть однородны, то они могут осуществляться только центральной частью ствола, т. е. центрэнцефальной системой.

Состояние и деятельность сознания затрагиваются менее всего выпадением двигательных и психомоторных проявлений (действия, речь), более всего - влиянием сенсорных процессов (восприятия, переживания) и сильнее всего - воздействием внутри психической переработки (ориентация, мышление, суждение). С возрастающим угасанием и помрачением сознания выпадение этих психофизических функций происходит в обратном порядке. Бодрствование является предпосылкой и условием сознания, подосновой для высокоструктурированной деятельности сознания. Единство сознания Хофф ставит в связь с постоянством активности ганглиозных клеток, единственного вида клеток, не подлежащего смене в процессе жизнедеятельности организма. По Юнгу, механизмы задержки и торможения являются важным условием упорядоченной мозговой деятельности, а потому, вероятно, и основой явлений сознания. По словам того же автора, условиями расстройства сознания могут быть как значительное замедление нейронных разрядов (наркоз) и резкое уменьшение активного числа нейронов (аноксия), так и сильно повышенная деятельность нейронов (эпилептический припадок). Бессознательное состояние может быть последствием обширного разрушения серого вещества коры, но также и результатом повреждения, локализованного в ретикулярной формации мозгового ствола.

Почти при всех расстройствах сознания наблюдаются изменения на электроэнцефалограмме, но, как утверждает Юнг, по ней одной невозможно судить о состоянии сознания. По мнению Дансинга, электроэнцефалограмма коррелирует не с состоянием сознания, а со степенью нарушения определенных вегетативных процессов в мозговых клетках. При ясном сознании наблюдаются преимущественно альфа-ритм, при легкой оглушенности - включения дельта-волн, сильной оглушенности - непрерывный ряд дельта-волн. По Юнгу, после аноксии явные расстройства сознания появляются, вероятно, тогда, когда выключается деятельность более половины корковых нейронов, а на электроэнцефалограмме выступают медленные волны.

Развитие судорожного припадка. Отдельные электрические раздражения изокортекса вызывают в месте раздражения первичный ответ с пикообразными потенциалами и волной торможения. Отдельные раздражения с медленными частотами приводят к развитию реакций торможения в головном мозгу, а быстрые частоты раздражения после нарушения тормозящих мозговых процессов - к судорогам. После возникновения первых независимых от раздражения патологических разрядов судорожные разряды могут сами поддерживать судороги; это объясняется тем, что при нарушении тормозных процессов возбудимость остается почти нормальной. Возбуждающее или задерживающее действие раздражения зависит как от структуры и исходной активности раздражаемого вещества, так и от частоты импульсов.

В то время как в состоянии покоя деятельна приблизительно лишь половина нейронов, эпилептическое раздражение может сразу возбудить все нейроны. Только после того, как следующая за каждым раздражением контррегуляция, которая не дает "взорваться синаптической пороховой бочке", подавлена, наступает судорожный разряд. Он обычно вызывается очень сильными раздражениями типа электрошока либо такими средствами, как стрихнин или кардиазол, которые приводят к патологическому распространению раздражения и к выключению механизмов торможения.

Передача патологического возбуждения происходит прежде всего по волокнистым путям, но вторичным образом она возможна и через клеточные группы. Мозолистое тело - важнейший путь генерализации, но не единственный. Внеклеточные процессы синхронизации подтверждают гипотезу, согласно которой при развитии припадка передача судорожных разрядов может происходить и несинаптическим путем: в местах поражения разряды могут переходить с одного волокна на другое.

Разные отделы головного мозга обнаруживают различные степени судорожной готовности. Хотя гиппокамп обладает самым низким судорожным порогом, его также нельзя считать ведущим звеном в генезе судорожного припадка, как и отличающийся высоким порогом зрительный бугор, который имеет очень большое значение в регулировании функции коры и, подобно подбугорью, может считаться модулятором возбудимости других отделов. Как уже указывалось, судорожная готовность повышается с понижением уровня активности ретикулярной формации. Так как синхронизация благоприятствует судорожным разрядам, то во сне судорожная готовность возрастает, а в бодрствующем состоянии уменьшается: латентный в этом состоянии очаг активизируется во сне.

Эпилептические явления выступают лишь тогда, когда судорожные потенциалы "переступят" определенный порог. Пороговая функция состоит, вероятно, в деятельности задерживающих нейронных систем, ретикулярной формации, синоптического сопротивления. Прорыв клинического порога происходит, очевидно, в результате бомбардировки нервной клетки импульсами весьма высокой частоты. Важнейшими признаками эпилептического разряда являются его высокая частота, а также нарушение как нормального протекания процесса возбуждения, так и равновесия между возбуждением и задержкой. По Джексон, судороги, которые есть "не более чем симптом", означают "чрезмерный и беспорядочный разряд активности нервной ткани в мышцы". Этот разряд связан, вероятно, с обменными нарушениями в клеточных оболочках, поскольку оболочка деполяризуется, а межклеточные запасы калия исчезают. Само себя поддерживающее эпилептическое возбуждение обусловлено не повышением нейронной возбудимости, а ослаблением механизмов, ограничивающих возбуждение. Поэтому противосудорожный эффект - обычных противоэпилептических медикаментов объясняется их воздействием на регуляцию возбуждения, а не изменением нейронной возбудимости.

Ввиду характерной для больного эпилепсией "чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов центральной нервной системы" даже слабые раздражения приводят к максимальному разряду, к реакции, которая длится дольше, чем вызвавшее ее раздражение, и к диффузному распространению возбуждения, вследствие чего двигательные центры и пути возбуждаются, а ингибирующие механизмы - парализуются. В результате вызывающего припадок повреждения некоторые клетки утрачивают способность регулировать, степень своей активности, а потому в силу принципа "все или ничего" оказываются в состоянии или максимального возбуждения, или абсолютного покоя. Разряд происходит не в очаге, а в соседней с ним пораженной части. Самый очаг может образоваться на почве органического повреждения вещества центральной нервной системы или иметь функциональную природу, а его возникновению могут содействовать расстройства кровоснабжения, притока кислорода или другие раздражения.

Электроактивность во время большого припадка в 10-50 раз выше нормы при различном участии различных отделов головного мозга; она соответствует примерно электрогенезу при 30-минутной нормальной деятельности мозга. В тонической стадии имеет место небольшая взаимная интерференция активности различных отделов мозга, тогда как в клонической стадии разряды коры, зрительного бугра и полосатого тела синхронизируются. Отведения от отдельных нейронов выявляют наличие при судорожном припадке высокочастотных разрядов 500-1000 в секунду, причем максимальная частота может держаться лишь в течение нескольких миллисекунд.

В экспериментах с животными Крайндлер установил, что во время припадка мышца реагирует на фарадический ток не сокращением, а расслаблением. После припадка наблюдались обратимые нарушения сердечной проводимости, обусловленные центральным торможением дыхательного центра апноэ, прекращение перистальтики желудка и кишечника, уменьшение объема селезенки и почек при соответствующем уменьшении мочеотделения, сужение сосудов, продолжавшееся и после припадка, и пониженная возбудимость вегетативной нервной системы. Висцеральные нарушения исчезали спустя 15 минут после припадка.

К прекращению припадка ведет падение возбудимости вследствие усталости, недостаток кислорода и накопление продуктов обмена. Припадок прекращается не вследствие истощения клеток, а в результате возникновения защитного торможения. После того как вслед за судорожным припадком угасают реакции коры большого мозга и подкорковых центров, рефлексы ствола головного мозга восстанавливаются скорее, чем рефлексы коры. Сначала восстанавливаются элементарные синаптические явления, затем путем проекции неспецифической системы на кору большого мозга возникает бодрствующее состояние, чему сопутствует восстановление безусловных рефлексов, позднее же всего вновь появляются условные рефлексы. Постконвульсивное состояние покоя считается некоторым выражением активности защитных механизмов, противодействующих чрезмерному распространению судорог.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Герхард Скорш

Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: