Лекарственные параличи мышц гортани


Лекарственные поражения двигательного неврона внутренних мышц гортани наблюдаются сравнительно редко. Они возникают преимущественно как частичное явление общей интоксикации с поражением периферической и центральной нервной системы и, в более редких случаях, как непосредственное поражение нервно-мышечной системы гортани.

Параличи гортани, вызванные синтетическим и противомалярийными средствами. В связи с широким применением синтетических противомалярийных средств уже давно описывалось множество случаев поражения различных органов и преимущественно органов центральной нервной системы.

Экспериментальные исследования подтвердили клинические наблюдения невротоксических свойств этих препаратов. Среди наиболее часто поражаемых областей центральной нервной системы находятся вегетативные ядра продолговатого мозга и таламуса; в меньшей степени поражаются моторные ядра блуждающего нерва и незначительные - в ядрах подъязычного нерва.

Противомалярийные средства, производные пентиамина, вызывают выраженное и стойкое избирательное поражение ядер ствола мозга и периферической нервной системы. Кроме того, они вызывают психозы и желудочно-кишечные расстройства. Поражения эти обусловливаются медленным выделением атебрина - только 4% суточной дозы этого препарата выводятся из организма. Таким образом, после нескольких дней лечения наступает кумуляция, лекарство задерживается преимущественно в печени и в меньшем количестве в мозге. Поражение центральной нервной системы атебрином большей частью бывает диффузным - преобладают преимущественно психозы или эпилептиформные приступы, а иногда серозный менингит. После этого появляются более слабо выраженные преходящие неврологические явления, обусловленные поражением черепно-мозговых нервов. В противовес мозговым явлениям преобладают поражения периферических двигательных нервов - полиневриты или невриты.

Согласно нашим наблюдениям, тяжелое поражение двигательного неврона (двигательного ядра) мышц гортани наступает при комбинированном лечении плазмохином и атебрином.

Клинически появлению паралича гортани нередко предшествуют общие явления интоксикации атебрином и плазмохином: слабость, дурнота, головные боли, боли в области живота, а иногда сильная рвота и др. Инспираторная одышка появляется преимущественно на 2-, 7-й день, а в отдельных случаях и на 20-й день после окончания лечения. У большинства больных одышка развивается очень скоро, а иногда внезапно. Обычно она быстро прогрессирует - появляется сильный тираж легких, причем в 50% случаев необходимо провести спешную трахеотомию. Голос остается неизменным - ясным и звонким, потому что наступает двусторонний абдукторный паралич – голосовые связки занимают парамедиальное или медиальное положение с сохраненной фонацией. В случаях с парамедиальным положением при фонации голосовые связки приближаются друг к другу и голос остается нормальным, однако, при дыхании они неподвижны. В редких случаях голос становится афоническим вследствие одностороннего абдукторного паралича. Помимо дыхательного паралича, в гортани не обнаруживают никаких других изменений.

Кроме гортанной одышки, нередко развивается полирадикулоневрит, а в отдельных случаях - парезы или параличи черепно-мозговых нервов: лицевого, отводящего, глазодвигательного, подъязычного и других нервов, или неврит зрительного нерва. Иногда развивается менингеальный синдром с ликворной альбумино-клеточной диссоциацией.

Параличи гортани появляются преимущественно у детей в возрасте до 10 лет. У пожилых людей только в отдельных случаях в результате сверхдозировки наступают интоксикации, однако они очень редко сопровождаются параличом мышц гортани, а чаще развиваются психозы, нарушение зрения, атаксия и пр..

В течение нескольких месяцев признаки поражения периферической и центральной нервной системы совсем исчезают, но признаки одышки остаются без изменения. Так например, у леченных и прослеженных нами пациентов в период с 1942 по 1945 г. и у выявленных в последние несколько лет больных параличами гортани мы установили, что одышка появилась у них еще в детском возрасте после лечения малярии атебрином и плазмохином. Следовательно, у многих больных наступает необратимый паралич отводящих мышц гортани, несмотря на истекший 20-25-летний срок после интоксикации.

Согласно данным экспериментальных исследований и клинических наблюдений, паралич гортани обусловливается тяжелым поражением моторных ядер блуждающего нерва, однако нельзя отбросить вероятность периферического поражения возвратного нерва - признака, сопутствующего радикулоневрит.

Несмотря на то, что в последние 20 лет атебрин и плазмохин уже не применяются в лечебной практике, все еще выявляются больные с двусторонним абдукторным параличом гортанных мышц, наступившим в период широкого применения этих препаратов (в 1940-1946 гг.). Вот почему у больных с невыясненной этиологией паралича гортани следует искать в анамнезе данные о том, началась ли одышка еще в детские годы, жил ли больной в малярийных областях и не подвергался ли он лечению атебрином и плазмохином.

Лечение. Для лечения больных, перенесших в детском возрасте интоксикации атебрином и плазмохином и находящихся в состоянии субкомпенсации одышки, необходимо оперативным путем расширить голосовую щель. Мы используем метод Уитмака для латерофиксации одной голосовой связки, что помогает восстановлению дыхательной функции гортани.
 
Параличи гортани, вызванные применением антитоксических лечебных сывороток. Параличи отводящих мышц гортани редко появляются после лечения антитоксическими сыворотками. В таких случаях речь идет не о токсическом проявлении сывороточной болезни с отеком гортани, а о параличе дилататоров, наступающем через несколько дней после развития сывороточной болезни и инспираторной одышки. При помощи ларингоскопии обнаруживают парамедиальное положение голосовых связок. Паралич регрессирует медленно - обычно в течение 2-3 месяцев. Для лечения применяют витамин В12, стрихнин и пр.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: