Отек, причины отека


Отеком называется патологическое скопление жидкости в организме, вышедшей из сосудистого русла в полости тела или в межклеточное пространство и застрявшее там. Скрытый или явный отек является одним из самых постоянных последствий сердечной недостаточности. При недостаточности правой половины сердца он появляется в области большого круга кровообращения, а при недостаточности левой половины сердца - в области малого круга. При острой сердечной недостаточности и при сердечной недостаточности, присоединяющейся к кардиту, соответственно недостаточности обеих частей сердца обычно в равной степени отек развивается в области малого и большого кругов кровообращения.

Отек не всегда видимый, часто он может быть установлен только косвенным путем (скрытый отек). В младенческом возрасте о наличии отека можно делать выводы лишь по необоснованному увеличению веса младенца или по отсутствию понижения веса тела, которое можно было бы ожидать при тяжелом общем состоянии больного и по очень небольшому количеству мочи. Если равновесие кровообращения восстанавливается, то потеря в весе, наступающая при общем улучшении состояния, хорошем аппетите и соответствующем питании, и параллельно с этим наступающий обильный диурез являются последующими доказательствами имевшего место отека. Скрытый отек известен и в детском возрасте. Внимание на него обращают необоснованное повышение веса тела и несоответствие между количеством выпитой и выделяемой жидкости. Уменьшение количества мочи само по себе еще не служит доказательством в пользу отека, потому что ребенок может отдавать и другими путями (дыханием, потением) большое количество жидкости.

Отек сердечного происхождения появляется сперва в частях тела, расположенных ниже, у ходячих больных на ногах, а у лежачих - в области крестца. Отек обычно расположен симметрично. У ходячих больных небольшой отек не всегда вызывает набухание лодыжек, часто ребенок жалуется только на то, что к вечеру ботинки жмут, шнурки оставляют след вдавления на коже и т. д. В более высокого расположенных частях тела отек появляется обычно только тогда, если он уже распространяется на все тело или же если из-за рубцового состояния перикарда в области отдельных больших вен рубцевание служит местным препятствием для обратного оттока крови. При частичном рубцевании перикарда часто можно по расположению отеков делать выводы относительно локализации сращений.

Отек, имеющийся при сердечной недостаточности в младенческом возрасте не столь характерный, хотя первые симптомы скопления жидкости и здесь обнаруживаются в области крестца. В результате общего характера недостаточности кровообращения кожа младенца обычно на всем теле тестообразная на ощупь и носит на себе все признаки отечной кожи. Если у атрофичного младенца наступает подозрительное «улучшение» тургора, то всегда нужно думать о наличии отека.

Кожа отечных частей тела прохладная, бледная, блестящая, и голубые, наполненные вены просвечивают. Подкожная клетчатка тестообразная на ощупь и на протяжении длительного времени сохраняет след от вдавленного пальца. Несмотря на напряженную кожу, больной хорошо пользуется конечностями. Позже кожа утолщается, шелушится и становится пигментированной. При отеке брюшной стенки после откачивания жидкости часто остаются кожные явления, напоминающие рубцы после беременности. Кожа отечной брюшной стенки не образует складок, околопупочные складки сглаженные. В случае асцита часто наблюдается отечная инфильтрация наружных половых органов.

При наличии медиастиноперикардита отек может возникать на лице без того, чтобы он наблюдался в других частях тела. Лицо бледное, исхудалое и в области щек отечная область выпячивается наподобие «хомячьей мордочки». Прогноз этих больных - по нашему опыту - очень плохой. Это наше старое клиническое наблюдение было подтверждено также и в опытах на животных.

Жидкость, скопившаяся в тканях кожи более жидкая, чем скопившаяся в полостях тела. Удельный вес равняется 1005-1010. Содержание белка этой жидкости составляет в среднем 0,21% (0,03-0,5). Содержание поваренной соли в этой жидкости обычно более высокое, чем в крови, соотношение остальных электролитов, по правилу, соответствует соотношению в плазме.

Возникновение отека. Равновесие жидкости между кровью и тканевой жидкостью обеспечивается равновесием коллоидно-осмотического давления и противодействующего ему гидростатического давления. В артериальных капиллярах давление, равное 8 см водного столба, выжимает жидкость, а в венозном отрезке капилляров действует насасывающая сила, соответствующая 19 см водного столба. Эти величины получаются так, что в артериальном отрезке капиллярной системы давление приблизительно в 43 см водного столба выжимает жидкость из сосудов, а коллоидно-осмотическое давление в 35 см водного столба стремится задержать ее в сосудистом русле. Выход жидкости из сосудистого русла в сторону тканевой жидкости обеспечивается таким образом давлением, равным 43-35 = 8 см водного столба. В венозном отрезке капилляров коллоидно-осмотическое давление в 35 см водного столба насасывает межтканевую жидкость в сосудистое русло и ему противодействует только давление в венозных капиллярах, равное 16 см водного столба, и таким образом здесь проявляется насасывающее действие в 19 см водного столба. В деле объяснения возникновения кардиального отека в течение долгого времени решающую роль играла оценка сдвига соотношения этих факторов. Господствовало то воззрение, что из-за венозного застоя в венах повышается давление, и это сопровождается в капиллярах повышением гидростатического давления. Равновесие между гидростатическим давлением и коллоидно-осмотическим давлением нарушается, и в венозном участке капиллярной системы повышающееся давление уменьшает всасывание. Если давление в венозной части капилляров вместо нормальных 16 повышается, например, до 25 см водного столба, то всасывающая сила будет вместо 35-16 = 19 см только 35-25 = 10 см водного столба.

В настоящее время мы уже знаем, что в механизме возникновения отека, наряду с этим изменением, фигурируют еще и другие факторы, имеющие такое же большое значение. Независимо от того, каким образом происходит при декомпенсации задержка натрия, не подлежит сомнению, что задержка натрия, которой в силу необходимости сопутствует задержка или накопление воды, является одним из основных факторов склонности к отеку. Задержанные в плазме соль и жидкость в силу необходимости увеличивают количество жидкости во внеклеточном пространстве. Русньяк и сотрудники сделали еще один шаг вперед. По их мнению флебо-гипертония вызывает отек лишь тогда, если одновременно затруднено и лимфообращение. Повышение давления в больших венах сопровождается также и застоем лимфы, что затрудняет обратную доставку белка, попавшего в интерстициальную жидкость, через лимфатическую систему в кровообращение. Уменьшение всасывающей силы и застой в системе лимфатических сосудов совместно затрудняют обратное всасывание попавшего в ткани и застрявшего там белка. Вышедшие из сосудистого русла в ткани белки плазмы повышают коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости, и таким образом коллоидно-осмотическое давление в сосудистом русле уменьшается не только уменьшением количества белков плазмы, но и количество накапливающегося в тканях белка, служащего как бы противовесом, уменьшается. Разница коллоидно-осмотического давления белков плазмы и белка, скопившегося в интерстициальном пространстве, называется эффективным коллоидно-осмотическом давлением. С точки зрения возникновения и поддержки кардиального отека нужно учитывать эффективное коллоидно-осмотическое давление.

В случае увеличение склонности к образованию отека приходится считаться также и с повышением давления интерстициальной жидкости, это обстоятельство может служить объяснением гидремических состояний, сопровождающихся гипопротеинемией.

Роль коллоидно-осмотического давления выходит на передний план в деле возникновения кардиальных отеков, главным образом, существующих уже продолжительное время и в первую очередь сопровождающихся недостаточностью правой половины сердца. При этом содержание белка в плазме уменьшается или меняется соотношение белков плазмы между собой. В деле уменьшения содержания белков плазмы большое значение имеют недостаточное всасывание белков, а также белки в застойной печени и в отечной жидкости, потерянные с точки зрения кровообращения. Это понижение содержания белков сыворотки, происходящее на основании нескольких факторов и за определенными пределами оцениваемое также и прогностически, способствует возникновению отеков.
 
Если недостаточность кровообращения у младенца или у малого ребенка развивается в связи с такой болезнью, которая уже перед этим вызвала гипопротеинемию, то малое содержание сывороточных белков уже заранее подготавливает почву для развития отека. У атрофичных младенцев, у младенцев и детей, страдающих токсическими, количественными и качественными алиментарными расстройствами, к расстройству кровообращения значительно скорее и в значительно более тяжелой форме присоединяются отеки, чем у больных с ненарушенным белковым обменом.

В механизме возникновения отека играет роль также увеличение проницаемости капиллярной стенки. Непораженная капиллярная стенка непроходима для белков. Изменение проницаемости вызывается расширением венозных капилляров, стазом и действием патологических продуктов обмена веществ, поражающим сосудистую стенку, токсинов и гипоксемии вместе взятых.

Содержание белка в жидкости, скопившейся в больших полостях тела, значительно выше (2-3%), чем в отечной жидкости в коже и в тканях. Большой асцит или гидроторакс сопровождается не только значительной потерей жидкости и соли для организма, но и потерей белка.

Гидроторакс обычно правосторонний или по крайней мере более выражен на правой стороне. Получаемая пункцией жидкость имеет желтоватый цвет и - если к ней не примешивается кровь - чистая. Содержание белка равно приблизительно 2%. При микроскопическом исследовании мы находим помимо эндотелиальных клеток, возможно, единичные лимфоциты, эритроциты, редко лейкоциты. Иногда трудно решить вопрос, является ли скопившаяся в грудной полости жидкость результатом застоя или воспалительного процесса. Проба Ривальта или определение удельного веса жидкости быстро решают этот вопрос. Удельный вес свыше 1018 указывает на воспаление. Гидроторакс может ухудшать недостаточность кровообращения, потому что он смещает сердце, сгибает большие вены и затрудняет дыхание. При физикальном обследовании и при рентгенологическом исследовании признаки гидроторакса те же, как и при скоплении жидкости во время воспаления.

Из сердечных болезней детского возраста асцит чаще всего является последствием рубцового перикарда или декомпенсации, вызванной тяжелым острым панкардитом. Асцит вызывается также и непосредственным давлением рубцового перикарда на печеночные вены. Нельзя пренебрегать также и ролью уменьшения движения диафрагмы. Движения диафрагмы как бы выдавливают кровь из печени и одновременно увеличивают отрицательное давление в грудной полости, а также оказывают насасывающее действие на сосуды брюшной полости. При неполных движениях диафрагмы такое действие отсутствует. При рубцевании перикарда часто встречается также и изолированный асцит, однако, в значительной части случаев недостаточность правой половины сердца сопровождается отеком всей нижней части тела. Здесь следует указать на две особые формы асцита. Содержание белка и холестерина при асците, возникшем в связи с пороком трехстворчатого клапана - по нашему опыту - выше, чем в других случаях. При этом мы, по всей вероятности, имеем дело с особым расстройством лимфообращения, которое очень трудно логически связать с высоким давлением, действующим в свою очередь на печеночные вены. В ранней стадии возникновения асцита часто очень трудно заметить свободную жидкость. Набухшая, болезненная печень и мышечная защита над ней указывают на застой в брюшной полости. Если затем накапливается значительное количество жидкости, то живот увеличивается. Свободная жидкость может баллотироваться, если одна ладонь помещается на одну сторону живота ребенка, а другой рукой наносятся слабые удары на другую сторону живота, то ладонью можно ощущать образование волн в жидкости. Асцит может быть выявлен также и перкуссией. В расположенных ниже частях перкуторный звук тупой, в расположенных выше частях, из-за наполненных воздухом кишок - тимпанический. Если больной меняет положение, то вместе с этим меняется и место притупления. С изменением положения жидкости меняется и форма живота. При значительном скоплении жидкости живот лежащего на спине больного расстилается в обе стороны, выпячивающийся вперед живот превосходит уровень грудной клетки. Если больной лежит на боку, то свободная жидкость, находящаяся в его животе, устремляется к наиболее ниже расположенной точке и изменяет форму живота. Мускулатура брюшной стенки и подкожная клетчатка отечно инфильтрированы. В коже грудной клетки и живота вены расширены, складки вокруг пупка сглаженные, его обычная форма сглаживается. В деле возникновения асцита застой в сосудах печени, в области воротной вены и в чревной области, застой лимфы играют такую же роль, как и в деле возникновения отека.


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: