Лечение болезней введением лекарств под изменения кожи
Laymon, С, W. Peterson лечили 45 больных обыкновенным псориазом, ограниченным нейродермитом, гнездной алопецией, красным плоским лишаем, вульгарным акне, кольцевидной эритемой, липоидным некробиозом путем введения триамцинолона-гексацетонида в дозе по 2 мг в место поражения. Несмотря на полученные очень хорошие результаты, наблюдали появление стерильных абсцессов, геморрагии и легкой атрофии кожи в месте введения у 1,5% больных. Эти реакции были скоропреходящими, за исключением кожной атрофии у одного больного, которая сохранялась более 6 месяцев и затем постепенно исчезла. Н. Baden и L. Bernar наблюдали отложение извести в коже у одного пациента, больного eczema numulare, которому вводили под поражения триамцинолон - ацетонид.
Гиперпигментации. Появление пигментации под влиянием лечения кортизоном и АКТГ, вероятно, вызвано наличием следов интемидина в АКТГ-препаратах, повышением активности тирозиназы и уменьшением содержания глютатиона в коже, причем не наблюдается поражений сердца и почек, но налицо доказанное нарушение минерального равновесия. При продолжительном лечении кортикостероидами можно наблюдать: фолликулиты, пустулизацию папул акне, множественные фурункулы, абсцессы в ягодичной области вплоть до сепсиса.
Кровоизлияния, возникающие под влиянием лечения кортикостероидами, встречаются часто на коже и характеризуются обширными пурпурическими очагами типа сенильной пурпуры, а в редких случаях картина напоминает пурпуру Шенлейна. Хотя и редко, но все же наблюдаются кровоизлияния и в слизистую оболочку. Кортикостероиды замедляют излечение ран. Они могут усиливать потовыделение. Описывают также нарушение спермогенеза под влиянием кортизона.
Цитогенетические исследования и кортикостероиды. Под влиянием лечения кортикостероидами отмечается уменьшение числа содержащих хроматин ядер, что не зависит от вида гормона (преднизон, дексаметазон, триамцинолон), а обусловлено размерами курсовых доз. В культурах лейкоцитов, взятых от больных в процессе лечения высокими дозами кортикостероидных препаратов, после 72-часового выращивания они уже почти утрачивают митотическую активность. Митотическая активность in vitro понижается в культурах лейкоцитов, к которым добавлен преднизон.
В кариотипе больных вульгарной пузырчаткой и красной волчанкой может произойти изменение нормального числа хромосом (уменьшение до 45 и увеличение до 47).
Патоморфоз болезненного процесса под влиянием кортикостероидов. Под влиянием общего и местного лечения кортикостероидами эндогенная экзема может превратиться в себорейную, вульгарный пемфигус - в себорейный пемфигус (собственные наблюдения) или в листовой или вегетирующий пемфигус (собственные наблюдения), болезнь Дюринга - в пемфигоид и симптом Никольского может стать положительным. Полиморфизм при болезни Дюринга уменьшается и доходит до пемфигоидной мономорфии. Под влиянием кортикостероидов псориаз артропатический превращается в пустулезный псориаз.
Гиперпигментации. Появление пигментации под влиянием лечения кортизоном и АКТГ, вероятно, вызвано наличием следов интемидина в АКТГ-препаратах, повышением активности тирозиназы и уменьшением содержания глютатиона в коже, причем не наблюдается поражений сердца и почек, но налицо доказанное нарушение минерального равновесия. При продолжительном лечении кортикостероидами можно наблюдать: фолликулиты, пустулизацию папул акне, множественные фурункулы, абсцессы в ягодичной области вплоть до сепсиса.
Кровоизлияния, возникающие под влиянием лечения кортикостероидами, встречаются часто на коже и характеризуются обширными пурпурическими очагами типа сенильной пурпуры, а в редких случаях картина напоминает пурпуру Шенлейна. Хотя и редко, но все же наблюдаются кровоизлияния и в слизистую оболочку. Кортикостероиды замедляют излечение ран. Они могут усиливать потовыделение. Описывают также нарушение спермогенеза под влиянием кортизона.
Цитогенетические исследования и кортикостероиды. Под влиянием лечения кортикостероидами отмечается уменьшение числа содержащих хроматин ядер, что не зависит от вида гормона (преднизон, дексаметазон, триамцинолон), а обусловлено размерами курсовых доз. В культурах лейкоцитов, взятых от больных в процессе лечения высокими дозами кортикостероидных препаратов, после 72-часового выращивания они уже почти утрачивают митотическую активность. Митотическая активность in vitro понижается в культурах лейкоцитов, к которым добавлен преднизон.
В кариотипе больных вульгарной пузырчаткой и красной волчанкой может произойти изменение нормального числа хромосом (уменьшение до 45 и увеличение до 47).
Патоморфоз болезненного процесса под влиянием кортикостероидов. Под влиянием общего и местного лечения кортикостероидами эндогенная экзема может превратиться в себорейную, вульгарный пемфигус - в себорейный пемфигус (собственные наблюдения) или в листовой или вегетирующий пемфигус (собственные наблюдения), болезнь Дюринга - в пемфигоид и симптом Никольского может стать положительным. Полиморфизм при болезни Дюринга уменьшается и доходит до пемфигоидной мономорфии. Под влиянием кортикостероидов псориаз артропатический превращается в пустулезный псориаз.