Миокардит у подростков, диагностика и лечение

Страницы: 1
Ответить
Миокардит у подростков, диагностика и лечение
 
Полная информация о миокардите, вся самое лучшее в современной педиатрии. Любой вопрос по миокардиту – в следующей посте!
 
Определение. Миокардит - очаговое или диффузное воспаление миокарда. Понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии и патогенезу вос-палительные заболевания миокарда, как при изолированном его поражении (первичные миокардиты), так и инфекционных заболеваниях и системных патологических процессах (вторичные миокардиты). В последних случаях миокардит составляет лишь часть органных поражений. Понятие «миокардит» является нозологическим, если отмечают изолированное поражение миокарда в связи с избирательной локализацией воспалительного процесса.

Распространенность. Статистические данные о заболеваемости миокардитом как у взрослых, так и у подростков очень неоднородны. Это обусловлено, в первую очередь, отсутствием единых диагностических критериев, различной трактовкой понятия «миокардита», а также отсутствием центров, координирующих исследования по эпидемиологии этого заболевания. Данные о распространении миокардитов во многих странах, в том числе в нашей стране, отсутствуют. В структуре заболеваний сердечно-сосудистой системы частота миокардитов составляет 2,3-9%. При вирусной инфекции по клиническим данным миокардит диагностируют с частотой от 1 до 15% случаев всех заболеваний.

Этиология и патогенез. В этиологии миокардитов установлена роль повреждающего воздействия на миокард факторов инфекционной, инфекционно-токсической, токсической и токсико-аллергической природы.

Одно из главных мест в этиологии миокардитов занимают вирусные инфекции. Наиболее часто миокардиты вызывают вирусы Коксаки (особенно группы В), обладающие наибольшей кардиотропностью, вирус ECHO, полиомиелита и некоторые аденовирусы. В эксперименте эти вирусы были выделены из ткани сердца. Реже заболевание вызывают вирусы гриппа (А и В), кори, гепатита, краснухи, паротита.

Бактериальные миокардиты могут развиваться при тяжелом течении брюшного тифа, дифтерии, пневмококковой и менингококковой инфекциях, стафилококковом сепсисе. Реже они возникают при туберкулезе, сифилисе, грибковых инфекциях, протозойных и паразитарных инвазиях.

Из неинфекционных этиологических факторов токсической и токсико-аллергической природы известны некоторые химические вещества (четыреххлористый углерод, дихлорэтан), различные сыворотки, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, цитостатики).

При инфекционных миокардитах поражение миокарда происходит в результате внедрения в кардиомиоцит инфекционного агента (вирусов, бактерий, грибов, риккетсий) и развития воспалительного процесса, который имеет свои особенности, обусловленные специфичностью возбудителя и состоянием иммунной системы человека. При некоторых инфекционных заболеваниях появление миокардита связано с токсическим действием биологически активных веществ, выделяемых микроорганизмами (многие виды стрептококков, стафилококков, дифтерийная палочка). К ним относятся протеолитические ферменты, повышающие проницаемость клеточных мембран и вызывающие повреждение клеток миокарда. Патогенез таких миокардитов рассматривают как инфекционно-токсический.

При миокардитах поражаются не только кардиомиоциты, но и межуточная ткань, а также нервный аппарат сердца, что способствует возникновению нарушений ритма и проводимости.

В патогенезе миокардита как инфекционной, так и неинфекционной природы ведущая роль принадлежит аллергическим и аутоиммунным реакциям. В ответ на внедрение в миокард антигенов (инфекционных агентов, аллергенов) происходит повреждение - деструкция кардиомиоцитов. При этом активизируется неспецифическая защита (фагоцитоз), гуморальное (В-система) и клеточное (Т-система) звенья иммунитета.

При неинфекционных миокардитах (токсико-аллергического и аллергического генеза) аллергенами являются токсические вещества, чужеродные белки, сыворотки, различные лекарства, которые также оказывают повреждающее действие на кардиомиоциты с развитием аутоиммунных реакций. Аутоиммунные реакции особенно выражены при миокардите Абрамова - Фидлера, который многие исследователи рассматривают как крайнюю степень неспецифического инфекционно-аллергического или токсико-аллергического миокардита. Существует также мнение, что миокардит Абрамова - Фидлера и вирусный миокардит являются наиболее частыми причинами развития дилатационной кардиомиопатии.

Клиника. Подростки наиболее часто предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые могут быть очень интенсивными при сопутствующем перикардите. В этих случаях определяется зависимость интенсивности болей от дыхания, движения, перемены положения тела. Боли обычно локализуются слева от грудины, носят колющий и (или) ноющий характер, могут иррадиировать под лопатку и межлопаточную область. Длительность болей составляет от нескольких часов до нескольких дней.

На втором месте - одышка, которая возникает при физической нагрузке. При тяжелом течении миокардита (вирусном, типа Абрамова - Фидлера) одышка наблюдается в покое, резко усиливаясь даже при небольшой физической нагрузке, по ночам могут возникать приступы сердечной астмы.

По частоте третье место занимают жалобы на ощущение «перебоев» в работе сердца и сердцебиение. Больные могут предъявлять жалобы на резкое замедление работы сердца, сопровождающееся головной болью, головокружением, резкой слабостью и даже кратковременной потерей сознания. Такие жалобы связаны с нарушением проводимости (синоатриальной или атриовентрикулярной блокадой). Эти блокады чаще возникают при тяжелом течении дифтерийного, вирусного миокардитов и миокардита Абрамова - Фидлера. Головокружение и обмороки могут быть связаны с сосудистой недостаточностью и снижением АД.

Следует указать основные жалобы, которые чаще встречаются при миокардите любой этиологии. К этим жалобам относятся боли в области сердца, слабость и быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение и перебои в работе сердца. При этом у одних больных может преобладать одна из этих жалоб, у других наблюдается их комбинация. Вместе с тем, у подростков заболевание часто выявляется при случайном врачебном осмотре, рентгенологическом или электрокардиографическом исследовании.

При сборе анамнеза очень важным для правильной постановки диагноза является выявление связи указанных жалоб с перенесенной инфекцией (особенно вирусной, стрептококковой), а также аллергическими и аутоиммунными заболеваниями.

У больных миокардитом часто определяется субфебрильная температура, сопровождающаяся потливостью. Высокая лихорадка наблюдается редко, и обычно она связана не с миокардитом, а с основным заболеванием (пневмония, ангина, дифтерия, сепсис).

Внешний вид больных миокардитом в большинстве случаев существенно не изменен. При наличии сердечной недостаточности наблюдаются акроцианоз, набухание шейных вен, пастозность или отеки на нижних конечностях, появление одышки при разговоре и изменении положения тела.

При осмотре подростка следует обращать внимание на высыпания на коже (аллергическая реакция, сифилитическая сыпь), проводить осмотр зева с целью выявления очагов острой и хронической инфекции (ангины, хронического тонзиллита, парадонтита, кариеса зубов). Необходимо также оценить состояние щитовидной железы, поскольку миокардит имеет сходную клиническую картину с тиреотоксической миокардиодистрофией при диффузном токсическом зобе. Тщательному осмотру подлежат также периферические лимфатические узлы, костно-суставной и мышечный аппарат, поскольку эти системы могут вовлекаться в патологический процесс при заболеваниях соединительной ткани, при которых миокардит может быть одним из многих органных поражений.

При исследовании пульса чаще наблюдается тахикардия, реже частота сердечных сокращений находится в пределах нормы или выявляется брадикардия. Из нарушений ритма наиболее часто встречается экстрасистолия. Что же касается мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии, они возникают только при тяжелом течении миокардита. Выраженная брадикардия (менее 40 уд/мин), как правило, обусловлена поражением воспалительным процессом синоатриальной зоны или атриовентрикулярного узла с развитием нарушения проводимости, что также наблюдается при тяжелом течении миокардита. Снижение наполнения пульса наблюдается только у больных с застойной сердечной недостаточностью.

АД чаще нормальное, но может понижаться при развитии сердечно-сосудистой недостаточности. Коллапс возникает у больных с тяжелым течением миокардита или вследствие развития синоатриальной и атриовентрикулярной блокады (синдром Морганьи - Адамса - Стокса).

При легком течении миокардита определяются нормальные размеры сердца. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания они увеличиваются чаще влево, реже в обе стороны или только вправо. Верхушечный толчок, как правило, ослаблен или не пальпируется.

При аускультации почти у всех больных наблюдается приглушение или глухость тонов, что связано со снижением скорости сокращения миокарда. Нередко выявляют расщепление или раздвоение I и II тонов. Характерными признаками сердечной недостаточности являются пресистолический или протодиастолический ритм галопа и маятникообразный ритм (эмбриокардия). В последнем случае над верхушкой выслушивают одинаковую громкость I и II тонов и почти одинаковую продолжительность систолы и диастолы, что затрудняет дифференцирование тонов сердца.

Почти у всех подростков выслушивается систолический шум, который чаще локализуется над верхушкой и в точке Боткина. Этот шум носит черты миокардиального функционального шума (мягкий, нежный) и в процессе лечения либо исчезает, либо значительно ослабевает.

Признаки сердечной недостаточности обнаруживаются довольно часто, однако застойная сердечная недостаточность (ПБ-Ш стадии) встречается редко, преимущественно у больных с миокардитом Абрамова - Фидлера, острым и подострым септическим эндомиокардитом и вирусным миокардитом при его тяжелом течении.

Осложнения. Одним из наиболее грозных осложнений миокардита является кардиогенный шок, характеризующийся снижением насосной функции сердца. Больные жалуются на резкую слабость, становятся вялыми, адинамичными, кожные покровы бледные, черты лица заостренные, холодный липкий пот, похолодание конечностей, олигурия или анурия. Определяется снижение систолического АД менее 90 и пульсового давления менее 40 мм рт.ст. Кардиогенный шок у подростков на фоне текущего миокардита может возникнуть в момент занятий физической культурой и спортом.

Другим грозным осложнением миокардита является фибрилляция желудочков, предвестниками которой могут быть желудочковая экстрасистолия высоких градаций по Лауну (полиморфные, парные, групповые, ранние экстрасистолы), а также эпизоды желудочковой тахикардии. С такими нарушениями ритма больные должны находиться под постоянным кардиомониторным наблюдением. При появлении синоатриальной или атриовентрикулярной блокады возможен синдром Морганьи - Адамса - Стокса, который также может стать причиной летального исхода. Это осложнение наиболее часто встречается у подростков с дифтерийным миокардитом.

Из других осложнений встречаются тромбоэмболии в систему большого и малого круга кровообращения, которые чаще наблюдаются при миокардите Абрамова - Фидлера и подостром септическом эндомиокардите.

Классификация. Общепринятой классификации миокардитов не существует. Это обусловлено тем, что нет единой точки зрения на этиологию и патогенез этого заболевания. В настоящее время имеется много классификаций миокардитов, в основу которых положены разные принципы: этиологический, патогенетический, морфологический.

Одной из наиболее удачных классификаций неревматических миокардитов является классификация В. А. Максимова. Эта классификация в расширенном виде предполагает следующие принципы разделения миокардитов.

По этиологическому признаку:
♦ вирусные (вирусы Коксаки А и В, ECHO, гриппа, полиомиелита, гепатита, кори, герпеса, ВИЧ);
♦ бактериальные и кокковые (стрептококки, стафилококки, пневмококки, возбудители дифтерии, туберкулеза, брюшного тифа и др.);
♦ риккетсиозные (возбудители сыпного тифа, лихорадки Ку);
♦ спирохетозные (возбудители сифилиса, лептоспироза, возвратного тифа, болезни Лайма);
♦ грибковые (возбудители актиномикоза, кандидамикоза, аспергиллеза);
♦ паразитарные (возбудители токсоплазмоза, трихинеллеза, эхинококкоза, болезни Шагаса);
♦ токсические и аллергические (в том числе неустановленного генеза).

II. По патогенетическому признаку:
♦ первично-инфекционные (инфекционно-токсические и инфекционно-септические);
♦ инфекционно-аллергические;
♦ токсико-аллергические.

III. По морфологическим признакам:
♦ в зависимости от поражения преимущественно паренхимы или межуточной ткани (паренхиматозный, интерстициальный);
♦ в зависимости от распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный);
♦ в зависимости от преимущественного характера воспалительного процесса (альтернативный, экссудативный, продуктивный, смешанный);
♦ в зависимости от специфичности морфологической картины (специфический, неспецифический);
♦ в зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие к миокарду ткани (изолированный, сочетающийся с эндо- и(или) перикардитом).

IV. По клиническим признакам и течению:
♦ по ведущим синдромам (с кардиалгическим синдромом, нарушением ритма и проводимости, сердечной недостаточностью, смешанный и клинически бессимптомный варианты);
♦ по течению (острый, подострый, хронический рецидивирующий, хронический прогрессирующий);
♦ в зависимости от направленности воспалительного процесса (прогрес-сирующий, стабильный, регрессирующий).

V. По тяжести течения заболевания:
♦ легкой степени;
♦ средней степени;
♦ тяжелой степени.


Диагностика. Лабораторные исследования направлены на установление этиологии миокардита, диагностику активности и степени ее выраженности.
При вирусологическом исследовании выявляют антитела к соответствующим вирусам. Из серологических исследований используют реакцию торможения гемагглютинации (РТГА). Эти реакции позволяют подтвердить связь миокардита с перенесенной инфекцией. Выявить токсоплазмозный миокардит может внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином.

При подозрении на токсико-аллергический миокардит, развившийся вследствие лекарственной непереносимости или в связи с производственными вредностями, исследуют аллергию к лекарственным и токсическим веществам с помощью реакций бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции лейкоцитов, теста розеткообразования. В ряде случаев приходится прибегать к специальным исследованиям - поиску в крови «волчаночных» клеток, исследованию пунктата лимфатических узлов.

При тяжелом течении миокардита в сыворотке крови больного обнаруживают кардиальные аутоантитела, титр которых особенно высок при миокардите Абрамова - Фидлера.

Все вышеперечисленные исследования могут быть проведены только в специально оборудованных вирусологических и иммунологических лабораториях.

В установлении диагноза миокардита помогают многие рутинные исследования, которые могут быть проведены в амбулаторных условиях. В клиническом анализе крови определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз, повышение СОЭ, реже наблюдается эозинофилия, лимфоцитоз. Выраженность этих изменений находится в прямой зависимости от тяжести течения миокардита.

Содержание С-реактивного белка (СРВ) и уровень сиаловых кислот в крови, отражающие активность воспалительного процесса, обычно повышены. Высокий уровень сиаловых кислот и резко положительная реакция на СРВ наблюдается у больных с тяжелым течением основного заболевания, вызвавшего миокардит (пневмония, сепсис).

При исследовании белка и белковых фракций сыворотки крови может определяться снижение уровня альбуминов и увеличение а2 и у-глобулинов, однако эти изменения, как правило, выражены умеренно. При легком течении миокардита сдвиги в белковом составе крови отсутствуют.

Увеличение активности аспартат-аминотрансферазы (ACT) наблюдается при тяжелом течении миокардита, отражая наличие и степень деструкции кардиомиоцитов. Наиболее информативным является повышение активности первой фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГЛ) и фракции MB креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Повышенная активность этих ферментов сохраняется в течение не менее 1-2 нед. Отклонения лабораторных показателей находятся в прямой зависимости от тяжести течения миокардита и направленности патологического процесса.

При легком течении миокардита размеры сердца на рентгенограмме не изменены и пульсация его не нарушена. При среднетяжелом и тяжелом течении определяется увеличение размеров сердца, главным образом, за счет левого желудочка. В положении стоя сердце как бы распластывается на диафрагме, отмечается сглаженность дуг. В первом косом положении ретрокардиальное пространство закрыто. При контрастировании пищевода определяется его отклонение на уровне левого предсердия. По переднему контуру сердца выбухает выходной отдел правого желудочка и ствол легочной артерии. В легких наблюдается умеренный застой, широкие корни, усиление венозного рисунка. Динамическое рентгенологическое исследование в процессе лечения больных и при повторных поступлениях позволяет судить о направленности патологического процесса.

Большую роль в диагностике миокардита играет ЭКГ-исследование, хотя определяемые изменения не являются специфическими. Вместе с тем, изменения ЭКГ, выявляемые в процессе динамического наблюдения, нередко являются единственным достоверным признаком поражения миокарда. Наиболее часто при миокардитах отмечают нарушения процесса реполяризации: восходящая депрессия сегмента UT и сниженный, двухфазный или отрицательный зубец Т. В процессе лечения эти изменения уменьшаются или полностью исчезают.

Из других изменений могут наблюдаться: сглаженность и деформация зубца Р, снижение вольтажа комплекса QRS, удлинение электрической систолы желудочков (ОТ).

Из нарушений ритма и проводимости наиболее часто встречаются синусовая тахикардия и экстрасистолия, реже синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия (преимущественно суправентрикулярная форма), мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла, внутрипредсердная, атриовентрикулярная и внутрижелудочковая блокады.

Для выявления преходящих нарушений ритма и проводимости используется суточное мониторирование по Холтеру. Этот метод позволяет не только чаще выявлять нарушение ритма и проводимости, но и осуществлять контроль за эффективностью лечения.

Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование позволяет выявить дилата-цию полостей сердца, особенно левого желудочка. При тяжелом течении миокардита могут определяться зоны гипо- и акинезии, снижается скорость циркулярного сокращения миокарда. Гипертрофия миокарда обнаруживается редко и только при хроническом течении миокардита. При дисфункции папиллярных мышц выявляют пролабирование одной (чаще задней) или обеих створок митрального клапана, редко трикуспидального. При миокардите Абрамова - Фидлера может определяться сепарация створок митрального и трикуспидального клапанов, а также визуализируются внутриполостные тромбы.

Эндомиокардиальная биопсия не получила широкого распространения в клинической практике и используется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики с другими синдромосходными заболеваниями (первичными кардиомиопатиями).

Критерии диагноза. В последние годы на основании повторных биопсий в начальный период заболевания и в процессе лечения изучены диагностические критерии миокардитов, которые делятся на две группы: I - большие критерии и II - малые симптомы.

I. Большие критерии - перенесенная инфекция и появление в течение по-
следующих 10-14 дней следующих патологических изменений:
♦ застойная сердечная недостаточность;
♦ кардиогенный шок;
♦ синдром Морганьи - Адамса - Стокса;
♦ патологические изменения ЭКГ (нарушение реполяризации, нарушение ритма, проводимости и др.);
♦ повышение активности миокардиальных ферментов в сыворотке крови (ЛДП и ЛДГ; КФК и МВ-КФК).

II. Малые симптомы:
♦ лабораторные признаки перенесенного инфекционного заболевания при вирусологических, серологических и иммунологических исследованиях;
♦ диспротеинемия, увеличение сиаловых кислот, появление СРВ, повышение СОЭ, лейкоцитоз;
♦ тахикардия;
♦ ослабление I тона на верхушке;
♦ ритм галопа;
♦ систолический шум;
♦ снижение сократительной функции миокарда.

Для диагностики легкой формы миокардита достаточно сочетания двух последних больших критериев или одного из них с двумя малыми симптомами. Наличие в любом числе критериев одного из трех первых (застойной сердечной недостаточности, кардиогенного шока и синдрома Морганьи-Адамса-Стокса) позволяет поставить диагноз среднетяжелого или тяжелого течения миокардита.

Структура и примеры диагноза.

1. Дифтерийный миокардит, острое течение, тяжелая форма. Осложнение: полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, кардиостимуляция.

2. Инфекционно-аллергический миокардит, хроническое течение, средне-тяжелая форма. Осложнение: суправентрикулярная экстрасистолия по типу бигеминии и тригеминии, хроническая сердечная недостаточность II А стадии.

3. Миокардит Абрамова-Фидлера, острое течение, тяжелая форма. Осложнение: мерцательная аритмия, хроническая сердечная недостаточность II Б стадии, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, правосторонняя инфаркт-пневмония.

Дифференциальный диагноз. У подростков дифференциальный диагноз должен проводиться в первую очередь с первичным ревмокардитом. Их клиническая картина очень сходна, поскольку симптомокомплекс отражает поражение миокарда. Основным отличием ревмокардита от неревматического миокардита является наличие в первом случае признаков одновременного поражения эндокарда (реже перикарда) и формирование порока сердца. Миокардит неревматический чаще протекает без эндокардита и порок сердца не формируется. Необходимо указать, что изолированное поражение сердца при ревматизме наблюдают редко, а поскольку это системное заболевание, то выявляют и другие органные поражения. При ревмокардите часто удается высеять из зева гемолитический стрептококк, а при иммунологическом исследовании выявить повышенный титр антистрептолизинов.

В ряде случаев приходится проводить дифференциальную диагностику миокардита с тиреотоксической миокардиодистрофией. Такая необходимость возникает в связи с тем, что в клинической картине диффузного токсического зоба, как правило, наблюдаются такие же сердечно-сосудистые расстройства, как и при миокардите (нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность и др.). Однако при тиреотоксикозе наблюдается похудание, раздражительность, тремор, глазные симптомы, увеличение щитовидной железы, что не характерно для миокардита. В сомнительных случаях приходится прибегать к исследованию состояния и функции щитовидной железы (ультразвуковое исследование, уровень тиреоидных гормонов крови).

Тщательный анализ клинических данных, а также данных инструментальных и лабораторных исследований позволит правильно и своевременно поставить диагноз миокардита.

Исходы заболевания и прогноз. Полное выздоровление наблюдается у 30-40% подростков. У этих больных полностью исчезают субъективные и объективные симптомы поражения миокарда, нормализуется ЭКГ.

У 40-50% подростков наступает «выздоровление с дефектом», когда сохраняются неинтенсивные боли в области сердца или неприятные ощущения, изменения ЭКГ, нарушения ритма. У одних больных спустя несколько месяцев или лет эти нарушения исчезают. У других периодически после перенесенных острых и обострений хронических инфекций (грипп, ОРЗ, хронический тонзиллит, гайморит и др.) усиливаются жалобы, нарастают изменения на ЭКГ, появляются сдвиги лабораторных показателей. Такое течение свидетельствует о хроническом рецидивирующем миокардите. И, наконец, в редких случаях миокардит протекает как хроническое прогрессирующее заболевание и имеет неблагоприятный прогноз.

Исход миокардита в кардиосклероз наблюдается в 10-20% случаев. У этих больных после перенесенного миокардита стойко сохраняются нарушения ритма и проводимости, изменения реполяризации на ЭКГ, признаки сердечной недостаточности.

Существует мнение, что вирусный миокардит является одной из наиболее частых причин дилатационной кардиомиопатии. Эта гипотеза подтверждается клиническими наблюдениями, а также общностью иммунологических сдвигов при вирусном миокардите и дилатационной кардиомиопатии.

Чаще всего умирают больные, страдающие миокардитом Абрамова - Фидлера, острым септическим миокардитом и дифтерийным миокардитом. Наиболее частыми причинами смерти являются нарастающая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения.

У подростков высок риск внезапной смерти при хроническом рецидивирующем и прогрессирующем течении миокардита. Смерть чаще наступает во время физической нагрузки или при ее внезапном прекращении вследствие фибрилляции желудочков.

Лечение. При подозрении на миокардит больные должны быть госпитализированы в кардиологическое отделение в связи с существующей опасностью развития осложнений. Сроки лечения бывают различные и зависят от тяжести поражения миокарда и течения заболевания (от 2-3 нед до 2-3 мес).

Больным показан постельный режим в течение всего периода активности воспалительного процесса. Питание должно быть полноценным, богатым витаминами, но с ограничением хлоридов.

При бактериальных миокардитах этиотропным лечением является применение антибиотиков, лечение которыми проводят параллельно с санацией очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, отит и др.). Из антибиотиков наиболее эффективными являются пенициллин и его полусинтетические аналоги (оксациллин, метициллин, ампициллин и др.). Суточная доза должна составлять 2-3 млн ЕД (по 500 тыс ЕД 4-6 раз в день внутримышечно). При отсутствии эффекта в течение 4-5 дней следует назначить другой антибиотик широкого спектра действия.

При остром вирусном миокардите показано лечение интерфероном в виде ингаляций 2 раза в день в течение 5-7 дней одновременно с антибиотикотерапией, поскольку вирусные заболевания часто осложняются бактериальной инфекцией за счет нарушения иммунитета.

Миокардиты паразитарного, туберкулезного, сифилитического, грибкового происхождения требуют проведения специфической терапии.

В качестве патогенетического лечения, которое является базисным, следует использовать нестероидные и стероидные противовоспалительные средства. Нестероидные противовоспалительные препараты применяются при легком и среднетяжелом, а стероидные - тяжелом течении миокардита.

К нестероидным противовоспалительным средствам относятся производные ацетилсалициловой кислоты и ряда органических кислот: индолуксусной (индометацин, метиндол), фенилпропионовой (бруфен, напроксен), антраниловой (понстан, оперин) и фенилуксусной (вольтарен, ортофен, диклофенак).

Ацетилсалициловую кислоту используют в суточной дозе 2-3 г (по 1 г 2-3 раза в день), индометацин - 75-50 мг/сут (по 1-2 таблетки 3 раза в день), напроксен 0,5-0,75 г/сут (по 1 таблетке 2-3 раза в день), вольтарен 75-100 мг/сут (по 1 таблетке 3-4 раза в день). Следует иметь в виду, что все эти препараты противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также в период беременности и лактации. Курс лечения зависит от клинического течения заболевания и составляет в среднем 1-2 мес.

При рецидивирующих формах миокардита применяют хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Делагил назначается в первые 2 нед в суточной дозе 0,5-0,75 г (по 1 таблетке 2-3 раза в день), затем по 1 таблетке в день в течение нескольких месяцев под контролем картины крови ввиду возможности развития лейкопении и агранулоцитоза.

Из глюкокортикоидов чаще используют преднизолон. Его дозу подбирают индивидуально в зависимости от клинического течения и активности воспалительного процесса. Она составляет 20-30 мг/сут. После достижения стойкого положительного клинического и лабораторного эффекта дозу препарата постепенно снижают до поддерживающей (5-10 мг). Продолжительность лечения составляет несколько месяцев и зависит от тяжести течения и наличия рецидивов заболевания.

Лечение больного неревматическим миокардитом должно включать основную (базисную) терапию (этиопатогенетическую) и дополнительную (симптоматическую), направленную на лечение синдромов и осложнений заболевания (лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, кардиогенного шока, тромбоэмболии).

Эффект лечения оценивают по клиническим и лабораторным данным. При положительном эффекте наблюдается исчезновение жалоб, признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, нормализации ЭКГ и лабораторных показателей.

Профилактика. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболевания. Необходимо проводить санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия по предупреждению инфекций, особенно в период вирусных эпидемий (гриппа, гепатита). Подростков, перенесших острую инфекцию (грипп, ОРЗ, ангину), целесообразно на 2-3 нед освободить от работы, связанной с большими физическими нагрузками, а также от занятий физкультурой и спортом. Необходимо проводить санацию очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариес зубов, парадонтиты). При необходимости применения каких-либо лекарственных препаратов следует выявить их переносимость, наличие аллергических реакций и побочных эффектов.

Повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям тесно связано со здоровым образом жизни, который включает нормирование труда и отдыха, полноценное питание, занятия физической культурой, отказ от курения и употребления алкоголя и др. Повышают устойчивость к инфекции закаливающие процедуры (воздушные ванны, купание, обливание холодной водой), проведение курсов витаминотерапии, применение адаптогенов растительного происхождения (аралия, заманиха, элеутерококк).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов миокардита и прогрессирования заболевания. Подростки, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением подросткового врача и кардиолога и получать противорецидивное лечение. Санация очагов хронической инфекции является обязательной, так как обострение инфекционного процесса может явиться причиной рецидива миокардита.

Диспансеризация. Подростки, перенесшие миокардит, подлежат диспансеризации: в группу Д-2 при легком течении, Д-3 при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. Сроки наблюдения составляют 2 года при легком течении миокардита и от 3 до 5 лет при тяжелом и среднетяжелом его течении. Два раза в год (весной и осенью) подростки проходят курс противорецидивного лечения с обязательным осмотром кардиолога. При этом применяют нестероидные противовоспалительные препараты, метаболики, витамины (курс лечения 1-2 мес). Подростки могут быть сняты с учета при полном клиническом благополучии и нормальных показателях инструментальных и лабораторных исследований.

Вопросы экспертизы. Подростки, перенесшие миокардит, относятся к 3-й или 4-й группе здоровья в зависимости от тяжести течения заболевания. В течение первого года после перенесенного заболевания занятия физкультурой проводятся по программе ЛФК, затем в случае выздоровления их переводят в специальную, а еще через год - в подготовительную группу для занятий физической культурой. После снятия с диспансерного учета такие подростки могут заниматься в основной группе.

В течение 3 лет подростков не следует направлять в трудовые объединения, так как им противопоказана большая физическая нагрузка. После выздоровления ограничений в трудовой деятельности нет. При призыве в армию после детального клинического обследования военно-врачебная комиссия решает вопрос о степени годности или негодности к прохождению военной службы с учетом исхода заболевания.
 
А у подростков миокардит вообще разве бывает? Я слышала, что он только у детей, либо у людей пожилого возраста...
Страницы: 1
Ответить
Форма ответов
 
Текст сообщения*
Загрузить файл или картинкуПеретащить с помощью Drag'n'drop
Перетащите файлы
Ничего не найдено
Загрузить картинки