Поллиноз, сенная лихорадка, симптомы и лечение



Содержание общего белка в сыворотке крови мало изменилось в состоянии ремиссии по сравнению с рецидивом - оно равно соответственно 71 и 68 г/л, но составные части его заметно изменились за счет увеличения глобулинов при рецидиве (29 г/л) по сравнению с ремиссией - (16 г/л) и фибриногена (с 5 до 2 г/л), при этом количество альбуминов при рецидиве снизилось до 34 г/л по сравнению с ремиссией (53 г/л).

Анализ данных лабораторных исследований дает основание считать, что имеется, прежде всего, общая иммунологическая напряженность. Об этом свидетельствует увеличение глобулиновой фракции белка на высоте рецидива за счет гамма-глобулина, повышение активности некоторых ферментов. Есть данные, свидетельствующие о том, что иммунологическая напряженность обусловлена обострением аллергического процесса. Это прежде всего эозинофилия, ассоциирующаяся с моноцитозом, во-вторых, это существенные сдвиги иммуноглобулинов - прежде всего, класса IgE, который значительно повышен при рецидиве. Это дает право отнести имеющийся у нашего больного поллиноз к атопии, т. е. к I типу аллергической реакции. Об этом свидетельствует также характер патохимической стадии аллергического процесса - в спектре биоактивных аминов при обострении заболевания наиболее четко и значительно увеличивается количество гистамина в крови, снижается гистаминаза и гистаминопектический индекс. Содержание других биоактивных аминов или немного повышено, или на уровне верхней границы нормы. Такие особенности спектра "шоковых" ядов характерны для патохимической фазы атоний, в том числе и для большинства поллинозов.

Ведь патогенез поллинозов мало чем отличается от патогенеза других атоний. Основное различие - в этиологии, определяющей особенности антигена - пыльцы, особенностях ее проникновения в организм. Пыльца, а также ароматические масла попадают в организм преимущественно через слизистую носа, но могут попадать через конъюнктиву и через слизистую бронхов. При этом разрушаются реснички мерцательного эпителия и распадаются эпителиальные клетки, что обеспечивает проникновение пыльцы в более глубокие слои слизистой и даже в подслизистую. Проникновение пыльцы зависит от взаимодействия "фактора проницаемости", содержащегося в пыльце, с "фактором торможения проницаемости", вещества белковой природы, содержащегося в секрете дыхательных путей. Пути проникновения пыльцы в организм обусловливают преимущественную локализацию поллинозов, но, поскольку часть пыльцы заглатывается с выделениями из носа, слюной, возможно поражение пищевого канала; возможно также развитие пыльцевого контактного дерматита и контактного поражения слизистой нижних частей мочеполовых органов.

Попадание пыльцы на слизистую кроме повреждения ресничек вызывает распад клеток. Вокруг пыльцевых частиц возникают инфильтраты из эозинофилов и полинуклеаров, а в дальнейшем, когда зерна пыльцы фрагментировались и лизировались,- из макрофагов и плазматических клеток, синтезирующих антитела.

Антитела - это белки, названные Хиримансом в 1959 г. иммуноглобулинами. Они продуцируются плазматическими клетками и обладают способностью связывать антигены (или гаптены после превращения их в антигены). Сывороточные иммуноглобулины подразделяются, в соответствии с классификацией, принятой комиссией ВОЗ в Праге в 1964 г., на 5 основных классов: IgG, IgM, IgD, IgA, IgE и порядка 52 подклассов (если основываться на генетических принципах их строения). Два типа полипептидных цепей (две легкие, с молекулярным весом 22 000, и две тяжелые - от 53 000 до 75 000) служат основными структурными единицами иммуноглобулинов. Именно строение цепей определяет структурные и функциональные особенности каждого из классов иммуноглобулинов. Иммуноглобулины составляют 2,5% сухого остатка сыворотки крови, т. е. 1/3 всех белков.

В сыворотке крови наибольшая концентрация IgG (8,0-16,8 г/л), затем - IgA (1,4-4,2 г/л), IgM (0,5-0,9 г/л), IgD - (0,03-0,4 г/л). IgE содержится в ничтожно малых количествах (0,0001 г/л). Эти данные получены в нашей клинике, они близки к данным других авторов.

IgM филогенетически появляются раньше всех остальных. Они составляют 5-10% всех сывороточных иммуноглобулинов, молекулярный вес их 900 000, константа седименцатии 22-18 S. К классу IgM относятся противобактериальные, противовирусные антитела, опсонины, находящиеся в сыворотке больных холодовой аллергией, холодовые агглютинины, агглютинирующие эритроциты при температуре 4° С, антитела против основных возбудителей кишечных инфекций. Бактерицидная активность сыворотки человека связана в основном с содержанием IgM. Основной функцией IgM, как полагает Вернет, является его участие в фиксации комплемента, образовании цитотоксинов. При дефиците других иммуноглобулинов, прежде всего IgG и IgA, IgM проявляет большую активность.

IgG, по данным Портера, составляют основную массу иммуноглобулинов - 70-80%, 50% их концентрируется в сосудистом русле. Молекулярный вес их 145 000-150 000 и константа седиментации 6-7. Обладают способностью проникать через плаценту от матери к плоду. Следовательно, новорожденный ребенок имеет только IgG, хотя собственная продукция его начинается лишь после рождения и достигает должного уровня в возрасте 14-16 лет.

IgG обладают способностью нейтрализовать вирусы, бактерии, токсины, они способны обусловливать агглютинацию, преципитацию, связывать комплемент в реакциях in vitro, участвуя и частично обеспечивая функцию блокирующих, гемагглютинирующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Антирезусные антитела, обусловливающие гемолитическую болезнь новорожденных,- это IgG.

IgA (молекулярный вес 16 000) составляют от 10 до 20% всех иммуноглобулинов и представляют наиболее сложный по своим физико-химическим свойствам и биологическим особенностям класс. Во-первых, существуют сывороточные, имеющие мономерные молекулы, и секреторные IgA, имеющие и полимерные молекулы. Константа седиментации первых - 7 S, вторых - 11, 13 и 15 S. Оба известные подкласса IgA обнаружены как в сыворотке крови, так в экзокринных биосредах (слезе, слюне, желчи, мокроте и проч.). Как правило, нет соответствия между уровнем сывороточных и экзокринных IgA. До 90% их синтезируется в клетках, находящихся в слизистой полости рта, дыхательных путей, глаз, кишок. К IgA относятся антитела групп крови, антитоксины, антитела к инсулину, возможно, к другим гормонам. IgA поступают в организм новорожденного с молоком матери, компенсируя отсутствие IgM и защищая тем самым от кишечных инфекций. До открытия IgE считалось, что IgA обладают свойствами кожно-сенсибилизирующих антител, однако это положение в настоящее время считается ошибочным.

IgD изучены в плане их физико-химических свойств, но очень мало сведений об их биологической роли. Они составляют до 1 % иммуноглобулинов, молекулярный вес около 170 000, константа седиментации их 6-7 S. Предположение об обладании IgD свойствами реагинов не доказано. Поскольку среди IgD выявляются аутоантитела против щитовидной железы, антинуклеарныс антитела, не исключается их участие в формировании аутоиммунных заболеваний.

IgE - реагины, антитела, формирующие атопию. Это гликопротеид с молекулярным весом 200 000, коэффициентом седиментации 8-8,2 S. Составляют около 1% всех сывороточных иммуноглобулинов. Есть данные, свидетельствующие о том, что они не проходят через плацентарный барьер.

IgE вырабатываются плазматическими клетками небных миндалин, бронхиальными и мезентериальными лимфоузлами, слизистой пищевого канала, возможно, селезенкой и подкожными лимфоузлами.

IgE способны агглютинировать эритроциты, нагруженные определенным антигеном, но не способны связывать комплемент, могут давать реакцию Праустница-Кюстнера у здоровых людей, фиксироваться на лимфоцитах, адсорбироваться другими клетками (тучными, базофилами, эозинофилами). Последнее обстоятельство, наряду с тем что продолжительность существования IgE 2 дня, обусловливает низкий уровень IgE в крови.

Антисыворотка к IgE освобождает гистамины из лейкоцитов больных атоническими заболеваниями; антисыворотки к другим классам иммуноглобулинов не способны к освобождению биоактивных шлаков у больных поллинозами.

Наибольшее содержание IgE обнаружено при поллинозах, пищевой атонии, крапивнице, отеке Квинке, сывороточной болезни, а также у здоровых лиц после внутрикожного введения им эмульсии пыльцевидных экстрактов.

На основании определения классов иммуноглобулинов при различных заболеваниях установлены следующие варианты нарушения уровня иммуноглобулинов: 1. Агаммаглобулинемия - снижение уровня иммуноглобулинов всех классов, что обусловливает отсутствие реакций немедленного типа, реакции замедленного типа полностью сохранены. При этом в сыворотке нет нормальных антител, что главным образом обусловливает наследственную предрасположенность к постоянно рецидивирующим инфекционным, гнойно-воспалительным заболеваниям. 2. Гипогаммаглобулинемия - тот же синдром, но менее выражен. 3. Дисгаммаглобулинемия - нарушение соотношения различных классов иммуноглобулинов, сопровождающее или лежащее в основе аллергических и аутоиммунных заболеваний. 4. Гипергаммаглобулинемия - синдром, лежащий в основе диспротеиноза (амилоидоза, ретикулеза). 5. Парапротеинемия - в основе этого синдрома находится появление особых протеинов.

Следовательно, два момента определяют свойства антител, во-первых, к какому классу иммуноглобулинов они относятся, каков их спектр, во-вторых, высокая специфичность активного центра антител и детерминантных групп антигена. Установлено, что молекулы большинства антител имеют два очага (валентности), взаимодействующих (соединяющихся) с определенной детерминантой антигена, т. е. антигенная детерминанта проникает в активный центр (комбинирующий участок, по Носселу). Активность взаимодействия антигена с антителом обусловлена межмолекулярными и электростатическими силами молекулы, силами Кулона, Ван-дер-Ваальса, а также водородными связями и ковалентностью. Реакция антиген-антитело осуществляется в течение нескольких секунд даже при температуре 0° С и в зависимости от сил взаимодействия возникают разные комплексы антиген-антитело.

Таким образом, вид антител можно определить, во-первых, по свойствам, которые способны обусловливать определенный вид реакции антиген-антитело (преципитация, гемагглютинация, связывание комплемента) ; во-вторых, по особенностям воздействия на клетки, например цитолитические (или цитотоксические); в-третьих, по определяющей роли в иммунных реакциях (аллергические антитела-реагины); в-четвертых, по участию в определенных сторонах механизма иммунных реакций (блокирующие антитела, антитела второго порядка), т. е. возникающие в ответ на воздействие комплексов антиген-антитело. Не все антитела, которые сейчас будут охарактеризованы, имеют прямое отношение к поллинозам, но едва ли стоит нарушать цельность информации о них.

Преципитирующие антитела (преципитины) участвуют в реакции преципитации антигена с антителом. Образование комплекса антиген-антитело при этом происходит благодаря двойной валентности антител и поливалентности антигенов. В результате присоединения все новых молекул образуются нерастворимые преципитаты, поскольку количество гидрофильных групп уменьшается. Преципитины имеют значение в патогенезе аллергических реакций при феномене Артюса, при лекарственной аллергии, при аллергии химической этиологии, при анафилаксии; их значение при поллинозах окончательно не выяснено. В настоящее время предложен ряд способов, позволяющих не только констатировать наличие преципитинов, по и устанавливать их уровень. Позволю себе, не вдаваясь в методическую сторону (техника иммунологических исследований подробно изложена в руководствах по иммунологии), перечислить основные из них, достаточно специфичные: реакция кольце-преципитации, микропреципитации по Уанье, преципитации в агаровом геле, иммуноэлектрофорез, аналитическая иммунофильтрация, связывание белка антисыворотки сорбированными антигенами и др. Феномен преципитации наиболее характерен для бактериальных и вирусных инфекций.

Страница 3 - 3 из 7
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Ефим Брусиловский

Еще по теме:


Гость, 30.05.2011 22:34:34
Лечение прежде всего - это перевод ребенка на здоровую еду. С этого надо начинать, кормить тем что полезно, а не тем что дешево. То что полезно можно вырастить только самому или в крайнем случае купить у знакомых крестьян, у незнакомых на рынке тоже брать страшно, неизвестно как они выращивали.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: