Это - диффузное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса, с возможным переходом на более глубокие слои стенки бронхов. Процесс сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов и проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем, обычно с отделением мокроты; не связан с другими бронхолегочными изменениями или поражением других органов и систем.
Приведенное определение характеризует первичный хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму, sui generis. Ее следует отличать от вторичного бронхита как синдрома при прочих заболеваниях (бронхоэкта-зы, туберкулез легких). Вторичный бронхит, в отличие от первичного, обычно локальный; у подростков он встречается чаще первичного, поэтому в первую очередь следует исключить эту патологию
Данные литературы о распространенности хронического бронхита у подростков немногочисленны. Этот возраст характеризуется сравнительно высоким уровнем острой бронхолегочной патологии (795 на 1000). По мере увеличения возраста она постепенно снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. В противоположность ей динамика распространенности хронических бронхолегочных заболеваний в подростковой популяции имеет обратную направленность: по мере взросления подростков с 12 до 18 лет она увеличивается и составляет в 12 лет - 17,8%, в 15 лет - 21,5%, в 18 лет - 24,4%.Увеличение заболеваемости происходит за счет выявления новых случаев хронических заболеваний в детских поликлиниках; при этом мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.
Этиология и патогенез. В формировании простого хронического бронхита (необструктивного) следует различать факторы риска (предрасполагающие) и факторы вызывающие (этиологические). Среди предрасполагающих следует различать внешние (табачный дым и респираторная, главным образом вирусная инфекция ) и внутренние (мужской пол, повторные ОРЗ, ОРВИ, пневмонии, острые бронхиты - 3 и более раз в течение года) У подростков заболеванию обычно предшествует острый затяжной (дольше 2 нед) и(или) рецидивирующий (острый) бронхит (более 3 эпизодов обострения-рецидива в течение года). У части подростков, особенно из неблагополучных семей, с рано появившимися вредными привычками (курение активное или пассивное, алкоголизация) нельзя исключить и первично-хроническое формирование хронического бронхита. Для развития болезни имеет значение характер патогенного действия и его продолжительность, а также сочетание внешних и внутренних факторов риска.
Простой хронический бронхит, по современным представлениям, не является наследственным заболеванием. При длительном наблюдении за гомозиготными парами, которые были подвержены действию патогенных факторов среды обитания, установлено, что курение табака в большей мере способствовало развитию болезни, чем наследственная предрасположенность. Вместе с тем, практика показывает, что кровные родственники больных бронхитом страдают болезнями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Под влиянием повреждающих факторов (табачный дым, респираторная инфекция) происходит патогенная реструктуризация слизистой оболочки бронхов: гипертрофируются слизистые железы, увеличивается число бокаловидных клеток, изменяется их оптимальное соотношение с реснитчатыми клетками; появляются и количественно увеличиваются участки метаплазированного эпителия; гибнут высокоспециализированные реснитчатые клетки. Измененная по составу бронхиальная слизь густеет, нарушается оптимальное соотношение двух слоев бронхиального секрета - золя и геля - в сторону последнего. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, что может служить морфологической основой их функциональных нарушений со снижением эффективности мукоцилиарного клиренса (МЦК). На поверхности слизистой оболочки образуются «лысые пятна», которые являются плацдармом для имплантации (адгезии) патогенных микробов и их размножения. Развивается бактериальный воспалительный процесс (эндобронхит). Первоначальный избыток слизи может реадсорбироваться реснитчатыми клетками, но это не свойственно им, а потому снижает их основную функцию мукоцилиарного эскалатора. Нарушается дренажная функция бронхов. Это предрасполагает к повторным эпизодам респираторной вирусной инфекции. Продукты хронического воспаления создают состояние сенсибилизации слизистой оболочки. В этих условиях некоторые респираторные вирусы (PC-вирус, аденовирус) вызывают спазм мелких бронхов, у генетически предрасположенных подростков это может привести к формированию инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Хронически текущий эндобронхит поддерживается эпителиотропной инфекцией, в основном это - пневмококки, реже гемофильная палочка и микоплазма. Как бактериальная, так и вирусная инфекция имеет у таких больных склонность к персистенции. Это находит свое объяснение в снижении иммунологической реактивности (гуморального и клеточного звена), в большинстве случаев вторичного характера (вторичная иммунологическая недостаточность). В фазе обострения эндобронхита при большой инфицированности вирусными антигенами (например, PC- и корона-вирусами, способными размножаться в более глубоких отделах бронхиального дерева) снижается уровень секреторного иммуноглобулина А и фагоцитоз нейтрофилов. Реакция Т-звена иммунитета обычно отсутствует, но снижение уровня IgA сохраняется у многих больных и в фазе ремиссии эндобронхита. Однако в большинстве случаев у этих больных поражаются более крупные (проксимальные) бронхи, поэтому клинико-функциональные признаки обструкции отсутствуют, то есть формируется хронический необструктивный бронхит.
Классификация. В широкой врачебной практике (включая семейного врача) наиболее целесообразно «тарифицировать» хронический бронхит по следующим признакам: 1) патогенез: первичный или вторичный (при бронхоэктазах); 2)клинико-лабораторная характеристика: «сухой», катаральный или гнойный; 3) фаза болезни: обострение или клиническая ремиссия.
Пример формулировки диагноза: хронический катаральный необструктивный бронхит. Можно ограничиться более краткой формулировкой - «хронический бронхит», опуская прилагательные «катаральный» и «необструктивный». Другими словами, при диагнозе «хронический бронхит» врач должен иметь в виду, что это бронхит катаральный и необструктивный. В международной практике такой хронический бронхит определяется как простой. Если хронический бронхит не катаральный, а гнойный, то это обязательно должно быть отражено в диагнозе.
Клиническая картина. Основные симптомы хронического бронхита - кашель и мокрота. Их принято относить к специфическим для поражения органов дыхания, имеющим диагностическое значение. Кроме этого, в периоде обострения эндобронхита обычно есть и неспецифические (общие) симптомы - слабость, потливость, повышение температуры тела, общее недомогание; они не имеют диагностического значения, но важны для оценки степени тяжести обострения болезни. Среди специфических симптомов кашель является наиболее типичным проявлением хронического бронхита. Кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл/сут. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной или гнойной; могут быть прожилки крови. Указанные характеристики следует выяснить у больного путем специально поставленных вопросов. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее вязкостью и эластичностью. Вязкая мокрота, прилипая к стенкам бронхов, вызывает длительный надсадный кашель, утомительный для больного. Для хронического бронхита характерен «утренний кашель», а на протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, которое вызывает кашель. Последний нередко появляется и(или) усиливается в холодное и сырое время года, особенно при нарушении носового дыхания. Обычно это свидетельствует об обострении хронического бронхита. В фазе ремиссии эндобронхита больной может не обращаться за медицинскоой помощью в течение нескольких лет. Пароксизмы кашля могут быть эквивалентом присоединения бронхоспастического синдрома. Относительно редко у больных бронхитом наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте, выделяемой (выкашливаемой) на высоте кашлевого пароксизма. К этому предрасполагает атрофическое состояние слизистой оболочки бронхов и активная респираторно-вирусная инфекция. Наличие кровохарканья является показанием для выполнения бронхоскопии. При обострении эндобронхита с участием некоторых респираторных вирусов (адено-, PC-вирус) у больного может появиться чувство дыхательного дискомфорта - своеобразного неудобства при дыхании; в последующем у таких пациентов может сформироваться бронхоспастический синдром. Если последний клинически четко выражен, следует диагностировать астматический бронхит, который по современным представлениям, трактуется как эпизодическая (инфекционно-зависимая) бронхиальная астма. К этому предрасполагает аллергическая (семейная) наследственность, вазомоторная риносинусопатия, а также, по нашим наблюдениям, частое назначение без достаточных к тому оснований антибиотиков пенициллинового ряда и макролидов (ятрогенный фактор).
У больных хроническим бронхитом, осложненным бронхоспастическим синдромом, в основе последнего - состояние гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к неспецифическим раздражителям (эффект ирритации). В последние годы наблюдают отчетливое увеличение среди повреждающих (патогенных) факторов внешней среды элементов атопии (пищевой, лекарственной, аллергии), что происходит на фоне повышения общего уровня сенсибилизации населения и роста аллергической патологии. Этому, несомненно, способствует и почти повсеместно нарастающее экологическое неблагополучие и связанное с этим снижение иммунологической толерантности организма.
При общем осмотре подростка с хроническим бронхитом отклонений от нормы может не быть. Среди физических проявлений болезни голосовое дрожание не изменено. Его асимметричное локальное повышение в период обострения болезни может быть ранним симптомом присоединившейся пневмонии. В этой ситуации может выявляться локальное усиление перкуторного тона, в других случаях последний может быть не изменен. При аускулътации легких выслушивают жесткое дыхание над всей поверхностью грудной клетки и рассеянные сухие хрипы, которые усиливаются в фазе обострения болезни, поскольку ухудшается дренажная функция бронхов и задерживается отхождение мокроты. При необструктивном бронхите характерны низкотональные хрипы (жужжащие и пр.), которые возникают в проксимальных бронхах крупного калибра и связаны с плохим отхождением вязкой мокроты, усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Высокотональные (свистящие) хрипы, особенно на выдохе, свидетельствуют о появлении спазма в бронхах среднего и мелкого калибра. При наличии в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Локальные мелкопузырчатые хрипы в период обострения бронхита могут свидетельствовать о пневмонии. Средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы локального характера могут быть симптомом бронхоэктазов. Бронхофония при неосложненном хроническом бронхите обычно не изменена. Изменения других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень выраженности сопутствующей патологии.
Подростки обращаются к врачу обычно уже на этапе развернутой клинической картины хронического бронхита. Фазы обострения и ремиссии воспалительного процесса у них выражены достаточно четко. Обострения наиболее часты в период межсезонья, то есть ранней весной и поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. В фазе стойкой ремиссии подростки часто не предъявляют жалоб и при физическом исследовании не отличаются от здоровых сверстников. В фазе обострения эндобронхит может быть катаральным или гнойным, что отражается на характере мокроты. У больных с катаральным бронхитом в фазе обострения мокрота слизистая или слизисто-гнойная, явления интоксикации выражены слабо или практически отсутствуют; температура тела нормальная или субфебрильная. При гнойном бронхите мокрота гнойная, клинически - признаки интоксикации; температура тела обычно фебрильная, могут быть познабливания. При необструктивном бронхите вентиляционная способность легких в фазе ремиссии может сохраняться нормальной. В фазе обострения у большинства больных она также нормальная («функционально стабильный бронхит»). У некоторой части пациентов в фазе обострения выявляют признаки умеренно выраженного бронхоспазма. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) обнаруживает умеренные обструктивные нарушения. По мере ликвидации обострения воспалительного процесса и прекращении курения (если подросток курит) показатели ФВД нормализуются. К таким больным можно применить термин «функционально нестабильный бронхит». Наиболее частыми факультативными осложнениями хронического бронхита являются бронхоспастический синдром и пневмония.
Диагностика. У большинства подростков диагностика хронического бронхита не представляет сложности и вполне доступна в условиях как больничной, так и амбулаторной и квартирной медицинской помощи. Она основана на оценке данных анамнеза и детальной характеристике основных (специфических) симптомов болезни -кашля и мокроты, результатов физикальной диагностики, при исключении вторичного бронхита при туберкулезе, бронхоэктазах, муковисцидозе. Данные лабораторного обследования (анализ крови, мокроты) используют для уточнения фазы активности воспалительного процесса, характера эндобронхита (катаральный, гнойный) и дифференциального диагноза. Диагностика фазы хронического бронхита сводится практически к оценке степени активности воспаления: при катаральном эндобронхите показатели клинического анализа крови уступают по информативности острофазовым биохимическим тестам (С-реактивный белок, гаптоглобин, сиаловые кислоты), а также СОЭ за 4 ч, которые превышают их нормальный уровень. При гнойном эндобронхите наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При подозрении на гнойный эндобронхит целесообразна фибробронхоскопия (ФБС); при наличии кровохарканья она обязательна. Большое диагностическое значение имеет цитологическое исследование мокроты или содержимого (смыва) бронхов при ФБС. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки имеет значение для дифференциальной диагностики вторичного хронического бронхита при туберкулезе легких, бронхоэктазах, а также для выявления пневмонии, нередко осложняющей течение бронхита.
Дифференциальный диагноз. Основные клинические симптомы хронического бронхита - кашель и мокрота специфичны, но не патогномоничны для заболевания, ибо могут быть при самой разнообразной бронхолегочной и даже другой патологии. Указанные симптомы приобретают диагностическую ценность лишь при детальном расспросе больного и при сопоставлении с результатами физического и лабораторно-инструментального исследования. Первичный по генезу гнойный бронхит следует отграничить от более часто встречающегося вторичного гнойного бронхита при бронхоэктазах приобретенного (при жизни) или врожденного характера (кистозный фиброз, или муковисцидоз, - системное генетически детерминированное заболевание с поражением экзокринных желез, передающееся по аутосомно-рецессивному типу). При муковисцидозе гнойный эндобронхит сопровождается обструктивными нарушениями ФВД, которые неуклонно прогрессируют; в потовой жидкости повышено содержание хлоридов (более 60 ммоль/л). Часты дисфункции кишечника, обусловленные ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. Болезнь проявляется рано, ее симптомы встречаются у кровных родственников больного. Рентгенологические методы исследования подтверждают наличие бронхоэктазов. Для приобретенных бронхоэктазов характерен хронический кашель с гнойной мокротой «с детства», обычно связанный с перенесенными в раннем возрасте эпителиотропными инфекциями (корь, коклюш). Целенаправленное рентгенологическое исследование (рентгенография, бронхография, томография, а в последние годы - компьютерная томография) подтверждают наличие бронхоэктазов. Для синдрома Вилъямса-Кэмпбелла (наследственное заболевание с генерализованными бронхоэктазами) характерны начало болезни с раннего детского возраста, деформация грудной клетки, влажный кашель, сухие и влажные хрипы в легких, повторные обострения воспалительного процесса, одышка, обструктивные нарушении ФВД, потеря массы тела. При синдроме Картагенера (первичная цилиарная недостаточность) отмечают триаду симптомов: бронхит, синусит, отит. Возможно обратное расположение внутренних органов и преимущественно обструктивные нарушения ФВД. При рентгенологическом исследовании - деформирующий бронхит, бронхоэктазы. Специальное исследование выявляет неподвижность ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и бронхов. При наличии у подростка гнойной мокроты необходимо исключить патологию носовых пазух с затеканием воспаленного секрета в бронхи. При появлении жалоб на затруднение дыхания и(или) одышку необходимо провести исследование ФВД, при необходимости - с применением провокационных и(или) бронхолитических диагностических проб с целью выявления синдрома гиперреактивности слизистой оболочки бронхов и(или) скрытого бронхоспазма.
Лечение хронического бронхита. Показания к экстренной госпитализации у подростков, больных хроническим бронхитом, обычно отсутствуют. Сравнительно редкими исключениями могут быть выраженное обострение воспалительного процесса с фебрильной температурой (в этом случае, в первую очередь, следует думать о возможной пневмонии) и внезапно возникший бронхоспастический синдром на фоне респираторной вирусной инфекции; последний достаточно быстро купируется врачом скорой медицинской помощи по принципу лечения приступа бронхиальной астмы. Показания к плановой госпитализации логично вытекают из неэффективности амбулаторного лечения, но предварительно следует использовать более широкие возможности лечения в условиях «дневного стационара» при условии обеспечения должного врачебного контроля. При гнойном бронхите целесообразна госпитализация больного в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов с применением ФБС, катетера или гортанного шприца, а также ингаляционной терапии с использованием небулайзера. Принципы современной комплексной терапии больных хроническим бронхитом должны предусматривать одновременное воздействие по следующим основным направлениям: 1) устранение или оптимальная коррекция патогенных факторов риска бронхита, в первую очередь необходимо прекратить курение; 2) снижение уровня сенсибилизации и коррекция вторичной иммунологической недостаточности; 3) воздействие на инфекцию и воспаление, то есть обострение эндобронхита; 4) улучшение дренажной функции бронхов.
Лечение в фазе обострения хронического бронхита, в зависимости от степени тяжести больного, проводится в условиях отделения больницы или дневного стационара. Во всех случаях оно предусматривает соблюдение режима - постельного или полупостельного, что определяется степенью выраженности интоксикации. Аппетит пациента в этот период обычно снижен и питание следует ограничить фруктами, свежими овощами и их соками. По мере улучшения самочувствия, общего состояния больного, при улучшении аппетита постепенно расширяют объем пищи и ассортимент блюд, но желательно преобладание «щелочной» - растительной пищи над «кислой» - мясной, животной. В больничных условиях это соответствует диетам 5, 10 и 15, по рекомендациям Института питания РАМН. В фазе обострения эндобронхита основное - воздействие на воспалительный процесс, как правило, инфекционной природы. Антибиотики и другие химиопрепараты следует применять лишь при выраженной активности воспалительного процесса. Обычно это бывает при гнойном эндобронхите, В этом случае оптимальным является введение лекарств непосредственно в бронхи с помощью тонкого резинового катетера (№ 9-12), гортанного шприца или периодически проводимой (не менее 2 раз в неделю) лечебной ФБС; последняя позволяет диагностировать локализацию и степень выраженности эндобронхита, а также удалить вязкую мокроту и ввести лекарства в locus morbi. Набор применяемых антибиотиков должен быть ориентирован на чувствительность выделяемой из бронхов микрофлоры. Если бактериологическое исследование мокроты не может быть осуществлено, то при выборе антибиотиков следует ориентироваться на основных возможных возбудителей воспалительного процесса в бронхах (пневмококки, гемофильная палочка) с учетом иммуносупрессивного действия многих антибиотиков. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициллин и эритромицин, в отношении гемофильной палочки более эффективны макролиды - кларитромицин и азитромицин. При многолетнем течении хронического бронхита и сравнительно малой эффективности указанной «первой линии антибиотикотерапии» следует предполагать этиологическое значение грамотрицательной микрофлоры (клебсиелла, псевдомонас). В этом случае следует использовать III поколение цефалоспоринов и хинолоны. При отсутствии должного эффекта реализуется «вторая линия антибиотикотерапии» с расширением спектра эффективности за счет макролидов (кларитромицин, азитромицин). Указанные антибиотики следует назначать с учетом периода полувыведения препарата, что определяет частоту его приема внутрь. Такой путь введения целесообразно дополнить эндобронхиальным. При локальных гнойных бронхитах это рассчитано на стимуляцию дренажной функции бронхов; при гнойных эндобронхитах последний способ является ведущим в лечении. Продолжительность адекватной химиотерапии обычно не превышает 7-10 дней. При диффузных гнойных эндобронхитах этот срок обычно удваивается.
При катаральном эндобронхите с обильной вязкой мокротой вместо антибиотиков нередко используют другие химиопрепараты (например, 1% раствор диоксидина) или индифферентные растворы (0,25% раствор натрия хлорида), введение которых рассчитано на стимуляцию дренажной функции бронхов.
При клинико-лабораторных симптомах вирусной инфекции следует провести курс лечения ремантадином по инструкции. Таким больным целесообразно введение гамма-глобулина (по 2-3 дозы в течение 5-7 дней), а также рибавирина (по 10 мг/кг массы тела) в течение 5-7 дней. Местно показаны интерферон или интерлок в виде повторных орошений слизистой носоглотки и бронхов (одна доза 0,6 мг), введение дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы) и ри-бонуклеазы (РНК-азы): 0,2% раствор по 20-30 мл на изотоническом растворе натрия хлорида. Для орошения слизистой оболочки у этих больных можно использовать также йодинол, раствор Люголя, инсталляции сока чеснока и лука, приготовленного ex tempore на изотоническом растворе натрия хлорида (1:10-1:2). При появлении клинических симптомов бронхоспазма к ингалянту следует добавить 2-3 капли раствора адреналина (1:1000). Очаги инфекции, обычно в ротовой полости (кариозные зубы) и носоглотке (придаточные пазухи носа), поддерживающие состояние инфекционной сенсибилизации, подлежат активной санации с участием соответствующих специалистов. При обострении катарального эндобронхита часто не требуется применения антибиотиков; таким больным достаточно назначить сульфаниламидные (депо) препараты бактрим, бисептол.
При активной вирусной инфекции, угнетающей иммунологическую реактивность пациента, мягким иммуностимулирующим действием обладают растительные адаптогены (жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник). Иммуностимулирующим действием на клеточное звено иммунитета обладают сок подорожника, девясил, а также диуцифон (в течение 3 дней внутрь по 0,2 г 3 раза в день после еды) и левамизол (по одной таблетке в течение 5 дней). Эти препараты целесообразно назначать больным с вялотекущим течением обострения хронического бронхита. При лейкопении возникает необходимость в активизации фагоцитарного звена иммунитета; в этих случаях показано применение нуклеата натрия (по 1,0 г в день, до 2-3 нед), а также метилурацила и пентоксила. Больным бронхитом при резистентности к общепринятой терапии оправдано применение вакцин (бронховакс, бронхомунал) и бактериальных липополисахаридов (продигиозан, пирогенал). Их эффект связан со стимуляцией выработки эндогенного интерферона и повышением неспецифической резистентности организма пациента. Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие средства. При катаральном хроническом бронхите достаточно назначить фитопрепараты в виде настоев и отваров термопсиса, алтея, трав грудного сбора, которые следует пить столовыми ложками до 10 раз в день, желательно в теплом виде. При вязкой, очень трудно отхаркиваемой мокроте следует отдать предпочтение муколитическим препаратам (бисольвон, ацетйлцистеин, лазолван и др.); их оптимальный способ введения - эндобронхиально. При бронхоспастическом синдроме пациенту следует назначать симпатомиметики в ингаляциях (беротек или его аналоги), желательно через спейсер; по 2 дозы одномоментно, 3 ингаляции в день. При проявлениях сенсибилизации целесообразно назначение интала и его аналогов, после предварительного введения бронхолитиков. Во время лечения обострения хронического бронхита обязательно назначение витаминов С и А для активации неспецифической резистентности и антиоксидантной защиты организма.
В фазе затихающего обострения хронического бронхита из немедикаментозных методов следует применять галотерапию, аэроионотерапию (преимущественно отрицательного знака) и аэрозольтерапию с препаратами, стимулирующими мукоцилиарный транспорт и дренаж бронхов (йодинол, «столовые» минеральные воды). Улучшают дренажную функцию бронхов массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), электрофорез с калия йодидом, биостимулирующими препаратами (алоэ) и лечебная физическая культура (ЛФК). Больной должен быть обучен оптимальным дренажным упражнениям, что имеет особое значение при гнойном хроническом бронхите.
Профилактика. Первичная профилактика ХБ предусматривает устранение формирования вредных привычек, санацию очагов инфекции, лечение сопутствующей патологии, меры закаливания, занятия ЛФК, стимуляцию и поддержание оптимального уровня неспецифической сопротивляемости организма и рациональную профориентацию подростка.
Вторичная профилактика. Педиатр должен рекомендовать подростку рациональную трудовую ориентацию, проводить (организовать) санацию очагов инфекции и осуществлять другие оздоровительные мероприятия. В фазе ремиссии основное значение имеют методики ЛФК (звуковая, дренажная гимнастика), пешеходные прогулки, езда на велосипеде; желательно посещение плавательного бассейна. В фазе клинической ремиссии показано санаторно-курортное лечение, преимущественно на климатических курортах.
Приведенное определение характеризует первичный хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму, sui generis. Ее следует отличать от вторичного бронхита как синдрома при прочих заболеваниях (бронхоэкта-зы, туберкулез легких). Вторичный бронхит, в отличие от первичного, обычно локальный; у подростков он встречается чаще первичного, поэтому в первую очередь следует исключить эту патологию
Данные литературы о распространенности хронического бронхита у подростков немногочисленны. Этот возраст характеризуется сравнительно высоким уровнем острой бронхолегочной патологии (795 на 1000). По мере увеличения возраста она постепенно снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. В противоположность ей динамика распространенности хронических бронхолегочных заболеваний в подростковой популяции имеет обратную направленность: по мере взросления подростков с 12 до 18 лет она увеличивается и составляет в 12 лет - 17,8%, в 15 лет - 21,5%, в 18 лет - 24,4%.Увеличение заболеваемости происходит за счет выявления новых случаев хронических заболеваний в детских поликлиниках; при этом мальчики болеют в 2 раза чаще, чем девочки.
Этиология и патогенез. В формировании простого хронического бронхита (необструктивного) следует различать факторы риска (предрасполагающие) и факторы вызывающие (этиологические). Среди предрасполагающих следует различать внешние (табачный дым и респираторная, главным образом вирусная инфекция ) и внутренние (мужской пол, повторные ОРЗ, ОРВИ, пневмонии, острые бронхиты - 3 и более раз в течение года) У подростков заболеванию обычно предшествует острый затяжной (дольше 2 нед) и(или) рецидивирующий (острый) бронхит (более 3 эпизодов обострения-рецидива в течение года). У части подростков, особенно из неблагополучных семей, с рано появившимися вредными привычками (курение активное или пассивное, алкоголизация) нельзя исключить и первично-хроническое формирование хронического бронхита. Для развития болезни имеет значение характер патогенного действия и его продолжительность, а также сочетание внешних и внутренних факторов риска.
Простой хронический бронхит, по современным представлениям, не является наследственным заболеванием. При длительном наблюдении за гомозиготными парами, которые были подвержены действию патогенных факторов среды обитания, установлено, что курение табака в большей мере способствовало развитию болезни, чем наследственная предрасположенность. Вместе с тем, практика показывает, что кровные родственники больных бронхитом страдают болезнями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Под влиянием повреждающих факторов (табачный дым, респираторная инфекция) происходит патогенная реструктуризация слизистой оболочки бронхов: гипертрофируются слизистые железы, увеличивается число бокаловидных клеток, изменяется их оптимальное соотношение с реснитчатыми клетками; появляются и количественно увеличиваются участки метаплазированного эпителия; гибнут высокоспециализированные реснитчатые клетки. Измененная по составу бронхиальная слизь густеет, нарушается оптимальное соотношение двух слоев бронхиального секрета - золя и геля - в сторону последнего. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, что может служить морфологической основой их функциональных нарушений со снижением эффективности мукоцилиарного клиренса (МЦК). На поверхности слизистой оболочки образуются «лысые пятна», которые являются плацдармом для имплантации (адгезии) патогенных микробов и их размножения. Развивается бактериальный воспалительный процесс (эндобронхит). Первоначальный избыток слизи может реадсорбироваться реснитчатыми клетками, но это не свойственно им, а потому снижает их основную функцию мукоцилиарного эскалатора. Нарушается дренажная функция бронхов. Это предрасполагает к повторным эпизодам респираторной вирусной инфекции. Продукты хронического воспаления создают состояние сенсибилизации слизистой оболочки. В этих условиях некоторые респираторные вирусы (PC-вирус, аденовирус) вызывают спазм мелких бронхов, у генетически предрасположенных подростков это может привести к формированию инфекционно-зависимой бронхиальной астмы. Хронически текущий эндобронхит поддерживается эпителиотропной инфекцией, в основном это - пневмококки, реже гемофильная палочка и микоплазма. Как бактериальная, так и вирусная инфекция имеет у таких больных склонность к персистенции. Это находит свое объяснение в снижении иммунологической реактивности (гуморального и клеточного звена), в большинстве случаев вторичного характера (вторичная иммунологическая недостаточность). В фазе обострения эндобронхита при большой инфицированности вирусными антигенами (например, PC- и корона-вирусами, способными размножаться в более глубоких отделах бронхиального дерева) снижается уровень секреторного иммуноглобулина А и фагоцитоз нейтрофилов. Реакция Т-звена иммунитета обычно отсутствует, но снижение уровня IgA сохраняется у многих больных и в фазе ремиссии эндобронхита. Однако в большинстве случаев у этих больных поражаются более крупные (проксимальные) бронхи, поэтому клинико-функциональные признаки обструкции отсутствуют, то есть формируется хронический необструктивный бронхит.
Классификация. В широкой врачебной практике (включая семейного врача) наиболее целесообразно «тарифицировать» хронический бронхит по следующим признакам: 1) патогенез: первичный или вторичный (при бронхоэктазах); 2)клинико-лабораторная характеристика: «сухой», катаральный или гнойный; 3) фаза болезни: обострение или клиническая ремиссия.
Пример формулировки диагноза: хронический катаральный необструктивный бронхит. Можно ограничиться более краткой формулировкой - «хронический бронхит», опуская прилагательные «катаральный» и «необструктивный». Другими словами, при диагнозе «хронический бронхит» врач должен иметь в виду, что это бронхит катаральный и необструктивный. В международной практике такой хронический бронхит определяется как простой. Если хронический бронхит не катаральный, а гнойный, то это обязательно должно быть отражено в диагнозе.
Клиническая картина. Основные симптомы хронического бронхита - кашель и мокрота. Их принято относить к специфическим для поражения органов дыхания, имеющим диагностическое значение. Кроме этого, в периоде обострения эндобронхита обычно есть и неспецифические (общие) симптомы - слабость, потливость, повышение температуры тела, общее недомогание; они не имеют диагностического значения, но важны для оценки степени тяжести обострения болезни. Среди специфических симптомов кашель является наиболее типичным проявлением хронического бронхита. Кашель может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл/сут. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной или гнойной; могут быть прожилки крови. Указанные характеристики следует выяснить у больного путем специально поставленных вопросов. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее вязкостью и эластичностью. Вязкая мокрота, прилипая к стенкам бронхов, вызывает длительный надсадный кашель, утомительный для больного. Для хронического бронхита характерен «утренний кашель», а на протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, которое вызывает кашель. Последний нередко появляется и(или) усиливается в холодное и сырое время года, особенно при нарушении носового дыхания. Обычно это свидетельствует об обострении хронического бронхита. В фазе ремиссии эндобронхита больной может не обращаться за медицинскоой помощью в течение нескольких лет. Пароксизмы кашля могут быть эквивалентом присоединения бронхоспастического синдрома. Относительно редко у больных бронхитом наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте, выделяемой (выкашливаемой) на высоте кашлевого пароксизма. К этому предрасполагает атрофическое состояние слизистой оболочки бронхов и активная респираторно-вирусная инфекция. Наличие кровохарканья является показанием для выполнения бронхоскопии. При обострении эндобронхита с участием некоторых респираторных вирусов (адено-, PC-вирус) у больного может появиться чувство дыхательного дискомфорта - своеобразного неудобства при дыхании; в последующем у таких пациентов может сформироваться бронхоспастический синдром. Если последний клинически четко выражен, следует диагностировать астматический бронхит, который по современным представлениям, трактуется как эпизодическая (инфекционно-зависимая) бронхиальная астма. К этому предрасполагает аллергическая (семейная) наследственность, вазомоторная риносинусопатия, а также, по нашим наблюдениям, частое назначение без достаточных к тому оснований антибиотиков пенициллинового ряда и макролидов (ятрогенный фактор).
У больных хроническим бронхитом, осложненным бронхоспастическим синдромом, в основе последнего - состояние гиперреактивности слизистой оболочки бронхиального дерева к неспецифическим раздражителям (эффект ирритации). В последние годы наблюдают отчетливое увеличение среди повреждающих (патогенных) факторов внешней среды элементов атопии (пищевой, лекарственной, аллергии), что происходит на фоне повышения общего уровня сенсибилизации населения и роста аллергической патологии. Этому, несомненно, способствует и почти повсеместно нарастающее экологическое неблагополучие и связанное с этим снижение иммунологической толерантности организма.
При общем осмотре подростка с хроническим бронхитом отклонений от нормы может не быть. Среди физических проявлений болезни голосовое дрожание не изменено. Его асимметричное локальное повышение в период обострения болезни может быть ранним симптомом присоединившейся пневмонии. В этой ситуации может выявляться локальное усиление перкуторного тона, в других случаях последний может быть не изменен. При аускулътации легких выслушивают жесткое дыхание над всей поверхностью грудной клетки и рассеянные сухие хрипы, которые усиливаются в фазе обострения болезни, поскольку ухудшается дренажная функция бронхов и задерживается отхождение мокроты. При необструктивном бронхите характерны низкотональные хрипы (жужжащие и пр.), которые возникают в проксимальных бронхах крупного калибра и связаны с плохим отхождением вязкой мокроты, усиливаются при кашле и форсированном дыхании. Высокотональные (свистящие) хрипы, особенно на выдохе, свидетельствуют о появлении спазма в бронхах среднего и мелкого калибра. При наличии в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы, их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Локальные мелкопузырчатые хрипы в период обострения бронхита могут свидетельствовать о пневмонии. Средне- и мелкопузырчатые влажные хрипы локального характера могут быть симптомом бронхоэктазов. Бронхофония при неосложненном хроническом бронхите обычно не изменена. Изменения других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень выраженности сопутствующей патологии.
Подростки обращаются к врачу обычно уже на этапе развернутой клинической картины хронического бронхита. Фазы обострения и ремиссии воспалительного процесса у них выражены достаточно четко. Обострения наиболее часты в период межсезонья, то есть ранней весной и поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. В фазе стойкой ремиссии подростки часто не предъявляют жалоб и при физическом исследовании не отличаются от здоровых сверстников. В фазе обострения эндобронхит может быть катаральным или гнойным, что отражается на характере мокроты. У больных с катаральным бронхитом в фазе обострения мокрота слизистая или слизисто-гнойная, явления интоксикации выражены слабо или практически отсутствуют; температура тела нормальная или субфебрильная. При гнойном бронхите мокрота гнойная, клинически - признаки интоксикации; температура тела обычно фебрильная, могут быть познабливания. При необструктивном бронхите вентиляционная способность легких в фазе ремиссии может сохраняться нормальной. В фазе обострения у большинства больных она также нормальная («функционально стабильный бронхит»). У некоторой части пациентов в фазе обострения выявляют признаки умеренно выраженного бронхоспазма. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) обнаруживает умеренные обструктивные нарушения. По мере ликвидации обострения воспалительного процесса и прекращении курения (если подросток курит) показатели ФВД нормализуются. К таким больным можно применить термин «функционально нестабильный бронхит». Наиболее частыми факультативными осложнениями хронического бронхита являются бронхоспастический синдром и пневмония.
Диагностика. У большинства подростков диагностика хронического бронхита не представляет сложности и вполне доступна в условиях как больничной, так и амбулаторной и квартирной медицинской помощи. Она основана на оценке данных анамнеза и детальной характеристике основных (специфических) симптомов болезни -кашля и мокроты, результатов физикальной диагностики, при исключении вторичного бронхита при туберкулезе, бронхоэктазах, муковисцидозе. Данные лабораторного обследования (анализ крови, мокроты) используют для уточнения фазы активности воспалительного процесса, характера эндобронхита (катаральный, гнойный) и дифференциального диагноза. Диагностика фазы хронического бронхита сводится практически к оценке степени активности воспаления: при катаральном эндобронхите показатели клинического анализа крови уступают по информативности острофазовым биохимическим тестам (С-реактивный белок, гаптоглобин, сиаловые кислоты), а также СОЭ за 4 ч, которые превышают их нормальный уровень. При гнойном эндобронхите наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При подозрении на гнойный эндобронхит целесообразна фибробронхоскопия (ФБС); при наличии кровохарканья она обязательна. Большое диагностическое значение имеет цитологическое исследование мокроты или содержимого (смыва) бронхов при ФБС. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки имеет значение для дифференциальной диагностики вторичного хронического бронхита при туберкулезе легких, бронхоэктазах, а также для выявления пневмонии, нередко осложняющей течение бронхита.
Дифференциальный диагноз. Основные клинические симптомы хронического бронхита - кашель и мокрота специфичны, но не патогномоничны для заболевания, ибо могут быть при самой разнообразной бронхолегочной и даже другой патологии. Указанные симптомы приобретают диагностическую ценность лишь при детальном расспросе больного и при сопоставлении с результатами физического и лабораторно-инструментального исследования. Первичный по генезу гнойный бронхит следует отграничить от более часто встречающегося вторичного гнойного бронхита при бронхоэктазах приобретенного (при жизни) или врожденного характера (кистозный фиброз, или муковисцидоз, - системное генетически детерминированное заболевание с поражением экзокринных желез, передающееся по аутосомно-рецессивному типу). При муковисцидозе гнойный эндобронхит сопровождается обструктивными нарушениями ФВД, которые неуклонно прогрессируют; в потовой жидкости повышено содержание хлоридов (более 60 ммоль/л). Часты дисфункции кишечника, обусловленные ферментативной недостаточностью поджелудочной железы. Болезнь проявляется рано, ее симптомы встречаются у кровных родственников больного. Рентгенологические методы исследования подтверждают наличие бронхоэктазов. Для приобретенных бронхоэктазов характерен хронический кашель с гнойной мокротой «с детства», обычно связанный с перенесенными в раннем возрасте эпителиотропными инфекциями (корь, коклюш). Целенаправленное рентгенологическое исследование (рентгенография, бронхография, томография, а в последние годы - компьютерная томография) подтверждают наличие бронхоэктазов. Для синдрома Вилъямса-Кэмпбелла (наследственное заболевание с генерализованными бронхоэктазами) характерны начало болезни с раннего детского возраста, деформация грудной клетки, влажный кашель, сухие и влажные хрипы в легких, повторные обострения воспалительного процесса, одышка, обструктивные нарушении ФВД, потеря массы тела. При синдроме Картагенера (первичная цилиарная недостаточность) отмечают триаду симптомов: бронхит, синусит, отит. Возможно обратное расположение внутренних органов и преимущественно обструктивные нарушения ФВД. При рентгенологическом исследовании - деформирующий бронхит, бронхоэктазы. Специальное исследование выявляет неподвижность ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки носа и бронхов. При наличии у подростка гнойной мокроты необходимо исключить патологию носовых пазух с затеканием воспаленного секрета в бронхи. При появлении жалоб на затруднение дыхания и(или) одышку необходимо провести исследование ФВД, при необходимости - с применением провокационных и(или) бронхолитических диагностических проб с целью выявления синдрома гиперреактивности слизистой оболочки бронхов и(или) скрытого бронхоспазма.
Лечение хронического бронхита. Показания к экстренной госпитализации у подростков, больных хроническим бронхитом, обычно отсутствуют. Сравнительно редкими исключениями могут быть выраженное обострение воспалительного процесса с фебрильной температурой (в этом случае, в первую очередь, следует думать о возможной пневмонии) и внезапно возникший бронхоспастический синдром на фоне респираторной вирусной инфекции; последний достаточно быстро купируется врачом скорой медицинской помощи по принципу лечения приступа бронхиальной астмы. Показания к плановой госпитализации логично вытекают из неэффективности амбулаторного лечения, но предварительно следует использовать более широкие возможности лечения в условиях «дневного стационара» при условии обеспечения должного врачебного контроля. При гнойном бронхите целесообразна госпитализация больного в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов с применением ФБС, катетера или гортанного шприца, а также ингаляционной терапии с использованием небулайзера. Принципы современной комплексной терапии больных хроническим бронхитом должны предусматривать одновременное воздействие по следующим основным направлениям: 1) устранение или оптимальная коррекция патогенных факторов риска бронхита, в первую очередь необходимо прекратить курение; 2) снижение уровня сенсибилизации и коррекция вторичной иммунологической недостаточности; 3) воздействие на инфекцию и воспаление, то есть обострение эндобронхита; 4) улучшение дренажной функции бронхов.
Лечение в фазе обострения хронического бронхита, в зависимости от степени тяжести больного, проводится в условиях отделения больницы или дневного стационара. Во всех случаях оно предусматривает соблюдение режима - постельного или полупостельного, что определяется степенью выраженности интоксикации. Аппетит пациента в этот период обычно снижен и питание следует ограничить фруктами, свежими овощами и их соками. По мере улучшения самочувствия, общего состояния больного, при улучшении аппетита постепенно расширяют объем пищи и ассортимент блюд, но желательно преобладание «щелочной» - растительной пищи над «кислой» - мясной, животной. В больничных условиях это соответствует диетам 5, 10 и 15, по рекомендациям Института питания РАМН. В фазе обострения эндобронхита основное - воздействие на воспалительный процесс, как правило, инфекционной природы. Антибиотики и другие химиопрепараты следует применять лишь при выраженной активности воспалительного процесса. Обычно это бывает при гнойном эндобронхите, В этом случае оптимальным является введение лекарств непосредственно в бронхи с помощью тонкого резинового катетера (№ 9-12), гортанного шприца или периодически проводимой (не менее 2 раз в неделю) лечебной ФБС; последняя позволяет диагностировать локализацию и степень выраженности эндобронхита, а также удалить вязкую мокроту и ввести лекарства в locus morbi. Набор применяемых антибиотиков должен быть ориентирован на чувствительность выделяемой из бронхов микрофлоры. Если бактериологическое исследование мокроты не может быть осуществлено, то при выборе антибиотиков следует ориентироваться на основных возможных возбудителей воспалительного процесса в бронхах (пневмококки, гемофильная палочка) с учетом иммуносупрессивного действия многих антибиотиков. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициллин и эритромицин, в отношении гемофильной палочки более эффективны макролиды - кларитромицин и азитромицин. При многолетнем течении хронического бронхита и сравнительно малой эффективности указанной «первой линии антибиотикотерапии» следует предполагать этиологическое значение грамотрицательной микрофлоры (клебсиелла, псевдомонас). В этом случае следует использовать III поколение цефалоспоринов и хинолоны. При отсутствии должного эффекта реализуется «вторая линия антибиотикотерапии» с расширением спектра эффективности за счет макролидов (кларитромицин, азитромицин). Указанные антибиотики следует назначать с учетом периода полувыведения препарата, что определяет частоту его приема внутрь. Такой путь введения целесообразно дополнить эндобронхиальным. При локальных гнойных бронхитах это рассчитано на стимуляцию дренажной функции бронхов; при гнойных эндобронхитах последний способ является ведущим в лечении. Продолжительность адекватной химиотерапии обычно не превышает 7-10 дней. При диффузных гнойных эндобронхитах этот срок обычно удваивается.
При катаральном эндобронхите с обильной вязкой мокротой вместо антибиотиков нередко используют другие химиопрепараты (например, 1% раствор диоксидина) или индифферентные растворы (0,25% раствор натрия хлорида), введение которых рассчитано на стимуляцию дренажной функции бронхов.
При клинико-лабораторных симптомах вирусной инфекции следует провести курс лечения ремантадином по инструкции. Таким больным целесообразно введение гамма-глобулина (по 2-3 дозы в течение 5-7 дней), а также рибавирина (по 10 мг/кг массы тела) в течение 5-7 дней. Местно показаны интерферон или интерлок в виде повторных орошений слизистой носоглотки и бронхов (одна доза 0,6 мг), введение дезоксирибонуклеазы (ДНК-азы) и ри-бонуклеазы (РНК-азы): 0,2% раствор по 20-30 мл на изотоническом растворе натрия хлорида. Для орошения слизистой оболочки у этих больных можно использовать также йодинол, раствор Люголя, инсталляции сока чеснока и лука, приготовленного ex tempore на изотоническом растворе натрия хлорида (1:10-1:2). При появлении клинических симптомов бронхоспазма к ингалянту следует добавить 2-3 капли раствора адреналина (1:1000). Очаги инфекции, обычно в ротовой полости (кариозные зубы) и носоглотке (придаточные пазухи носа), поддерживающие состояние инфекционной сенсибилизации, подлежат активной санации с участием соответствующих специалистов. При обострении катарального эндобронхита часто не требуется применения антибиотиков; таким больным достаточно назначить сульфаниламидные (депо) препараты бактрим, бисептол.
При активной вирусной инфекции, угнетающей иммунологическую реактивность пациента, мягким иммуностимулирующим действием обладают растительные адаптогены (жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник). Иммуностимулирующим действием на клеточное звено иммунитета обладают сок подорожника, девясил, а также диуцифон (в течение 3 дней внутрь по 0,2 г 3 раза в день после еды) и левамизол (по одной таблетке в течение 5 дней). Эти препараты целесообразно назначать больным с вялотекущим течением обострения хронического бронхита. При лейкопении возникает необходимость в активизации фагоцитарного звена иммунитета; в этих случаях показано применение нуклеата натрия (по 1,0 г в день, до 2-3 нед), а также метилурацила и пентоксила. Больным бронхитом при резистентности к общепринятой терапии оправдано применение вакцин (бронховакс, бронхомунал) и бактериальных липополисахаридов (продигиозан, пирогенал). Их эффект связан со стимуляцией выработки эндогенного интерферона и повышением неспецифической резистентности организма пациента. Для улучшения дренажной функции бронхов назначают отхаркивающие средства. При катаральном хроническом бронхите достаточно назначить фитопрепараты в виде настоев и отваров термопсиса, алтея, трав грудного сбора, которые следует пить столовыми ложками до 10 раз в день, желательно в теплом виде. При вязкой, очень трудно отхаркиваемой мокроте следует отдать предпочтение муколитическим препаратам (бисольвон, ацетйлцистеин, лазолван и др.); их оптимальный способ введения - эндобронхиально. При бронхоспастическом синдроме пациенту следует назначать симпатомиметики в ингаляциях (беротек или его аналоги), желательно через спейсер; по 2 дозы одномоментно, 3 ингаляции в день. При проявлениях сенсибилизации целесообразно назначение интала и его аналогов, после предварительного введения бронхолитиков. Во время лечения обострения хронического бронхита обязательно назначение витаминов С и А для активации неспецифической резистентности и антиоксидантной защиты организма.
В фазе затихающего обострения хронического бронхита из немедикаментозных методов следует применять галотерапию, аэроионотерапию (преимущественно отрицательного знака) и аэрозольтерапию с препаратами, стимулирующими мукоцилиарный транспорт и дренаж бронхов (йодинол, «столовые» минеральные воды). Улучшают дренажную функцию бронхов массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), электрофорез с калия йодидом, биостимулирующими препаратами (алоэ) и лечебная физическая культура (ЛФК). Больной должен быть обучен оптимальным дренажным упражнениям, что имеет особое значение при гнойном хроническом бронхите.
Профилактика. Первичная профилактика ХБ предусматривает устранение формирования вредных привычек, санацию очагов инфекции, лечение сопутствующей патологии, меры закаливания, занятия ЛФК, стимуляцию и поддержание оптимального уровня неспецифической сопротивляемости организма и рациональную профориентацию подростка.
Вторичная профилактика. Педиатр должен рекомендовать подростку рациональную трудовую ориентацию, проводить (организовать) санацию очагов инфекции и осуществлять другие оздоровительные мероприятия. В фазе ремиссии основное значение имеют методики ЛФК (звуковая, дренажная гимнастика), пешеходные прогулки, езда на велосипеде; желательно посещение плавательного бассейна. В фазе клинической ремиссии показано санаторно-курортное лечение, преимущественно на климатических курортах.