Анемия - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов и (или) снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.
По классификации Г. А. Алексеева анемии делят на три основные группы:
- анемии вследствие нарушенного кровообразования;
- анемии вследствие кровопотерь - постгеморрагические;
- анемии вследствие повышенного кроверазрушения - гемолитические.
К анемиям, вызванным нарушением кровообразования, относят дефицитные (железодефицитную, витамин В12, фолиеводефицитную и др.) и апластические.
У детей наиболее распространенными являются дефицитные анемии. Чаще они имеют алиментарное или сочетанное происхождение. В основе дефицитных анемий лежит недостаток в организме тех или иных гемопоэтических факторов, в связи с чем нарушается эритропоэз или синтез гемоглобина. В практических целях (по виду преобладающего дефицита) предлагается выделять:
- преимущественно железодефицитные анемии;
- преимущественно соледефицитные (среди них особенно медьдефицитные);
- витаминодефицитные;
- белководефицитные;
- смешанные (при сочетанном дефиците).
В последние годы, в связи с внедрением в питание детей адаптированных смесей, частота возникновения изолированных соле- и витаминодефицитных анемий уменьшилась.
Развитию дефицитных анемий у детей первых месяцев жизни нередко предшествуют так называемые ранние анемии, которые обычно развиваются у недоношенных детей на 2-3 месяце жизни. В происхождении ранних анемий основное значение имеют:
- отрицательный баланс эритрокинетики - недостаточный эритропоэз при повышенном (ускоренном) распаде эритроцитов;
- быстрые темпы роста и, следовательно, повышенная потребность в воспроизводстве эритроцитов.
Недостаточность эритропоэза у младенцев связана с недостаточным синтезом эритропоэтина у недоношенных и незрелых детей при относительно высоком при рождении уровне эритроцитов и гемоглобина (имеет место гипероксия).
Ускоренный распад эритроцитов обусловлен повышенным содержанием фетального гемоглобина в крови у недоношенных детей, повышенной хрупкостью мембран эритроцитов в связи с дефицитом витамина Е и некоторых ферментов. Острые заболевания и другие неблагоприятные факторы усиливают гемолиз эритроцитов у недоношенных детей и ускоряют развитие анемии.
Ранние анемии недоношенных детей могут быть разной степени тяжести (I-III), обычно они нормохромные (в организме еще достаточно железа), нормоцитарные, гипогенераторные. Позже ускоренный распад эритроцитов и гипоксия стимулируют созревание эритропоэтиновой системы и гипорегенераторный характер анемии сменяется регенераторным (увеличивается количество ретикулоцитов).
При лечении ранней анемии рекомендуется оберегать детей от острых заболеваний, обеспечить грудное вскармливание. Больным назначается витамин Е - внутримышечно в течение 5-6 дней в дозе 10 мг в сутки (0,2 мл 5% раствора токоферола ацетата через день), при выраженных формах доза может быть повышена, при легких формах витамин Е можно давать внутрь в дозе 5-10 мг в сутки в течение 10-12 дней. Параллельно назначают фолиевую кислоту в дозе 1-2 мкг 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель в сочетании с витамином В12 (в дозе 0,3-0,5 мкг) и другими витаминами группы В - 5, В2, В6. Поскольку запасы меди у недоношенных малы, назначается Sol. Cuprum Sulf. 1% - 2-5 капель (1-3 мг) в день. По мере активизации эритропоэза и появления гипохромии присоединяются профилактические дозы препаратов железа.
Ранние анемии недоношенных детей чаще бывают умеренно выраженными. В случае развития тяжелой нормохромной, гипорегенераторной анемии необходимо дифференцировать ее с выраженными гипопластическими анемиями, характеризующимися угнетением кроветворения в костном мозге. Так, парциальная красно-клеточная аплазия Даймонда-Блэкфана протекает со значительным уменьшением числа эритроцитов и увеличением лимфоцитов, а панцитопения Фанкони характеризуется угнетением всех трех ростков костномозгового кроветворения и сочетается с аномалиями развития костной системы и внутренних органов. Часто у этих детей в связи с недостаточностью защитных функций (фагоцитоза и др.) наблюдаются острые воспалительные заболевания (отиты, пневмонии, пиелиты и др.), а в связи с тромбопенией - кровотечения, экхимозы, геморрагии. В отличие от ранних анемий недоношенных апластические анемии обычно тяжелые, нормохромные, гипорегенераторные, с упорным прогрессирующим течением, не поддающиеся лечению витаминами и железом. В сыворотке крови отмечается повышение содержания железа, нет сидеропении. Проявляются апластические анемии чаще после 2-3 месяцев жизни и усиливаются на 1-2 году и позже.
Раннюю анемию недоношенных иногда приходится дифференцировать с умеренно выраженной гемолитической болезнью новорожденных, связанной с несовместимостью крови матери и ребенка по Rh-фактору, группе крови и по другим антигенам. Однако снижение гемоглобина начинается раньше (с первых дней или недель жизни), отличается более выраженным гемолизом и другими признаками нарушения пигментного обмена. Анемия обычно нормохромная, нормоцитарная, гиперрегенераторная.
