Повреждения полости рта при общей лекарственной терапии


Среди наиболее давно установленных и лучше всего изученных изменений в полости рта, наступающих при парентеральной лекарственной терапии, находятся изменения, связанные с применением металлов, солей и соединений металлов (висмут, ртуть, золото и др.).

Тяжелые металлы
Висмут
. Ввиду отложения по гематогенному пути частиц висмута в слизистой полости рта наблюдается появление типичной так наз. висмутовой каемки. В классических случаях это выражается в синевато-сером окрашивании в виде каемки на краю десны, на грани с зубами или выше, в области верхних резцов. Кроме того, при парентеральном приеме висмута наблюдаются и более темные, почти черные отложения и на других участках слизистой полости рта - на губах, щечной поверхности, небе, миндалинах, языке. На кончике языка эти пигментации могут быть точечными, соответствующими сосочкам языка. Pinkus установил наличие черных кружков около отверстий выводящих каналов слюнных желез губ. Для изменений слизистой оболочки, связанных с лечением висмутом, характерно то, что обычно отсутствуют воспалительные и эрозивно-язвенные поражения. Вызванные лечением препаратами висмута изменения остаются очень долго. Образование висмутовых гиперхромий объясняется наличием в полости рта сероводорода (H2S), который при контакте со связанной с протеином окисью висмута (BiO) образует сульфид висмута (Bi2S3).

При генерализованных отложениях висмута в полости рта может развиться диффузный стоматит с язвами, на которых образуются белые или серые псевдопленки. Согласно Hesse, висмутовый стоматит может наступить почти внезапно. При тяжелых формах заболевания иногда наблюдаются глубокие изъязвления, окруженные каймой сине-стального цвета. При нагноении десневых карманов появляются сильные боли, поражается периост и расшатываются зубы. В некоторых случаях существует опасность некротизирования костей челюстей. Описываются и смертельные случаи. Liman и Miiller описывают вегетирующий стоматит - особую форму висмутового стоматита. Наблюдался также висмутовой глоссит с безболезненными, неинфильтрированными, гладкими, блестящими, желтого цвета, резко ограниченными изменениями на языке. При гистологическом исследовании висмутового стоматита обнаруживают отложения зернистого сульфида висмута в клетках адвентиции.

Ртуть. Встречающиеся в прошлом очень часто ртутные стоматиты сейчас представляют собой редкое явление. Они выражаются появлением металлического привкуса, обильным выделением слюны, но, зачастую, и сухостью слизистой. Видимые изменения поражают в основном десны, а также небо и другие области рта. В начале они выражаются слущиванием слизистой, которая становится блестящей, как бы покрытой лаком, после чего могут развиться эрозии с беловато-желтыми и беловатыми налетами. В более тяжелых случаях вся слизистая десен припухает, становится багрово-красной. Из десневых карманов выделяется гнойный экссудат. В таких случаях может наступить некротический распад, шейки зубов обнаружаются, зубы расшатываются и выпадают. Особенно сильно выражены и тяжелы поражения в области коренных зубов и под языком. Регионарные лимфатические узлы припухают и становятся болезненными.

Патогенез ртутного и висмутового стоматита сходен. Наступает застойная гиперемия с замедлением кровообращения в расширенных сосудах вследствие повреждения вазоконстрикторов. Значение имеет и предшествующее состояние слизистых рта (пародонтоз, несоблюдение гигиены).

Стоматит, вызванный применением препаратов золота, выражается появлением эритемного отека слизистой, особенно языка, обильным выделением слюны, в редких случаях изъязвлениями; наблюдаются болезненные изменения как при красном плоском лишае - беловатые, молочно-белого цвета сетевидные образования на щеках, губах и языке. В других случаях образуются буллезные, быстро вскрывающиеся эрозии, как при аргирии. Название хризиаз сохраняют для особых форм, вызванных лечением препаратами золота. Вместе с тем на подвергавшихся действию света участках кожи лица, шеи, век появляются пигментации, строго ограниченные у границы, покрывающих кожу одежд.

Ведущим патогенетическим механизмом при лекарственном поражении слизистых оболочек полости рта солями тяжелых металлов является отложение их в слизистой, но не исключаются и другие механизмы (аллергизация, биотропизм и пр.).

Общим в клинической картине этих стоматитов, что указывает на единство их патогенеза и определяет подход к их диагнозу, является, как уже было сказано, появление металлического привкуса, неприятного вкуса во рту, сочетающееся или сопровождаемое обильным выделением слюны или, наоборот, неприятной сухостью с катаральными изменениями. В обоих случаях позднее развиваются более характерные и тяжелые нарушения, охватывающие прежде всего слизистую десен, преимущественно краевую часть десны межзубных сосочков.

Во всех случаях, особенно после ртутного стоматита, образовавшиеся язвенные изменения сохраняются долго, заживают медленно, а при дополнительной инфекции могут развиться, кроме того, тяжелые общие симптомы - повышение температуры, лимфаденит, септическое состояние.

Мало известно, что хинин также может вызвать изменения в полости рта. Они выражаются диффузным покраснением неба, миндалин и слизистых щечной поверхности и появлением пузырчато-буллезного высыпания на слизистой губ. Funfack описывает интенсивно черную окраску твердого неба.

Также мало известно, но необходимо о нем знать, что резохин может вызвать поражение слизистой оболочки. Эти поражения выражены темно-серой пигментацией десен и неба. Tuffaneli наблюдал пятнистые синевато-серые пигментации на небе. Эти пигментации остаются долгое время после прекращения лечения.

Своеобразным поражением, вызванным лекарствами, является гиперпластический гингивит. Это заболевание наблюдается у эпилептиков при продолжительном лечении препаратами гидантоина (мезантоин, дилантин и др.). Гиперпластический гингивит чаще всего развивается у молодых эпилептичек и бывает очень тяжелой формы. Отдельные случаи заболевания наблюдались и у мужчин, а также и при лечении фенобарбиталом. Гиперпластический гингивит, хотя это бывает очень редко, может развиться и без лечения у больных тяжелой формой эпилепсии. Патогенетический механизм гиперпластического гингивита еще невыяснен. Возникновение его при лечении противоэпилептическими средствами преимущественно у девочек пубертатного возраста, а также и у эпилептиков с тяжелой формой заболевания, не подвергающихся лечению, показывают, что для его возникновения имеет значение сочетание нескольких патогенетических факторов - лекарственное поражение, гормональные влияния и некоторые особенности обмена веществ при основном заболевании. Гиперпластический гингивит раньше всего и чаще всего развивается на передних зубах верхней челюсти, охватывая очень скоро все зубы. В начальных стадиях наблюдается гиперемия и набухание слизистой десен. Позднее появляются массивные плазмо-гистиоцитарные инфильтраты, околососудистые вегетации и новообразование коллагеновой ткани. В ряде случаев поражение охватывает и подлежащую кость.

Начальные клинические проявления гиперпластического гингивита не очень характерны - отек и гиперемия слизистой десен, в частности между резцами, которая начинает самопроизвольно понемногу кровоточить и при надавливании. Разрастание слизистой может совсем покрыть зубы и вызвать затруднение! при жевании и закрывании рта. Начавшаяся гиперплазия слизистой десен необратима даже после полного прекращения лечения.

Лечение гиперпластического гингивита состоит в замене противо-эпилептического лечебного средства и хирургического иссечения разросшейся слизистой.

Антибиотики и сульфаниламиды. Наиболее ранними клиническими проявлениями стоматитов, вызванных применением антибиотиков и сульфаниламидов, являются: жжение в области слизистой, онемение языка, нарушения вкусовых ощущений и обильное слюнотечение. Часто наблюдаются атрофия и слущивание слизистой губ, появление трещин и заеды. Характерны изменения языка - атрофия, сглаживание рисунка и покраснение, так наз. полированный язык. Эти изменения очень часто осложняются дополнительными инфекциями, в частности вызываемыми болезнетворными грибками.

Очень интересно проявление, наблюдаемое при лечении, в частности грудных детей, тетрациклином и биомицином, - описанное выше окрашивание зубов в желто-коричневатый цвет. Помимо этой окраски, зубы становятся гипопластическими и особенно склонными к кариесу. Считают, что эти изменения являются результатом обеднения зубов кальцием, вследствие угнетения всасывания этого элемента под влиянием антибиотиков. Однако не исключается возможность отложения антибиотиков или их метаболитов в зубах.

Для лечения антибиотиками патогномоничными являются красный гладкий язык и черный ворсинчатый язык. В таких случаях прежде всего поражаются сосочки языка, особенно нитевидные. Гипертрофия их, особенно роговой части, приводит к развитию ворсинчатого черного языка, а атрофия - гладкого красного языка. Ворсинчатый черный язык устанавливается почти в 10-40% случаев, когда больных лечат местно или парентерально антибиотиками.

Патогенез описанных поражений не выяснен окончательно и в каждом случае очень сложен. Следует учитывать прежде всего угнетающее действие антибиотиков на кишечную микробную флору и на ее способность синтезировать витамины. Также имеется в виду непосредственное антифлавиновое действие антибиотиков, угнетение антагонистической роли микробной флоры в полости рта и возникновение явлений суперинфекции и др. Некоторые авторы придают больше значения другим механизмам: аллергизации, угнетению энзимных систем, влияющих на обновление клеток, влиянию на митотическую активность клеток. После прекращения лечения антибиотиками и назначения витаминов группы В состояние языка быстро нормализуется.

Тетрациклин, помимо других изменений, может вызвать желтую окраску десен.

При лечении эритромицином наблюдали появление жжения и отечно-язвенного стоматита. После длительного лечения актиномицином также может наступить значительное изменение слизистой оболочки полости рта.

Особый интерес вызывает поражение слизистой оболочки антиметаболитами фолиевой кислоты, цитостатиком аминоптерином и его аналогом метотрексатом. Очень часто еще в первые дни применения этих препаратов, и то чаще после применения аминоптерина, реже метотрексата, на слизистой полости рта появляются очень быстро развивающиеся афтоподобные, но более крупные и склонные к некротическому распаду эрозивно-язвенные изменения. В других случаях начальные изменения имеют вид так наз. точечного стоматита, который, если не прекратить лечения, может перейти в тяжелый язвенно-гангренозный стоматит. Подобные изменения можно наблюдать и при лечении другими антиметаболитами - пуриновой (6-меркаптопурин) и пиримидиновой (6-флуорацил) кислотами.

Сравнительно реже такие изменения обнаруживают при лечении другими цитостатическими средствами - эндоксаном, левкераном, тренимоном и др. Помимо изменений в полости рта в большинстве перечисленных случаев наблюдаются характерные изменения в крови, которые рассматриваются в другом разделе книги.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: