Поражения кожи в результате внутримышечных инъекций лекарств
Если в прошлом эти поражения были в основном результатом механического ранения, ошибок техники или необходимости вызвать сознательно поражение кожи с целью достижения более важных обще лечебных результатов (например, вызывание фиксационных абсцессов под влиянием скипидара и пр.), в настоящее время наблюдаются более специфические изменения, являющиеся результатом воздействия на ткани побочных свойств применяемых лекарств. Типичный пример поражения кожи при внутри кожном введении лечебных средств - результат не самого лекарства, а физической формы лекарственной комбинации и погрешностей в технике ее применения - так наз. ливедоидный дерматит.
Dermatitis livedo ides (Nicolau)-embolia cutis medicamentosa. Это осложнение возникает после внутримышечного введения висмута, ртутных препаратов, камфорового масла и других масляных растворов и смесей вследствие попадания их частиц в артерии ягодиц. Непосредственно после введения лекарства в ягодичной области возникает очень сильная, постоянно усиливающаяся боль, затем быстро появляются кожные изменения, выраженные в различной степени. Кожа ягодицы краснеет и припухает. Согласно Moncorps, поражение имеет зональное расположение - внутренняя бледная зона, вокруг которой расположено багрово-красное кольцо, а за ним ливидо подобная зона. В сущности идет речь об эмболии более крупных или более мелких периферических артериальных сосудов, кровоснабжающих кожу и более глубокие ткани. Иногда развиваются геморрагические пузыри. Такая форма заболевания длится около 8-12 дней; в некоторых случаях формируется поверхностный некроз; поражения излечиваются за несколько недель. Наблюдаются также и глубокие поражения, которые могут охватить и половые органы, и тогда они сопровождаются вторичной инфекцией и общими явлениями.
Поражения подкожной ткани при введении инсулина, экстрактов печени, висмута, парафина и др. При внутримышечном введении препаратов висмута возможно развитие внутримышечных склерозирующих инфильтратов, доброкачественных масляных кист и септических абсцессов. Последние развиваются медленно - месяца через два после инъекции.
При введении инсулина через 1-2 часа в месте инъекции может появиться эритема размерами 1-4 см в диаметре, слегка инфильтрированная, слабо зудящая; явления проходят за 2-3 дня и не требуют прекращения лечения инсулином. Частота этого побочного явления уменьшается после введения рекристаллизации инсулина. Иногда местные явления не столь строго ограничены. Эритема может распространяться в диаметре почти на 15 см. В месте введения лекарства может появиться местная крапивница, ограниченная пурпура (без тромбоцитопении), папула, пузырь или узел, остающиеся на несколько дней или на неделю. Эти инциденты ортоергического порядка. Узлы могут увеличиваться, достигая размеров куриного яйца, и медленно резорбироваться (в течение 6 месяцев), оставляя после себя окрашенные рубцы. В некоторых случаях наблюдаются множественные некротические узелки, оставляющие после себя оспоподобные рубцы (оспины). Beurey и сотрудники считают, что имеет место поражение типа феномена Артуса.
Инсулиновые липодистрофии. Depisch в 1926 г., через 4 года после открытия инсулина, впервые наблюдал инсулиновую атрофию. Olofsson в 1930 г. описывает инсулиновую гипертрофию. Таким образом сейчас можно говорить о двух основных формах инсулиновой липодистрофии - гипертрофической и атрофической.
Инсулиновая гипертрофия встречается очень редко. Изменения напоминают липомы, покрытые кожей, напоминающей кору апельсина, иногда могут быть болезненными. Обычно они хорошо ограничены, полусферические. Гистологическая картина этих изменений подобна картине при липоме: гипертрофия жировых клеток с множеством липобластов без симптомов воспаления. Соединительнотканные волокна утолщены и ригидны.
Инсулиновая атрофия встречается самостоятельно или в сочетании с гипертрофией. Чаще всего она локализуется в ягодичной области и на бедрах. Атрофии имеют вид впавшей кожи, в виде тарелки, размерами от монеты в 1 лев до размеров кисти и больше. Поверхность кожи в области поражения имеет нормальный вид, а может срастись с подлежащей тканью. При ощупывании обнаруживается исчезновение panniculus adiposus. Легко прощупываются подлежащие мышцы. Консистенция этих мышц особенно твердая, чем они отличаются от остальных мышц тела. Иногда в этих участках при пальпации обнаруживают плотные подвижные, безболезненные узлы, размерами с горошину (так наз. corps etranger insuliniques). В области инсулиновых атрофии иногда устанавливается понижение чувствительности до полной анестезии. В других случаях эти бляшки могут быть очень болезненными. Описываются случаи, когда в месте инсулиновой гипертрофии развивается атрофия. При гистологическом исследовании инсулиновой атрофии обнаруживают атрофию эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. Эта атрофия практически приводит к полному расплавлению подкожного жира.
Патогенез инсулиновых липодистрофии еще очень неясен. Предполагают, что инсулин вмешивается в метаболизм жировой ткани; что он содержит липолитический энзим; что он влияет на нервные окончания в жировой клетчатке, регулирующие жировое депо, и на мобилизацию гликогена в жировой клетчатке. Более частое распространение инсулиновых липодистрофии у женщин в период половой активности свидетельствует о роли эндокринных желез. Это доказано и экспериментами на крысах, у которых вызывают гипертрофию жировой ткани при эстрогенизации и уменьшение ее при андрогенизации.
Лечение инсулиновых липодистрофии варьирует в зависимости от клинической формы. Гипертрофия может уменьшиться или спонтанно исчезнуть за несколько недель или месяцев, когда прекращают вводить инсулин в пораженные области. В тех случаях, когда не происходит спонтанного отзвучания, рекомендуют вводить в очаг поражения гиалуронидазу или лучше всего гидрокортизон. При очень сильно выраженной форме заболевания можно провести хирургическое лечение.
При атрофической форме очень редко наступает спонтанное улучшение. Рекомендуются внутренние лекарственные средства: витамин В1, витамин Е, тестостерон внутримышечно по 40-100 мг 2 раза в неделю. Локально производят инфильтрацию новокаином или парадоксально - инсулином. Применяют также и гистамин, который вводят с целью повысить анаболизм, циркуляцию крови и трофику тканей.
Профилактической мерой считают смешивание инсулина с гиалуронидазой.
Winkler наблюдал появление striae distensae - в месте применения кортикостероидов, под надавливающей повязкой. При длительном применении кортикостероидных мазей, в частности под надавливающей повязкой, может развиться локальная атрофия. Такие дермо-эпидермальные изменения обусловливаются эластолизом.
Dermatitis livedo ides (Nicolau)-embolia cutis medicamentosa. Это осложнение возникает после внутримышечного введения висмута, ртутных препаратов, камфорового масла и других масляных растворов и смесей вследствие попадания их частиц в артерии ягодиц. Непосредственно после введения лекарства в ягодичной области возникает очень сильная, постоянно усиливающаяся боль, затем быстро появляются кожные изменения, выраженные в различной степени. Кожа ягодицы краснеет и припухает. Согласно Moncorps, поражение имеет зональное расположение - внутренняя бледная зона, вокруг которой расположено багрово-красное кольцо, а за ним ливидо подобная зона. В сущности идет речь об эмболии более крупных или более мелких периферических артериальных сосудов, кровоснабжающих кожу и более глубокие ткани. Иногда развиваются геморрагические пузыри. Такая форма заболевания длится около 8-12 дней; в некоторых случаях формируется поверхностный некроз; поражения излечиваются за несколько недель. Наблюдаются также и глубокие поражения, которые могут охватить и половые органы, и тогда они сопровождаются вторичной инфекцией и общими явлениями.
Поражения подкожной ткани при введении инсулина, экстрактов печени, висмута, парафина и др. При внутримышечном введении препаратов висмута возможно развитие внутримышечных склерозирующих инфильтратов, доброкачественных масляных кист и септических абсцессов. Последние развиваются медленно - месяца через два после инъекции.
При введении инсулина через 1-2 часа в месте инъекции может появиться эритема размерами 1-4 см в диаметре, слегка инфильтрированная, слабо зудящая; явления проходят за 2-3 дня и не требуют прекращения лечения инсулином. Частота этого побочного явления уменьшается после введения рекристаллизации инсулина. Иногда местные явления не столь строго ограничены. Эритема может распространяться в диаметре почти на 15 см. В месте введения лекарства может появиться местная крапивница, ограниченная пурпура (без тромбоцитопении), папула, пузырь или узел, остающиеся на несколько дней или на неделю. Эти инциденты ортоергического порядка. Узлы могут увеличиваться, достигая размеров куриного яйца, и медленно резорбироваться (в течение 6 месяцев), оставляя после себя окрашенные рубцы. В некоторых случаях наблюдаются множественные некротические узелки, оставляющие после себя оспоподобные рубцы (оспины). Beurey и сотрудники считают, что имеет место поражение типа феномена Артуса.
Инсулиновые липодистрофии. Depisch в 1926 г., через 4 года после открытия инсулина, впервые наблюдал инсулиновую атрофию. Olofsson в 1930 г. описывает инсулиновую гипертрофию. Таким образом сейчас можно говорить о двух основных формах инсулиновой липодистрофии - гипертрофической и атрофической.
Инсулиновая гипертрофия встречается очень редко. Изменения напоминают липомы, покрытые кожей, напоминающей кору апельсина, иногда могут быть болезненными. Обычно они хорошо ограничены, полусферические. Гистологическая картина этих изменений подобна картине при липоме: гипертрофия жировых клеток с множеством липобластов без симптомов воспаления. Соединительнотканные волокна утолщены и ригидны.
Инсулиновая атрофия встречается самостоятельно или в сочетании с гипертрофией. Чаще всего она локализуется в ягодичной области и на бедрах. Атрофии имеют вид впавшей кожи, в виде тарелки, размерами от монеты в 1 лев до размеров кисти и больше. Поверхность кожи в области поражения имеет нормальный вид, а может срастись с подлежащей тканью. При ощупывании обнаруживается исчезновение panniculus adiposus. Легко прощупываются подлежащие мышцы. Консистенция этих мышц особенно твердая, чем они отличаются от остальных мышц тела. Иногда в этих участках при пальпации обнаруживают плотные подвижные, безболезненные узлы, размерами с горошину (так наз. corps etranger insuliniques). В области инсулиновых атрофии иногда устанавливается понижение чувствительности до полной анестезии. В других случаях эти бляшки могут быть очень болезненными. Описываются случаи, когда в месте инсулиновой гипертрофии развивается атрофия. При гистологическом исследовании инсулиновой атрофии обнаруживают атрофию эпидермиса, дермы и подкожной жировой клетчатки. Эта атрофия практически приводит к полному расплавлению подкожного жира.
Патогенез инсулиновых липодистрофии еще очень неясен. Предполагают, что инсулин вмешивается в метаболизм жировой ткани; что он содержит липолитический энзим; что он влияет на нервные окончания в жировой клетчатке, регулирующие жировое депо, и на мобилизацию гликогена в жировой клетчатке. Более частое распространение инсулиновых липодистрофии у женщин в период половой активности свидетельствует о роли эндокринных желез. Это доказано и экспериментами на крысах, у которых вызывают гипертрофию жировой ткани при эстрогенизации и уменьшение ее при андрогенизации.
Лечение инсулиновых липодистрофии варьирует в зависимости от клинической формы. Гипертрофия может уменьшиться или спонтанно исчезнуть за несколько недель или месяцев, когда прекращают вводить инсулин в пораженные области. В тех случаях, когда не происходит спонтанного отзвучания, рекомендуют вводить в очаг поражения гиалуронидазу или лучше всего гидрокортизон. При очень сильно выраженной форме заболевания можно провести хирургическое лечение.
При атрофической форме очень редко наступает спонтанное улучшение. Рекомендуются внутренние лекарственные средства: витамин В1, витамин Е, тестостерон внутримышечно по 40-100 мг 2 раза в неделю. Локально производят инфильтрацию новокаином или парадоксально - инсулином. Применяют также и гистамин, который вводят с целью повысить анаболизм, циркуляцию крови и трофику тканей.
Профилактической мерой считают смешивание инсулина с гиалуронидазой.
Winkler наблюдал появление striae distensae - в месте применения кортикостероидов, под надавливающей повязкой. При длительном применении кортикостероидных мазей, в частности под надавливающей повязкой, может развиться локальная атрофия. Такие дермо-эпидермальные изменения обусловливаются эластолизом.