Лекарственный атеросклероз, лечение
Лекарственный атеросклероз интересен не только как проявление побочных действий лекарства, но и как феномен, повторяющий некоторые моменты экспериментального атеросклероза. Вот почему в периодической литературе представлено исключительно углубленное его патологоанатомическое изучение.
Первые случаи лекарственного нарушения жирового обмена в стенках артерий описаны в связи с продолжительным применением тиреостатических средств и передозировкой вит. D2.
При лечении вит. D приблизительно у 10-15% лиц старше 30 лет наблюдается повышение уровня холестерина в крови на 20-25%. Характерно, что наиболее значительное увеличение холестерина бывает на первом месяце интенсивного лечения. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц моложе 30 лет эти проявления выражены гораздо слабее. Eisenstein представил исключительно добросовестно проведенные исследования, ясно указывающие на степени развития склеротически кальцификационных сдвигов под влиянием лечения вит. D.
При широком в последнее время применении вит. D3 также отмечаются как изменения в соотношении жиров в сыворотке крови, так и непосредственное атерогенное влияние на стенки артерий. Эти свойства вит. D3 особенно усиливаются при богатой холестерином диете.
Весьма характерны атероматозные и атеросклеротические изменения в стенках артерий при продолжительном лечении препаратами адреналина, в особенности у больных астмой, о чем уже давно имеются сообщения в литературе. Предполагают, что эти изменения менее выражены при приеме препаратов путем ингаляций.
Первые сообщения об атероматозных изменениях в стенках артерий под влиянием кортизонового лечения или лечения АКТГ относятся приблизительно к 1955 г.. С тех пор все чаще встречаются сообщения как о морфологических изменениях в интиме артерий, так и о выраженном повышении уровня холестерина в крови под действием кортикостероидов. Попытки объяснить патогенез этих процессов единственно непосредственным действием гормонов надпочечников не удовлетворяют. Не подлежит сомнению, что гормональное лечение дает толчок к действию и других механизмов, имеющих характер цепной реакции, которые до настоящего времени выяснить не удалось.
Несмотря на то, что в последнее время чаще сообщают о склеротических процессах, обусловленных лечением гормонами и витаминами, не меньший интерес вызывает и атеросклероз, вызванный продолжительным применением содержащих эрготамин препаратов. У некоторых из этих больных в течение процесса развивался инфаркт миокарда. Трудно объяснить патогенетические моменты, приводящие к атеросклеротическим сдвигам при эрготаминовом лечении; тем не менее следует иметь в виду, что в основе всего механизма лежит, по всей вероятности, стойкое спастическое состояние гладкой мускулатуры артерий, обусловленное эрготамином.
Существует немало клинических подозрений на атерогенное влияние и некоторых других лекарственных средств, но пока что экспериментальные данные об атерогенном влиянии терапевтических доз рентгеновых лучей, кофеина и гиалуроновой кислоты не слишком убедительны.
Сообщают в последнее время и о незначительном повышении содержания холестерина в крови и легких атероматозных изменениях в стенках сосудов при лечении ганглиоблокирующими веществами, и даже резерпиновыми препаратами. Разумеется, степень участия лекарства в этом процессе оценить трудно вследствие этиологической и патогенетической роли, которую играет гипертония в развитии атеросклероза.
Патологоанатомические особенности, отличающие вызванный лекарством атеросклероз от целостной морфологической картины при спонтанном атеросклерозе, незначительны. Утверждают, что патогистологические процессы при вызванном лекарственным воздействием атеросклерозе слабее и не так полно выражены. Наиболее сильные проявления наблюдаются в интиме. В отношении регионарной локализации, также утверждают, что чаще поражаются артерии конечностей и мозга. Следует отметить, что при обусловленном вит. D атеросклерозе процессы кальцификации в интиме выражены исключительно сильно.
Лечение атеросклероза. При лекарственном атеросклерозе с начальными явлениями нарушения проводимости сосудов некоторого эффекта можно добиться применением антикоагулянтной терапии. Существуют мнения, что на нарушения, вызванные атероматозными изменениями при применении кортикостероидов, можно повлиять в некоторой степени препаратами никотиновой кислоты и нуклеотидами. Последствия атеросклеротического поражения артерий лечат симптоматически. В последнее время некоторые авторы рекомендуют при применении вит. D назначать дополнительно и липотропные вещества.
Первые случаи лекарственного нарушения жирового обмена в стенках артерий описаны в связи с продолжительным применением тиреостатических средств и передозировкой вит. D2.
При лечении вит. D приблизительно у 10-15% лиц старше 30 лет наблюдается повышение уровня холестерина в крови на 20-25%. Характерно, что наиболее значительное увеличение холестерина бывает на первом месяце интенсивного лечения. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц моложе 30 лет эти проявления выражены гораздо слабее. Eisenstein представил исключительно добросовестно проведенные исследования, ясно указывающие на степени развития склеротически кальцификационных сдвигов под влиянием лечения вит. D.
При широком в последнее время применении вит. D3 также отмечаются как изменения в соотношении жиров в сыворотке крови, так и непосредственное атерогенное влияние на стенки артерий. Эти свойства вит. D3 особенно усиливаются при богатой холестерином диете.
Весьма характерны атероматозные и атеросклеротические изменения в стенках артерий при продолжительном лечении препаратами адреналина, в особенности у больных астмой, о чем уже давно имеются сообщения в литературе. Предполагают, что эти изменения менее выражены при приеме препаратов путем ингаляций.
Первые сообщения об атероматозных изменениях в стенках артерий под влиянием кортизонового лечения или лечения АКТГ относятся приблизительно к 1955 г.. С тех пор все чаще встречаются сообщения как о морфологических изменениях в интиме артерий, так и о выраженном повышении уровня холестерина в крови под действием кортикостероидов. Попытки объяснить патогенез этих процессов единственно непосредственным действием гормонов надпочечников не удовлетворяют. Не подлежит сомнению, что гормональное лечение дает толчок к действию и других механизмов, имеющих характер цепной реакции, которые до настоящего времени выяснить не удалось.
Несмотря на то, что в последнее время чаще сообщают о склеротических процессах, обусловленных лечением гормонами и витаминами, не меньший интерес вызывает и атеросклероз, вызванный продолжительным применением содержащих эрготамин препаратов. У некоторых из этих больных в течение процесса развивался инфаркт миокарда. Трудно объяснить патогенетические моменты, приводящие к атеросклеротическим сдвигам при эрготаминовом лечении; тем не менее следует иметь в виду, что в основе всего механизма лежит, по всей вероятности, стойкое спастическое состояние гладкой мускулатуры артерий, обусловленное эрготамином.
Существует немало клинических подозрений на атерогенное влияние и некоторых других лекарственных средств, но пока что экспериментальные данные об атерогенном влиянии терапевтических доз рентгеновых лучей, кофеина и гиалуроновой кислоты не слишком убедительны.
Сообщают в последнее время и о незначительном повышении содержания холестерина в крови и легких атероматозных изменениях в стенках сосудов при лечении ганглиоблокирующими веществами, и даже резерпиновыми препаратами. Разумеется, степень участия лекарства в этом процессе оценить трудно вследствие этиологической и патогенетической роли, которую играет гипертония в развитии атеросклероза.
Патологоанатомические особенности, отличающие вызванный лекарством атеросклероз от целостной морфологической картины при спонтанном атеросклерозе, незначительны. Утверждают, что патогистологические процессы при вызванном лекарственным воздействием атеросклерозе слабее и не так полно выражены. Наиболее сильные проявления наблюдаются в интиме. В отношении регионарной локализации, также утверждают, что чаще поражаются артерии конечностей и мозга. Следует отметить, что при обусловленном вит. D атеросклерозе процессы кальцификации в интиме выражены исключительно сильно.
Лечение атеросклероза. При лекарственном атеросклерозе с начальными явлениями нарушения проводимости сосудов некоторого эффекта можно добиться применением антикоагулянтной терапии. Существуют мнения, что на нарушения, вызванные атероматозными изменениями при применении кортикостероидов, можно повлиять в некоторой степени препаратами никотиновой кислоты и нуклеотидами. Последствия атеросклеротического поражения артерий лечат симптоматически. В последнее время некоторые авторы рекомендуют при применении вит. D назначать дополнительно и липотропные вещества.