Лекарственный инфаркт миокарда, лечение


Первые сообщения о вызываемом лекарственными средствами инфаркте миокарда связаны с применением серотерапии и введением противостолбнячного антитоксина. Однако в этих случаях этиопатогенетический механизм инфарктных состояний до сих пор остается невыясненным, поскольку в клинической картине переплетались и черты анафилактической реакции. Подобная невыясненность отмечается и в более поздних сообщениях о случаях инфаркта миокарда после применения  пенициллина и  стрептомицина.

Сравнительно лучше изучены инфаркты, наблюдавшиеся в последнее время при назначении больших доз нейролептических средств. В этих случаях основным патогенетическим моментом следует считать острое нарушение гемодинамики в венечной системе при сильно выраженном гипотензивном эффекте лекарства (индивидуально) и блокаде регуляторных механизмов кровоснабжения сердца. Проведенные в этом направлении исследования Rosati весьма убедительно подтверждают роль этого патогенетического механизма. Наш больной, у которого несколько раз были легкие коллапсоидные проявления после приема нейролептиков, по собственной инициативе в конце напряженного дня принял 2 таблетки невролакса. Спустя 20 минут он получил тяжелый приступ стенокардии, окончившийся оформлением сравнительно ограниченного переднебокового инфаркта.

Подобным, по всей вероятности, является и механизм возникновения инфаркта миокарда при применении гипотензивных средств группы мекамина (инверсии).

Проводя экспериментальные исследования с резерпином, Dessen пришел к двум выводам: при применении лекарства в умеренных дозах наблюдается лишь замедление венечного кровотока. Однако при назначении массовых доз почти всегда наблюдаются поражения сердечной мышцы.

В условиях эксперимента поражения миокарда наблюдались при продолжительном применении больших доз витамина В15. Большинство авторов в этих случаях приписывают вредное действие присутствию в нем кобальта, оказывающего влияние как на венечные сосуды, так и непосредственно на миофибриллы.
 
Не вполне выяснен патогенетический механизм, который приводит к инфаркту миокарда у некоторых больных при применении нитроглицерина. Если это не своевременно наступивший инфаркт миокарда в течение стенокардии (по поводу которой и принимался нитроглицерин), то наиболее вероятным механизмом развития этого осложнения является повторная блокада рефлекторно-регуляторных зон венечного кровоснабжения со снижением внутривенного давления и острым нарушением гемодинамики. У нашей больной таблетка нитроглицерина почти полностью успокоила сравнительно легкий приступ стенокардии; перед сном, почувствовав некоторую тяжесть в области сердца (для большей уверенности), она приняла 1,5 таблетки нитроглицерина, который в течение 5 минут вызвал тяжелый инфаркт передней стенки сердца.

Патогенетический механизм геморрагического инфаркта миокарда, наступающего при лечении антикоагулянтами, все еще недостаточно выяснен. Следует заметить, что по данным литературных источников, он встречается не так часто, как это представлено некоторыми авторами в современных монографиях о коронарной патологии. Однако не подлежит сомнению, что процент случаев среди больных, применяющих антикоагулянты, действительно в последнее время увеличивается. Это касается и так наз. перизонального вторичного геморрагического инфаркта, наступающего на периферии уже развившегося раньше инфаркта миокарда, леченного антикоагулянтами.

В последнее время все больше внимания уделяют возможности развития инфаркта миокарда при принятии внутрь противозачаточных средств сравнительно молодыми женщинами. Необходимы дальнейшие исследования таких случаев для выяснения безвредности этих все шире применяющихся средств. Roger наблюдал при применении противозачаточных средств усиление трансаминазной активности, тем более выраженное, чем старше были пациентки.

Еще несколько лет тому назад сообщения о более частом наступлении инфаркта миокарда у пожилых людей, которые в целях профилактики продолжительное время применяли вит. В15, были исключительно редки и совсем не обоснованы. Однако экспериментальные исследования Achburn показали, что при применении больших доз вит. В15 наблюдаются гемодинамические нарушения в коронарной системе, которые при определенных обстоятельствах могут послужить исходным моментом для наступления инфаркта миокарда.

Утверждения об инфаркте миокарда при приеме массивных доз вит. С, внутривенном применении бусколизина, а также и при однократном внутривенном введении р-блокеров недостаточно убедительны.

Патологоанатомически лекарственный инфаркт миокарда бывает сравнительно небольших размеров, чаще на передней стенке. Процент летальности, согласно суммарным исследованиям, ниже обычного (около 20-22%). Больной поправляется сравнительно быстро. До сих пор случаев серьезных осложнений в течение восстановительного и позднего постинфарктного периодов не было описано. Почти у всех больных наблюдалось остаточная стенокардия.

Лечение вызываемого лекарствами инфаркта миокарда проводится по общим принципам лечения инфаркта.Назначение строфантина, также как и неоправданной полипрагмазии в этих случаях следует избегать. Некоторые авторы обратили внимание на то, что при лекарственном инфаркте остаточные изменения электрокардиограммы полностью исчезают с выздоровлением. Однако это зависит от местоположения, размеров и восстановительных способностей инфарктной зоны, а не только от этиологического момента.


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: