Лекарственная анемия вследствие дефицита фолиевой кислоты
Чаще всего заболевание развивается при применении антифолиевых антагонистов.
Патогенез. Антагонисты фолиевой кислоты препятствуют превращению ее в фолиновую и таким образом блокируют ее действие. Противо-конвульсивные средства временно угнетают всасывание в кишечнике фолиевой кислоты (до 2-го часа от приема лекарства) и в сочетании с неполноценным питанием (недостаточное содержание фолиевой кислоты в пище) могут привести к развитию мегалобластического кроветворения. Механизмы действия фурадантина и дараприма напоминают механизмы противосудоржных средств, но к мегалобластическому эритропоэзу приводят чаще в тех случаях, когда организму требуются более значительные количества фолиевой кислоты при беременности, в процессе роста. Создавшийся недостаток фолиевой кислоты обусловливает диспропорцию в синтезе ДНК и РНК, причем развивается характерная для мегалобластического кроветворения диссоциация в созревании ядра и плазмы. Мегалобластическая анемия может наступить и во время гемолитического криза у лиц с дефицитом Г-6-ФД. Резорбция и активность вит. В12 во всех этих случаях обычно в норме.
Для клинической картины характерны слабость, легкая утомляемость, бледность кожи и слизистых. Обычно не обнаруживают желудочной ахилии, гунтеровского глоссита и фуникулярного миелоза. Всасывание в кишечнике остается ненарушенным. Картина крови показывает гиперхромную анемию, мегалоцитоз, макроцитоз, лейкоцитопению с гидерсегментацией нейтрофилов. Костный мозг - гиперпластичен и мегалобластоиден. Часто уровень билирубина и железа в сыворотке крови повышен. Количества стеркобилиногена в кале и уробилиногена в моче увеличены.
Диагноз ставят на основе анамнеза, клинических симптомов и изменений в периферической крови и костном мозге.
Анемия Аддисона-Бирмера отличается от лекарственной мегалобластической анемии по наличию гистаминорезистентной желудочной ахилии, положительному тесту Шиллинга при нагрузке радиоактивным вит. В12, понижению уровня вит. В12 в сыворотке, частому развитию фуникулярного миелоза и хорошим результатам лечения вит. В12.
Лечение. При развитии мегалобластической анемии после применения антагонистов фолиевой кислоты необходимо прекратить прием этих лекарств и назначить фолиевую кислоту, что приведет к нормализации обмена. При лечении противосудорожными средствами целесообразно принимать в целях профилактики богатую фолиевой кислоты пищу. После развития мегалобластической анемии включают лечение препаратами фолиевой кислоты и вит. С, не прерывая противосудорожного лечения. Вит. В12 неэффективен.
Прогноз заболевания обычно благоприятен.
Патогенез. Антагонисты фолиевой кислоты препятствуют превращению ее в фолиновую и таким образом блокируют ее действие. Противо-конвульсивные средства временно угнетают всасывание в кишечнике фолиевой кислоты (до 2-го часа от приема лекарства) и в сочетании с неполноценным питанием (недостаточное содержание фолиевой кислоты в пище) могут привести к развитию мегалобластического кроветворения. Механизмы действия фурадантина и дараприма напоминают механизмы противосудоржных средств, но к мегалобластическому эритропоэзу приводят чаще в тех случаях, когда организму требуются более значительные количества фолиевой кислоты при беременности, в процессе роста. Создавшийся недостаток фолиевой кислоты обусловливает диспропорцию в синтезе ДНК и РНК, причем развивается характерная для мегалобластического кроветворения диссоциация в созревании ядра и плазмы. Мегалобластическая анемия может наступить и во время гемолитического криза у лиц с дефицитом Г-6-ФД. Резорбция и активность вит. В12 во всех этих случаях обычно в норме.
Для клинической картины характерны слабость, легкая утомляемость, бледность кожи и слизистых. Обычно не обнаруживают желудочной ахилии, гунтеровского глоссита и фуникулярного миелоза. Всасывание в кишечнике остается ненарушенным. Картина крови показывает гиперхромную анемию, мегалоцитоз, макроцитоз, лейкоцитопению с гидерсегментацией нейтрофилов. Костный мозг - гиперпластичен и мегалобластоиден. Часто уровень билирубина и железа в сыворотке крови повышен. Количества стеркобилиногена в кале и уробилиногена в моче увеличены.
Диагноз ставят на основе анамнеза, клинических симптомов и изменений в периферической крови и костном мозге.
Анемия Аддисона-Бирмера отличается от лекарственной мегалобластической анемии по наличию гистаминорезистентной желудочной ахилии, положительному тесту Шиллинга при нагрузке радиоактивным вит. В12, понижению уровня вит. В12 в сыворотке, частому развитию фуникулярного миелоза и хорошим результатам лечения вит. В12.
Лечение. При развитии мегалобластической анемии после применения антагонистов фолиевой кислоты необходимо прекратить прием этих лекарств и назначить фолиевую кислоту, что приведет к нормализации обмена. При лечении противосудорожными средствами целесообразно принимать в целях профилактики богатую фолиевой кислоты пищу. После развития мегалобластической анемии включают лечение препаратами фолиевой кислоты и вит. С, не прерывая противосудорожного лечения. Вит. В12 неэффективен.
Прогноз заболевания обычно благоприятен.