Гемолитическая анемия, вызванная химическими соединениями и лекарствами


Кроме приобретенных гемолитических анемий на почве аутоиммунизации с различной динамикой развития, у детей встречаются также симптомокомплексы с острым течением, при которых обычно не удается обнаружить наличия антиэритроцитарных антител. Известно, что некоторые химические соединения, как неорганического так и органического происхождения, могут вызвать симптомы гемолитической анемии. Одни из них могут непосредственно повреждать эритроциты (например, сапонины), другие действуют, вероятно, посредством патологических метаболитов, образовавшихся под влиянием действия данного соединения на организм.

Повреждающее действие на эритроциты некоторых лекарственных веществ возможно связано с врожденным дефектом внутриэритроцитарного метаболизма, зависящим, например, от дефицита некоторых ферментов. Может приводить к гемолизу и другой механизм; заключается он в соединении эритроцитов с данным лекарственным веществом или химическим соединением. Это соединение может явиться антигеном, вызывающим образование в организме направленных против него антител. Этот механизм при гемолитических лекарственных симптомокомплексах, вероятно, встречается исключительно редко и до настоящего времени был обнаружен после применения фуадина.

Точный механизм действия многих химических соединений и лекарственных веществ до настоящего времени неизвестен. Существуют некоторые соединения, действие которых на организм человека или животных более менее одинаково, так как введение соответственного количества этого вещества всегда вызывает симптомы гемолиза (например фенилгидразин, ацетилфенилгидразин и др.). Действие других химических соединений изменчиво, а повреждение ими эритроцитов встречается преимущественно у людей с повышенной чувствительностью. В последнее время понятие "повышенной чувствительности" связывается с недавно обнаруженным новым типом внутриэритроцитарного дефекта ферментов. Дефект этот сам по себе не приводит ни к каким патологическим симптомам, но проявляется после воздействия на эритроциты некоторых лекарств или химических веществ. Группа этих веществ в последнее время постоянно увеличивается.

Как прототип следует назвать примахин, влияние которого на возникновение острой гемолитической анемии обнаружено еще в 1926 г. В настоящее время имеется довольно большое число наблюдений острой гемолитической анемии после примахина, причем многие из них подробно разработаны с точки зрения гематологии.

В картине красной крови кроме анемии обнаружен анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия и нередко множественные эритробласты. Особого внимания заслуживает, однако, наличие в эритроцитах множественных телец Heinz'a независимо от интенсивности гемолиза. Это подтвердили позднейшие исследования некоторых авторов. Попытки обнаружения иммунологических явлений в случаях гемолитической анемии после примахина не увенчались успехом. Зато удалось установить, что повышенная чувствительность к этому препарату зависит от расстройств, заключающихся в понижении уровня редуцированного глутатиона, а также в дефиците дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата. Кроме того, в этих случаях обнаружена повышенная неустойчивость редуцированного глутатиона после инкубации эритроцитов с окислителем - ацетилгидразином (так называемый тест стабильности глутатиона).

Заслуживает внимания, что такие же ферментативные расстройства встречаются у людей с повышенной чувствительностью не только к примахину, а также и к другим химическим соединениям и лекарственным веществам. К ним относятся: сульфаниламид, ацетанилид, фенилгидразин, сульфоксон, фенацетин, бензол, ацетилсульфаниламид, тиазосульфон, антипирин, нитрофурантоин, резорцин, нафталин, альфа и бета- нафтол, гваякол, а также растворимые в воде препараты витамина К. Оказалось, что некоторые из перечисленных химических соединений могут быть вредными как для "чувствительных" (стойкий ферментативный дефект эритроцитов), так и для нечувствительных новорожденных в связи с преходящей физиологической нестойкостью глутатиона в этом периоде жизни. Относится это прежде всего к нафталину, резорцину и растворимым препаратам витамина К. Подобный механизм гемолитической анемии у людей с пониженным уровнем редуцированного глутатиона в эритроцитах, описан у сенсибилизированных к растению Vicia faba (фавизм).

Читать далее Гемолитическая анемия, вызванная отравлением нафталином


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: