Дуоденит, обусловленный дуоденостазом


Закономерным осложнением нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки является прогрессирующая ее эктазия и развитие структурных изменений ее стенки. Это прежде всего касается слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Мы исследовали состояние слизистой оболочки у 39 больных при различных вариантах дуоденального стаза. Исследование слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выполнялось либо с помощью аспирационной биопсии, либо в процессе операции - путем иссечения стенки кишки.

Для аспирационной биопсии мы пользовались специальным зондом, сконструированным Ц. Г. Масевичем. Зонд этот состоит из двух частей. Проксимальный его конец представляет собой спираль, заключенную в хлорвиниловую трубку. Эта спираль в дистальной части соединена с другой спиралью, которая изготовлена из очень тонкой проволоки и заключена в ту же хлорвиниловую трубку, что и первая спираль. Трос дистальной части биопсионного зонда изготовлен из весьма тонкой проволоки и спаян с тросом в его проксимальной части. На дистальной части зонда закреплена биопсионная капсула, наружный диаметр которой равен 6 мм. В капсуле сделано боковое отверстие диаметром 2,5 мм для аспирации слизистой оболочки. Длина зонда 140 см. Все металлические части его изготовлены из кислотоустойчивой лигированной стали. Дистальная часть зонда по своей гибкости не отличается от обычного дуоденального зонда.

Методика введения зонда и взятия материала для исследования следующая. Утром больному делается очистительная клизма. Натощак вводится зонд с открытым биопсионным отверстием в капсуле до метки 60 см от края зубов. Затем больной укладывается с грелкой на правый бок (как при процедуре дуоденального зондирования) и медленно (примерно в точение 30 мин) глотает зонд до метки 80 см. Местоположение зонда контролируется рентгенологически. Под контролем рентгеновского экрана зонд можно установить в желаемом отделе двенадцатиперстной кишки.

Биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки производится в лежачем или сидячем положении больного. Зонд соединяется с ртутным манометром, и в просвете зонда шприцем Жане в течение 2 секунд создается отрицательное давление в 300-360 мм рт. ст. Подтягиванием троса слизистая оболочка отсекается. Зонд извлекается, и находящийся в цилиндрическом ноже кусочек слизистой оболочки погружается в 10-12% раствор нейтрального формалина. В дальнейшем иссеченный кусочек заливается в парафин и подвергается специальной обработке для получения гистологических препаратов.

Метод аспирационной биопсии является безопасным и технически не трудным для выполнения. Мы не имели ни одного осложнения, связанного с биопсией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Данные гистологического исследования слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки свидетельствуют о том, что у больных, страдающих дуоденальным стазом, со стороны слизистой развиваются в различной степени выраженные (по сравнению с нормой) изменения.

В норме эпителиальная выстилка крипт и ворсин слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки представлена в основном призматическими и редкими среди них бокаловидными клетками. Ядра призматических клеток овальной формы, расположены в базальном отделе. Апикальные отделы ворсин выстланы высоко призматическими клетками с очень узким длинным ядром. Секрета в них нет. В таких клетках по сравнению с обычными - призматическими более отчетливо обнаруживается ШИК-позитивный цитоплазматический отросток, спаянный с базальной мембраной, которая окрашивается лейкофуксином. В подъядерной зоне этих клеток видны капли жира, белок, незначительное количество кислых и нейтральных полисахаридов (не гликоген). Такие яте вещества обнаруживаются в цитоплазме и отростках соединительнотканных клеток собственного слоя слизистой оболочки. В бокаловидных клетках крипт и ворсин можно выделить в секреторном цикле 2 фазы: накопление и выделение слизи. После отделения секрета (обычно части его) бокаловидная клетка в норме становится отчетливо уже, а в фазе накопления клетка увеличивается в поперечном размере.

В зависимости от полученных данных относительно состояния слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки мы распределили 39 исследованных больных, страдающих дуоденальным стазом, на 3 группы. В первую группу входили 8 больных, у которых наблюдалась умеренно выраженная атрофия ворсин и крипт, а также заметное увеличение количества бокаловидных клеток в верхних отделах крипт и в надкриптовой зоне ворсин по сравнению с нормой. Бокаловидные клетки крупных размеров шаровидной формы. Создавалось впечатление, что такие клетки интенсивно сецернируют слизь. В редких ворсинках высоко призматические клетки выстилали как апикальный, так и средний отделы. Некоторые из таких клеток утрачивали связь с базальной мембраной и отторгались. Изредка встречалась более выраженная инфильтрация ворсинок плазматическими и лимфоидными клетками, а также склероз подслизистого слоя. Описанные изменения носили очаговый характер и наблюдались у больных с длительным анамнезом диспепсических расстройств, но в слабо выраженной степени.

Во второй группе больных (9 человек) были более выраженные воспалительные явления со стороны слизистой оболочки с наличием среди клеток инфильтрата и сегментоядерных лейкоцитов. Структура слизистой оболочки кое-где изменена (причудливые контуры ворсин, срастание их между собой и т. д.).

Это чаще всего касалось больных дуоденостазом, у которых доминировали болевые явления и симптоматика напоминала язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

У больных третьей группы (22 человека) по сравнению с предыдущими больными отмечалась более значительная атрофия со стороны ворсин и крипт. Последние были с узким просветом; эпителий в них укорочен, нередко уплотнен. Ворсинки часто имели гофрированный вид. Высоко призматические клетки, выстилающие ворсинки, почти на всем протяжении находились на разных уровнях по отношению друг к другу.

Некоторые клетки утрачивали связь с базальной мембраной и отторгались. В некоторых участках призматические клетки в надъядерной зоне содержали ШИК-позитивные зерна, которые простирались до щеточной каемки.

Аналогичные изменения встречались у больных с пониженным питанием, выраженными диспепсическими расстройствами, страдающих хроническим дуоденостазом как самостоятельной болезнью, так и при сочетании дуоденостаза с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки или раковым поражением желудка.

При гистохимическом исследовании слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных с дуоденостазом в призматических клетках ворсин в надъядерной зоне обнаруживались мельчайшие капли секрета, который в норме не образуется. Секрет содержал незначительное количество нейтральных полисахаридов. Подъядерная зона содержала такие же вещества (капли жира, белки, полисахариды), что и в высоко призматических клетках апикальных отделов ворсин.

Более ускоренная дифференциация обычных призматических клеток в узкие клетки, повышенное количество последних в ворсинках обусловливает, очевидно, более высокую напряженность регенераторной зоны области дна крипт. Этим обстоятельством, по-видимому, и объясняется интенсивность реакций на нуклеиновые кислоты в эпителии крипт и надкриптовой зоны.

Обнаруживалось различие интенсивности реакций на нуклеиновые кислоты (ДНК ядра, РНК цитоплазмы) и белок цитоплазмы эпителиальных клеток в различных участках надкриптовой зоны ворсин одной и той же крипты.

Следует отметить, что слизь бокаловидных клеток слизистой оболочки больных дуоденальным стазом и в контрольных биопсиях была резко ШИК-позитивна, интенсивно окрашивалась коллоидным железом, слабо альциановым синим, толуидиновым голубым (метахромазия). По Моури и Винклеру она более ШИК-позитивна, но значительно слабее с альциановым синим, по Риттеру и Олесону почти с одинаковой интенсивностью окрашивалась как лейкофуксином, так и коллоидным железом, причем окрашенные железом клетки слизи были равномерно распределены среди окружающей их ШИК-позитивной слизи. Выдерживание срезов в сиалидазе приводило к ослаблению окраски слизи альциановым синим по сравнению с контрольными срезами; тестикулярная гиалуронидаза не давала различия в окраске как с альциановым синим, так и с толуидиновым голубым.

Однако у больных с дуоденальным стазом как самостоятельной болезнью, так и в качестве сопутствующего заболевания слизистый секрет клеток характеризовался большими отклонениями в интенсивности гистохимической реакции на полисахариды по сравнению с реакциями слизистой оболочки контрольных биопсий.

Секрет бокаловидных клеток содержит полисахариды; нейтральные (не гликоген), кислые - сульфатированные (незначительное количество), несульфатированные (сиаловая кислота), незначительное количество белков, не содержит хондроитина, сульфата А, С.

При сопоставлении изменений слизистого слоя стенки двенадцатиперстной кишки с клиническими симптомами и выраженностью дуоденостаза у больных с хроническим нарушением моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки можно установить определенную взаимосвязь. При наличии болевых и диспепсических расстройств на первый план выступали воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В то же время при исследовании слизистой оболочки в стадии ремиссии дуоденального стаза чаще выявлялись в различной степени выраженные атрофические изменения.

Какой-либо взаимосвязи между длительностью нарушения моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки и глубиной поражения слизистой оболочки кишки нам установить не удалось. Даже при длительном анамнезе дуоденального стаза, но при слабых клинических проявлениях болезни обнаруживались незначительные атрофические и склеротические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В то же время при выраженных клинических проявлениях нарушения моторики двенадцатиперстной кишки иногда при коротком анамнезе наблюдались значительные изменения со стороны слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Для сравнения развивающихся изменений со стороны слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в связи с дуоденальным стазом и без такового мы изучили состояние слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у 42 больных с различными заболеваниями органов пищеварения (язва двенадцатиперстной кишки, рак желудка, холецистит, панкреатит, гастрит), у которых не было признаков нарушения моторики двенадцатиперстной кишки. Полученные данные свидетельствуют о том, что при нормальной функциональной деятельности двенадцатиперстной кишки наблюдались лишь умеренные признаки воспалительных и дистрофических изменений со стороны ее слизистой оболочки. В то же время при дуоденальном стазе дистрофические изменения были более выраженные и глубокие.

При сопоставлении изменений со стороны слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки с изменениями ее интрамурального нервного аппарата у больных как при самостоятельной форме течения дуоденального стаза, так и в случаях, когда нарушение моторики двенадцатиперстной кишки является сопутствующим состоянием другой болезни, можно отметить некоторый параллелизм.

Морфологические изменения со стороны слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки были значительнее выражены у тех больных, у которых наблюдались более глубокие реактивные и дегенеративные изменения в интрамуральном нервном аппарате двенадцатиперстной кишки.

Следует отметить, что при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки страдает не только слизистая оболочка кишки, но и остальные ее слои. В частности, в подслизистом слое наблюдается склероз, а в мышечном изменения могут быть двоякого рода. В одних случаях выявляется гипертрофия мышечного слоя, а в других - атрофия. Гипертрофия мышц наблюдается при приобретенных формах дуоденального стаза, в то время как их атрофия - при врожденных формах данной патологии.
 
Читать далее Дуоденостаз, лечение


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: