Возможные механизмы патогенеза при аутизме у детей


Возможные механизмы патогенеза при аутизме у детей
Для уточнения особенностей восприятия мимики мы провели ряд экспериментов по специальной методике, разработанной нами для оценки типа восприятия зрительного образа. Методика построена по типу классификационных таким образом, что каждый стимульный элемент представляет собой сочетание образной и символической информации (схема). В 1-м ее варианте роль образного стимула выполняют черно-белые фотоизображения 4 демонстративно различных выражений одного и того же лица (веселый смех, отвращение, подозрительность и настороженность, экстатический восторг). Символический стимул представлен логотомами: ЛИВ, НУЧ, КЕН, ТАЛ. Набор состоит из 16 карт, на каждой из которых представлено сочетание одной из мимик с одним из логотомов. Во 2-м варианте использован тот же образный стимул. Символический стимул представлен количеством фотоизображений. Набор состоит из 16 карт, каждая из которых представляет 1, 2, 3 или 4 фотоизображения одной мимики. Использование схемы «квадрата» обеспечивает равные возможности выбора ориентации на образный или символический компонент стимула. Разложив перед испытуемым в случайном порядке набор из 16 карт, ему предлагают рассмотреть их и сгруппировать разложить на кучки). Для обозначения карт не следует пользоваться словами «картинки», «карточки», так как, ассоциируясь с понятием фотографии, они навязывают принцип классификации. Когда задание выполнено, выясняем, почему карты разложены именно так. Нижний предел возраста испытуемых ограничен навыками свободного чтения и счета. Аутичные дети в сравнении с контрольными группами здоровых и страдающих неврозами достоверно чаще формируют группы по логотомам и количеству изображений. Немногие случаи классификации по выражению лица отмечены в ходе достаточно выраженного улучшения состояния.

Определенную связь с особенностями слухоречевого и зрительного гнозиса мы усматриваем в закономерностях развития понятия «я». Недостаточность образного восприятия приводит к недостаточному и запаздывающему выделению людей из мира предметов, - отсюда задержка формирования понятия «они», необходимого для формирования понятия «я». На это указывают и эксперименты с самораспознаванием. Из исследований нейросемиотики устной речи В. В. Ивановым следует, что правополушарная внутренняя речь, основанная на зрительно-пространственных образах, эволюционно предшествует левополушарной логизированной речи, несущей в себе шифтеры первого лица («я»), эгоцентрические слова («тот», «этот») и языковые различия лиц, времени, пространства. Как было показано, сложный комплекс симптомов недостаточности этих сторон речи присущ детскому аутизму. При анализе с позиций учения о парной работе полушарий еще раз подтверждается разница задержки аутоидентификации при детском аутизме и структурной патологии «я» при шизофрении.

Предположение об угнетении функций правого полушария подтверждается и при анализе структуры интеллекта, жестового языка, изобразительной деятельности.

Эмоциональность обращает на себя внимание безмятежной или оптимистической оценкой перспективы даже при подавленности в конкретных ситуациях. Возможности ее оценки затруднены мимической атонией. Эти, на первый взгляд, противоречивые особенности находят объяснение при учете того, что инактивация правого полушария сопровождается не только преобладанием положительного аффективного полюса, но и затруднением мимического выражения эмоциональности.
 
Сказанное позволяет предположить, что в механизмах симптомообразования при детском аутизме значительное место занимают явления, присущие гипоактивации правого полушария.

4. В клинической картине часто обнаруживается своеобразное нарушение сна, когда ребенок либо бодрствует до 3- 4 ч ночи, либо просыпается ночью и несколько часов играет, либо чрезвычайно рано просыпается, но в течение дня не только не обнаруживает сонливости, но и демонстрирует лучшее самочувствие. При попытках медикаментозной нормализации сна мы обратили внимание на то, что достижение «нормального» сна сопровождается ухудшением дневного поведения. Частота явления позволяет считать, что оно не случайно. С учетом достаточной сформированности парадоксального сна при детском аутизме правомерно допустить, что особенности сна представляют собой своего рода защитный механизм, компенсаторную депривацию сна – ристенс-синдром в терминологии А. Ц. Гольбина, аналог этого явления можно видеть в терапевтическом эффекте депривации сна при депрессивных синдромах. Косвенно такое предположение подтверждается эффективностью использования средств, блокирующих парадоксальный сон (амитриптилин).

Такое допущение открывает путь к объяснению спонтанного развития судорожных припадков, ибо блокада парадоксального сна провоцирует пароксизмальную активность. Тот факт, что припадки такого рода не обнаруживают тенденции к учащению и не приводят к эпилептическим изменениям психики, служит еще одним подтверждением компенсаторного, защитного по своему существу характера вызывающих их причин.

Детский аутизм не может быть интерпретирован с позиций какой-либо одной из высказанных гипотез. Исходя из представлений о функциональной организации деятельности мозга, следует думать, что явления межполушарной функциональной асимметрии выступают в сложном взаимодействии с уровнем бодрствования, организацией корково-подкорковых отношений и фоновой пароксизмальной готовностью. Такая точка зрения представляется ведущей к единому и внутренне достаточно непротиворечивому объяснению целостной картины детского аутизма и соотношения нейрофизиологического и нейропсихологического его аспектов. Высказанные положения выдвинуты как рабочая гипотеза и возможное обоснование дальнейших исследований.

Таким образом, детский аутизм представляет собой своеобразный вариант дизонтогенеза - особый вариант атонической формы резидуально-органических нарушений психики. Его своеобразие  как дизонтогении  определяется  ретардацией и асинхронией развития психики в целом и отдельных ее структур и тем, как эти структуры взаимодействуют и взаимосодействуют  в рамках психики в целом. В зависимости от соотношения тяжести состояния и выраженности резидуально-органических признаков этиопатогенетически единый синдром детского аутизма может проявляться в виде раннего инфантильного аутизма, аутистической психопатии, аутистических особенностей поведения при общем психическом недоразвитии и пароксизмальных резидуально-органических расстройствах.


Страница 2 - 2 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: