Обусловленные лекарствами авитаминозы
Гипо- и авитаминозы наблюдаются, хотя и не так часто, при лечении сильнодействующими синтетическими лекарствами. Причиной является расстройство всасывания вследствие поражения кишечника самими лекарствами, а также и в связи с антивитаминозным действием некоторых из них. Обладающие антивитаминозным действием лекарства блокируют энзимные системы клетки и препятствуют действию некоторых витаминов. Обусловленные лекарствами гипо- и авитаминозы протекают с единичными, невыраженными симптомами витаминной недостаточности, так как причины и механизмы их возникновения различны и редко приводят к полному дефициту соответствующего витамина.
Антибиотики широкого спектра действия вызывают витамино-дефицитные состояния, приводящие к дисбактериозу. Развитию дисбактериоза способствует не только непосредственное подавление антибиотиками кишечной флоры, но и то, что, блокируя различные энзимные системы, антибиотики нарушают эндогенный синтез вит. К и витаминов группы В. Дисбактериоз приводит к изменениям в слизистой оболочке кишечника и постантибиотическим энтероколитам. Получаются тяжелые нарушения всасывания. Значительное количество витаминов не всасывается, вследствие чего клинически и лабораторно устанавливают картины различных авитаминозов: лактофлавинового, РР, К, В1 и др. Следовательно, витаминодефицитные состояния, которые получаются при лечении антибиотиками, являются результатом нарушений синтеза и всасывания витаминов и антивитаминного действия антибиотиков.
При лечении стрептомицином может возникнуть пеллагроидный синдром. Производные хлорамфеникола могут вызвать симптомы гиповитаминоза: воспалительные процессы в полости рта, в глотке и кишечнике, которые лечат витаминами комплекса В. Подобные поражения наблюдаются и при применении ауреомицина.
Трудно всасываемые сульфаниламиды иногда оказывают на кишечную флору действие, подобное действию антибиотиков, нарушая витаминное равновесие.
При туберкулостатическом лечении ПАСК могут возникнуть энтероколиты, которые приводят к витаминодефицитному синдрому, выражающемуся в тенденции к кровоизлияниям, обусловленным главным образом дефицитом вит. К.
Явления дефицита вит. К со снижением протромбина наблюдаются и при пероральном лечении холестирамином. Это - ионообменная субстанция, связывающая желчные кислоты и стерины в кишечнике, в результате чего обрывается их энтеро-гепатальный кругооборот. Холестирамин применяют для лечения больных с повышенным уровнем желчных кислот и холестерина в крови и в особенности больных билиарным циррозом. Парентеральное введение вит. К устраняет его гиповитаминоз.
При лечении изониазидом наблюдаются явления недостаточности вит. В6, т. е. полиневритные явления, исчезающие с введением вит. Вб, или не возникающие, если изониазид давать вместе с вит. В6.
При продолжительном лечении АКТГ, по всей вероятности, вследствие его С-авитаминного действия, наблюдается недостаточность вит. С. Она выражается в токсических капиллярных поражениях, а также в кровоизлияниях в кишечник и кожу. Поэтому при лечении АКТГ рекомендуют давать большие дозы вит. С.
Антибиотики широкого спектра действия вызывают витамино-дефицитные состояния, приводящие к дисбактериозу. Развитию дисбактериоза способствует не только непосредственное подавление антибиотиками кишечной флоры, но и то, что, блокируя различные энзимные системы, антибиотики нарушают эндогенный синтез вит. К и витаминов группы В. Дисбактериоз приводит к изменениям в слизистой оболочке кишечника и постантибиотическим энтероколитам. Получаются тяжелые нарушения всасывания. Значительное количество витаминов не всасывается, вследствие чего клинически и лабораторно устанавливают картины различных авитаминозов: лактофлавинового, РР, К, В1 и др. Следовательно, витаминодефицитные состояния, которые получаются при лечении антибиотиками, являются результатом нарушений синтеза и всасывания витаминов и антивитаминного действия антибиотиков.
При лечении стрептомицином может возникнуть пеллагроидный синдром. Производные хлорамфеникола могут вызвать симптомы гиповитаминоза: воспалительные процессы в полости рта, в глотке и кишечнике, которые лечат витаминами комплекса В. Подобные поражения наблюдаются и при применении ауреомицина.
Трудно всасываемые сульфаниламиды иногда оказывают на кишечную флору действие, подобное действию антибиотиков, нарушая витаминное равновесие.
При туберкулостатическом лечении ПАСК могут возникнуть энтероколиты, которые приводят к витаминодефицитному синдрому, выражающемуся в тенденции к кровоизлияниям, обусловленным главным образом дефицитом вит. К.
Явления дефицита вит. К со снижением протромбина наблюдаются и при пероральном лечении холестирамином. Это - ионообменная субстанция, связывающая желчные кислоты и стерины в кишечнике, в результате чего обрывается их энтеро-гепатальный кругооборот. Холестирамин применяют для лечения больных с повышенным уровнем желчных кислот и холестерина в крови и в особенности больных билиарным циррозом. Парентеральное введение вит. К устраняет его гиповитаминоз.
При лечении изониазидом наблюдаются явления недостаточности вит. В6, т. е. полиневритные явления, исчезающие с введением вит. Вб, или не возникающие, если изониазид давать вместе с вит. В6.
При продолжительном лечении АКТГ, по всей вероятности, вследствие его С-авитаминного действия, наблюдается недостаточность вит. С. Она выражается в токсических капиллярных поражениях, а также в кровоизлияниях в кишечник и кожу. Поэтому при лечении АКТГ рекомендуют давать большие дозы вит. С.