Эндокардит - воспаление эндокарда, которое может локализоваться преимущественно в эндокарде, выстилающем полости желудочков и предсердий (париетальный), папиллярные мышцы (трабекулярный), хорды (хордальный), створки клапанов (вальвулит).
В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельной нозологической формой, а лишь представляет собой синдром поражения сердца при различных заболеваниях неинфекционной и инфекционной природы, поэтому включен в МКБ-10 в рубрики заболеваний, при которых встречается (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, менингококковая инфекция).
Инфекционный эндокардит (острый и подострый бактериальный) выделяют в отдельную рубрику. При этом острый инфекционный эндокардит рассматривают в рамках сепсиса, а подострый эндокардит представляет собой отдельную нозологическую форму (endocarditis septica lenta, подострый септический эндокардит).
Инфекционный эндокардит - форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется чаще всего на клапанах сердца и сопровождается гиперергической реакцией макроорганизма.
Инфекционный эндокардит может быть первичным, развившимся на интактном эндокарде, и вторичным, возникшим на фоне имеющегося порока сердца (врожденного, приобретенного, пролапса митрального клапана).
Распространенность. Частота заболевания у детей и подростков достигает 0,55 на 1000, при этом мальчики заболевают эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки. Среди всех случаев эндокардита инфекционный генез составляет 25-40%.
К настоящему времени описано более 100 микроорганизмов, способных вызвать инфекционный эндокардит. И все же ведущая роль в развитии заболевания принадлежит золотистому стафилококку и зеленящему стрептококку, на долю которых приходится 80-90% всех эндокардитов у подростков. Исследовав 240 больных с данной патологией, О. М. Буткевич и соавт. отмечают, что самыми частыми возбудителями заболевания являются золотистый и белый стафилококки (соответственно 20,8 и 26,5%), реже - энтерококки (12,3%), зеленящий стрептококк (11,2%), кишечная палочка (5,1%). Эндокардит может быть вызван вирусом Коксаки В, возбудителями туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза.
В связи с ростом наркомании среди подростков и использованием нестерильных шприцев и наркотических растворов значительно увеличилась частота инфекционных эндокардитов, вызываемых золотистым и белым стафилококком.
Ведущая этиологическая роль зеленящего стрептококка сохраняется при активации очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариес, синусит и др.). Наряду с бактериемией важную роль играет состояние иммунной защиты макроорганизма. В развитии заболевания выделяют 3 патогенетические фазы: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную или дистрофическую.
В инфекционно-токсической фазе наблюдается бактериемия с фиксацией микроорганизма на эндокарде клапанов. Именно в этой фазе можно получить положительный посев возбудителя из крови. Фиксированные на клапанах микробы могут вторично попадать в кровяное русло, вызывая развитие метастатических очагов инфекции в других органах. В иммуновоспалителыюй фазе микробы и продукты воспаления вызывают сенсибилизацию организма, что сопровождается иммунными реакциями с образованием и отложением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на клеточных мембранах тканей различных органов, вызывая развитие нефрита, миокардита, гепатита, васкулитов, артритов. В отличие от гуморального звена иммунитета изменения со стороны клеточного звена менее выражены, при этом выявляется уменьшение содержания Т-лимфоцитов.
В третьей, дистрофической фазе преобладают изменения внутренних органов. Отложение фибрина на поверхности пораженных клапанов нередко является источником тромбоэмболических осложнений.
Вклад перечисленных факторов в патогенез заболевания у каждого конкретного больного может быть различным, что определяет клиническую картину болезни.
Длительность заболевания при остром течении составляет 6-8 нед, при подостром - свыше 8 нед. Острый эндокардит развивается на фоне острого сепсиса, поэтому необходимо, прежде всего, установить «входные ворота» инфекции. У подростков причиной сепсиса чаще всего являются очаги хронической инфекции, наркомания, у девушек - акушерско-гинекологические вмешательства и криминальные аборты.
Клиническая картина заболевания развивается быстро, иногда в течение нескольких часов. Повышается температура тела, которая достигает 40 °С и приобретает гектический характер, сопровождаясь ознобом и проливным потом. Появляются головная боль, бессонница, раздражительность, нарушения сознания, вплоть до помрачения и потери, тахикардия, которая держится и после нормализации температуры тела, могут возникать различные нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия).
Размеры сердца увеличиваются вправо и влево, часто выслушивается протодиастолический ритм галопа или эмбриокардия, систолический и диастолический шумы. Они постепенно нарастают и появляется мелодия, свойственная поражению аортального, митрального или трикуспидального клапанов.
Увеличиваются печень и селезенка вплоть до развития гепатоспленомегалии, что сопровождается болями в правом подреберье, анорексией, тошнотой и рвотой. Со стороны легких нередко выявляют симптомы, характерные для очаговой пневмонии с признаками абсцедирования.
При тяжелом поражении почек наблюдается олигурия, что может сопровождаться отеками и мочевым синдромом.
При остром инфекционном эндокардите часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) с тромбозами сосудов различной локализации и геморрагическими высыпаниями на коже.
Больные сепсисом с острым инфекционным эндокардитом чаще являются пациентами хирургических отделений, в то время как больные с подострым течением - терапевтических клиник. Основные клинические проявления подострого эндокардита складываются из симптомов интоксикации, поражения клапанов сердца, которые часто сочетаются с миокардитом, перикардитом, а также признаками васкулита и поражения паренхиматозных органов.
Начало заболевания не имеет специфических черт, подростки жалуются на общее недомогание, слабость, головные боли, снижение умственной и физической работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Развитию заболевания предшествуют инфекции полости рта, обострение хронического тонзиллита, акушерско-гинекологические вмешательства, внутривенное введение наркотиков или лекарственных средств. В разгаре заболевания клинические проявления подострого инфекционного эндокардита включают те же симптомы, что и при остром течении. Лихорадка может быть постоянной, интермиттирующей или гектической. Эти подъемы температуры реже сопровождаются ознобами, однако выражена потливость.
Кожные покровы обычно землисто-серого цвета, могут быть различные высыпания в виде геморрагической симметричной сыпи или быстро исчезающих петехий. Пятна Лукина - Либмана, узелки Ослера у подростков встречаются редко. Чаще выявляют положительные эндотелиальные симптомы (жгута, щипка). У подростков с подострым течением заболевания часто наблюдаются миалгии и артралгии. Спленомегалия не является обязательным симптомом, а может быть обусловлена инфарктом селезенки вследствие артериальных тромбоэмболии.
Ведущим в течении болезни является поражение сердца с формированием порока, который возникает через 6-8 нед от начала заболевания. Боли в области сердца умеренные, могут и отсутствовать. Увеличение размеров сердца наблюдают при сопутствующем миокардите и(или) перикардите. Чаще развивается аортальная недостаточность с появлением протодиастолического шума, который раньше начинает выслушиваться в точке Боткина - Эрба, а затем над аортой. При поражении митрального клапана систолический шум митральной недостаточности широко иррадиирует, однако он наиболее выражен над верхушкой сердца. Разрыв задней створки митрального клапана сопровождается появлением голосистолического шума и IV тона над основанием, а передней - над верхушкой сердца.
При поражении трикуспидального клапана систолический шум выслушивается справа у мечевидного отростка и над легочной артерией появляется акцент II тона, а также патологическая эпигастральная пульсация, обусловленная дилатацией правых отделов сердца. Поражение трикуспидального клапана у подростков чаще встречается при ангиогенном пути заражения у наркоманов. Следует отметить, что при поражении трикуспидального клапана шумы могут полностью отсутствовать, а в клинике преобладает картина рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием инфаркт пневмонии или очаговой абсцедирующей пневмонии.
Сочетание подострого инфекционного эндокардита с миокардитом сопровождается тахикардией, глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, нарушениями ритма и проводимости, а также развитием сердечной недостаточности. Шум трения перикарда свидетельствует о перикардите.
Осложнения. При остром течении заболевания самым грозным осложнением является бактериально-токсический шок, который сопровождается дистонией сосудов микроциркуляторного русла, нарушением кровотока через капилляры и шунтированием части крови через артериовенулярные анастомозы. При этом уменьшается сопротивление сосудистого русла и, как следствие, возникает артериальная гипотензия и гипоксия тканей. Бактериальные токсины снижают усвоение кислорода клетками тканей, вызывая нарушения тканевого обмена.
Другим тяжелым осложнением является тромбоэмболический синдром, он может проявляться клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, инфарктом легкого, селезенки, почек, миокарда.
При развитии миокардита течение заболевания осложняется нарушениями ритма сердца и проводимости, а также хронической сердечной недостаточностью. Выявляют частую желудочковую экстрасистолию, эпизоды аллоритмии, внутрижелудочковые блокады.
Тяжелым осложнением инфекционного эндокардита является отрыв хорд митрального клапана. При этом появляется грубый систолический шум над верхушкой и быстро прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.
Классификация. В классификации инфекционного эндокардита отражены основные характеристики заболевания.
1. По этиологии:
• грамположительные бактерии (стрептококки, стафилококки, энтерококки);
• грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла);
• грибы (кандида, гистоплазма);
• вирусы Коксаки В;
• риккетсии.
2. По патогенетической фазе заболевания:
• инфекционно-токсическая;
• иммуновоспалительная;
• дистрофическая.
3. По степени активности:
• высокая (III);
• умеренная (II);
• минимальная (I).
4. По течению:
• острое;
• подострое;
• хроническое (прогрессирующее, рецидивирующее).
5. По морфологии:
• первичный (на интактных клапанах);
• вторичный (при врожденных и приобретенных пороках).
6. По клиническим проявлениям:
• сердце (инфаркт, порок, миокардит, нарушение ритма и проводимости, недостаточность кровообращения I-III стадии);
• сосуды (васкулит, тромбоэмболии);
• селезенка (спленомегалия, инфаркт);
• печень (гепатит);
• легкие (инфаркт, абсцесс, пневмония);
• нервная система (абсцесс мозга, гемиплегия).
Диагностика. В диагностике инфекционного эндокардита важно выделять левосердечную и правосердечную локализацию процесса, поскольку это определяет соответствующие клинические проявления.
Большое значение для диагностики заболевания имеют лабораторные исследования. При остром течении в клиническом анализе крови определяется прогрессирующая анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, часто наблюдается тромбоцитопения, увеличение СОЭ (30-80 мм/ч). При исследовании белков крови выявляется С-реактивный протеин, диспротеинемия с увеличением фракции он - и у-глобулинов.
Немалое значение имеют бактериологическое и иммунологическое исследования. Выделение гемокультуры является важным критерием диагностики инфекционного эндокардита. Это исследование следует проводить до начала лечения антибиотиками, особенно в момент высокой лихорадки. Вероятность выделения гемокультуры увеличивается при трехкратном исследовании крови.
При иммунологических исследованиях отмечается Т-иммунодефицит, увеличение титра ЦИК с бактериальным антигеном, повышение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G.
Лабораторные показатели при подостром течении ИЭ существенно не отличаются от острого, однако их отклонения менее выражены, а наряду с лейкоцитозом может определяться лейкопения. При иммунологическом исследовании титр ЦИК либо нормальный, либо снижен, так как их часть оказывается фиксированной на клеточных мембранах.
В случае поражения печени и почек выявляют повышение уровня аланин-аминотрансферазы, билирубина, мочевины, креатинина и гиперкалиемия.
Изменения сердца являются ведущими в диагностике заболевания независимо от его течения. Однако формирование порока сердца может произойти как в течение 6-8 нед от начала заболевания, так и спустя несколько месяцев. Чаще всего у подростков определяется клиника миокардита, которая сопровождается расширением границ относительной сердечной тупости, ослаблением I тона над верхушкой сердца, появлением систолического шума мышечного генеза и ритма галопа. В крови повышается содержание аспартат-аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ определяют тахикардию, часто выявляют экстрасистолию или блокады сердца. При формировании порока сердца появляется соответствующая аускультативная симптоматика.
Важную роль в диагностике инфекционного эндокардита играет эхокардиография (ЭхоКГ). Вегетации на клапанах определяются не ранее 6 нед от начала болезни, так как их визуализация возможна при размерах более 1-2 мм.
Эхокардиографическими признаками аортальной недостаточности являются: дилатация полости левого желудочка, увеличение экскурсии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, отсутствие диастолического смыкания полулуний клапанов аорты и их трепетание. При этом наблюдается расширение диаметра корня аорты и увеличение амплитуды движения ее стенок.
При митральной недостаточности также выявляется дилатация полости левого желудочка и увеличение экскурсии движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, однако при этом имеется дилатация левого предсердия, увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, а также сепарация его створок в систолу.
При недостаточности трехстворчатого клапана помимо поражения клапанов ЭхоКГ-исследование позволяет определить наличие тромбов на клапане, которое является причиной тромбоэмболических осложнений. Дополнительно с помощью допплеровского исследования оценивается степень регургитации митрального, аортального и трикуспидального клапанов.
Рентгенологически выявляют признаки, свойственные инфаркт пневмонии или абсцедирующей пневмонии.
Структура и примеры диагноза. Диагноз оформляется в соответствии с классификацией ИЭ. Примеры диагноза:
1. Ангиогенный стафилококковый сепсис (героиновая наркомания). Первичный острый инфекционный эндомиокардит с поражением трикуспидального клапана, III степень активности. Осложнение: рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, инфаркт-пневмония нижней доли правого легкого, ДН II степени, НК II степени.
2. Подострый септический (стрептококковый) эндокардит с поражением аортального клапана (аортальная недостаточность), II степени активности. Осложнение: тромбоэмболия почечной артерии, инфаркт правой почки. Сопутствующее заболевание: хронический тонзиллит, тонзиллогенный абсцесс.
Дифференциальный диагноз. Первичный ИЭ необходимо дифференцировать прежде всего с ревматизмом и системной красной волчанкой (СКВ), так как они имеют сходную клиническую картину.
Исходы заболевания и прогноз зависят от этиологии и тактики лечения. Острый эндокардит более чем у половины подростков заканчивается летально, при подостром ИЭ - прогноз более благоприятный. Исходом ИЭ может быть выздоровление с формированием порока сердца или переход в хроническую форму с рецидивирующим течением, в этих случаях прогноз сомнителен.
Лечение эндокардита. При подозрении на ИЭ подростки обязательно должны быть госпитализированы. Успех в лечении в значительной мере зависит от того, насколько своевременно и адекватно будет назначена антибактериальная терапия. Лечение следует начинать с внутривенного введения цефалоспоринов III-IV поколений, комбинируя с внутримышечным введением препаратов пенициллинового ряда или макролидами. Антибактериальную терапию сочетают с противомикробными препаратами, такими как метрогил, внутривенно. Антибактериальную терапию следует проводить более целенаправленно после установления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, при этом лечение продолжают не менее месяца со сменой препарата через 10-12 дней. Для предупреждения развития кандидоза назначают противогрибковые препараты (дефлюкан).
С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови используют внутривенное введение растворов гемодеза и реополиглюкина.
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ДВС-синдроме вводят гепарин по 5000 ЕД каждые 4 ч под контролем времени свертывания крови, либо низкомолекулярные препараты (клексан, фраксипарин), а также свежезамороженную плазму. При тяжелом поражении клапанов, а также угрозе развития бактериально-токсического шока парентерально назначают глюкокортикоиды.
Поскольку в патогенезе болезни важную роль играют иммунные нарушения, необходимо проводить пассивную иммунизацию антистафилококковой плазмой, гамма-глобулином или нормальным глобулином человека. Хорошие результаты дают методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция). При развитии осложнений назначается симптоматическая терапия. При деструкции клапана сердца, угрозе тромбоэмболических осложнений, прогрессировании недостаточности кровообращения показан хирургический метод лечения, который заключается в удалении пораженного клапана, его протезировании и санации камер сердца.
Профилактика сводится, прежде всего, к санации очагов хронической инфекции, соблюдению правил асептики и антисептики при различных хирургических вмешательствах. Особую группу, требующую проведения лечения основного заболевания, составляют подростки-наркоманы. Вторичная профилактика проводится курсами антибактериальной терапии у больных с хроническим течением ИЭ и направлена на предупреждение рецидивов заболевания.
Диспансеризация проводится участковым врачом-педиатром, а также специалистами - ревматологом и кардиологом. Подростки, перенесшие ИЭ, относятся к 4-й или 5-й группе здоровья, их освобождают от занятий физической культурой. Призыву в армию не подлежат. При формировании порока сердца направляются на МСЭК для определения группы инвалидности.
В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельной нозологической формой, а лишь представляет собой синдром поражения сердца при различных заболеваниях неинфекционной и инфекционной природы, поэтому включен в МКБ-10 в рубрики заболеваний, при которых встречается (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, менингококковая инфекция).
Инфекционный эндокардит (острый и подострый бактериальный) выделяют в отдельную рубрику. При этом острый инфекционный эндокардит рассматривают в рамках сепсиса, а подострый эндокардит представляет собой отдельную нозологическую форму (endocarditis septica lenta, подострый септический эндокардит).
Инфекционный эндокардит - форма сепсиса, при которой септический очаг локализуется чаще всего на клапанах сердца и сопровождается гиперергической реакцией макроорганизма.
Инфекционный эндокардит может быть первичным, развившимся на интактном эндокарде, и вторичным, возникшим на фоне имеющегося порока сердца (врожденного, приобретенного, пролапса митрального клапана).
Распространенность. Частота заболевания у детей и подростков достигает 0,55 на 1000, при этом мальчики заболевают эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки. Среди всех случаев эндокардита инфекционный генез составляет 25-40%.
К настоящему времени описано более 100 микроорганизмов, способных вызвать инфекционный эндокардит. И все же ведущая роль в развитии заболевания принадлежит золотистому стафилококку и зеленящему стрептококку, на долю которых приходится 80-90% всех эндокардитов у подростков. Исследовав 240 больных с данной патологией, О. М. Буткевич и соавт. отмечают, что самыми частыми возбудителями заболевания являются золотистый и белый стафилококки (соответственно 20,8 и 26,5%), реже - энтерококки (12,3%), зеленящий стрептококк (11,2%), кишечная палочка (5,1%). Эндокардит может быть вызван вирусом Коксаки В, возбудителями туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза.
В связи с ростом наркомании среди подростков и использованием нестерильных шприцев и наркотических растворов значительно увеличилась частота инфекционных эндокардитов, вызываемых золотистым и белым стафилококком.
Ведущая этиологическая роль зеленящего стрептококка сохраняется при активации очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, кариес, синусит и др.). Наряду с бактериемией важную роль играет состояние иммунной защиты макроорганизма. В развитии заболевания выделяют 3 патогенетические фазы: инфекционно-токсическую, иммуновоспалительную или дистрофическую.
В инфекционно-токсической фазе наблюдается бактериемия с фиксацией микроорганизма на эндокарде клапанов. Именно в этой фазе можно получить положительный посев возбудителя из крови. Фиксированные на клапанах микробы могут вторично попадать в кровяное русло, вызывая развитие метастатических очагов инфекции в других органах. В иммуновоспалителыюй фазе микробы и продукты воспаления вызывают сенсибилизацию организма, что сопровождается иммунными реакциями с образованием и отложением циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) на клеточных мембранах тканей различных органов, вызывая развитие нефрита, миокардита, гепатита, васкулитов, артритов. В отличие от гуморального звена иммунитета изменения со стороны клеточного звена менее выражены, при этом выявляется уменьшение содержания Т-лимфоцитов.
В третьей, дистрофической фазе преобладают изменения внутренних органов. Отложение фибрина на поверхности пораженных клапанов нередко является источником тромбоэмболических осложнений.
Вклад перечисленных факторов в патогенез заболевания у каждого конкретного больного может быть различным, что определяет клиническую картину болезни.
Длительность заболевания при остром течении составляет 6-8 нед, при подостром - свыше 8 нед. Острый эндокардит развивается на фоне острого сепсиса, поэтому необходимо, прежде всего, установить «входные ворота» инфекции. У подростков причиной сепсиса чаще всего являются очаги хронической инфекции, наркомания, у девушек - акушерско-гинекологические вмешательства и криминальные аборты.
Клиническая картина заболевания развивается быстро, иногда в течение нескольких часов. Повышается температура тела, которая достигает 40 °С и приобретает гектический характер, сопровождаясь ознобом и проливным потом. Появляются головная боль, бессонница, раздражительность, нарушения сознания, вплоть до помрачения и потери, тахикардия, которая держится и после нормализации температуры тела, могут возникать различные нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия).
Размеры сердца увеличиваются вправо и влево, часто выслушивается протодиастолический ритм галопа или эмбриокардия, систолический и диастолический шумы. Они постепенно нарастают и появляется мелодия, свойственная поражению аортального, митрального или трикуспидального клапанов.
Увеличиваются печень и селезенка вплоть до развития гепатоспленомегалии, что сопровождается болями в правом подреберье, анорексией, тошнотой и рвотой. Со стороны легких нередко выявляют симптомы, характерные для очаговой пневмонии с признаками абсцедирования.
При тяжелом поражении почек наблюдается олигурия, что может сопровождаться отеками и мочевым синдромом.
При остром инфекционном эндокардите часто развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) с тромбозами сосудов различной локализации и геморрагическими высыпаниями на коже.
Больные сепсисом с острым инфекционным эндокардитом чаще являются пациентами хирургических отделений, в то время как больные с подострым течением - терапевтических клиник. Основные клинические проявления подострого эндокардита складываются из симптомов интоксикации, поражения клапанов сердца, которые часто сочетаются с миокардитом, перикардитом, а также признаками васкулита и поражения паренхиматозных органов.
Начало заболевания не имеет специфических черт, подростки жалуются на общее недомогание, слабость, головные боли, снижение умственной и физической работоспособности, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Развитию заболевания предшествуют инфекции полости рта, обострение хронического тонзиллита, акушерско-гинекологические вмешательства, внутривенное введение наркотиков или лекарственных средств. В разгаре заболевания клинические проявления подострого инфекционного эндокардита включают те же симптомы, что и при остром течении. Лихорадка может быть постоянной, интермиттирующей или гектической. Эти подъемы температуры реже сопровождаются ознобами, однако выражена потливость.
Кожные покровы обычно землисто-серого цвета, могут быть различные высыпания в виде геморрагической симметричной сыпи или быстро исчезающих петехий. Пятна Лукина - Либмана, узелки Ослера у подростков встречаются редко. Чаще выявляют положительные эндотелиальные симптомы (жгута, щипка). У подростков с подострым течением заболевания часто наблюдаются миалгии и артралгии. Спленомегалия не является обязательным симптомом, а может быть обусловлена инфарктом селезенки вследствие артериальных тромбоэмболии.
Ведущим в течении болезни является поражение сердца с формированием порока, который возникает через 6-8 нед от начала заболевания. Боли в области сердца умеренные, могут и отсутствовать. Увеличение размеров сердца наблюдают при сопутствующем миокардите и(или) перикардите. Чаще развивается аортальная недостаточность с появлением протодиастолического шума, который раньше начинает выслушиваться в точке Боткина - Эрба, а затем над аортой. При поражении митрального клапана систолический шум митральной недостаточности широко иррадиирует, однако он наиболее выражен над верхушкой сердца. Разрыв задней створки митрального клапана сопровождается появлением голосистолического шума и IV тона над основанием, а передней - над верхушкой сердца.
При поражении трикуспидального клапана систолический шум выслушивается справа у мечевидного отростка и над легочной артерией появляется акцент II тона, а также патологическая эпигастральная пульсация, обусловленная дилатацией правых отделов сердца. Поражение трикуспидального клапана у подростков чаще встречается при ангиогенном пути заражения у наркоманов. Следует отметить, что при поражении трикуспидального клапана шумы могут полностью отсутствовать, а в клинике преобладает картина рецидивирующей тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием инфаркт пневмонии или очаговой абсцедирующей пневмонии.
Сочетание подострого инфекционного эндокардита с миокардитом сопровождается тахикардией, глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, нарушениями ритма и проводимости, а также развитием сердечной недостаточности. Шум трения перикарда свидетельствует о перикардите.
Осложнения. При остром течении заболевания самым грозным осложнением является бактериально-токсический шок, который сопровождается дистонией сосудов микроциркуляторного русла, нарушением кровотока через капилляры и шунтированием части крови через артериовенулярные анастомозы. При этом уменьшается сопротивление сосудистого русла и, как следствие, возникает артериальная гипотензия и гипоксия тканей. Бактериальные токсины снижают усвоение кислорода клетками тканей, вызывая нарушения тканевого обмена.
Другим тяжелым осложнением является тромбоэмболический синдром, он может проявляться клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, инфарктом легкого, селезенки, почек, миокарда.
При развитии миокардита течение заболевания осложняется нарушениями ритма сердца и проводимости, а также хронической сердечной недостаточностью. Выявляют частую желудочковую экстрасистолию, эпизоды аллоритмии, внутрижелудочковые блокады.
Тяжелым осложнением инфекционного эндокардита является отрыв хорд митрального клапана. При этом появляется грубый систолический шум над верхушкой и быстро прогрессирующая хроническая сердечная недостаточность.
Классификация. В классификации инфекционного эндокардита отражены основные характеристики заболевания.
1. По этиологии:
• грамположительные бактерии (стрептококки, стафилококки, энтерококки);
• грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла);
• грибы (кандида, гистоплазма);
• вирусы Коксаки В;
• риккетсии.
2. По патогенетической фазе заболевания:
• инфекционно-токсическая;
• иммуновоспалительная;
• дистрофическая.
3. По степени активности:
• высокая (III);
• умеренная (II);
• минимальная (I).
4. По течению:
• острое;
• подострое;
• хроническое (прогрессирующее, рецидивирующее).
5. По морфологии:
• первичный (на интактных клапанах);
• вторичный (при врожденных и приобретенных пороках).
6. По клиническим проявлениям:
• сердце (инфаркт, порок, миокардит, нарушение ритма и проводимости, недостаточность кровообращения I-III стадии);
• сосуды (васкулит, тромбоэмболии);
• селезенка (спленомегалия, инфаркт);
• печень (гепатит);
• легкие (инфаркт, абсцесс, пневмония);
• нервная система (абсцесс мозга, гемиплегия).
Диагностика. В диагностике инфекционного эндокардита важно выделять левосердечную и правосердечную локализацию процесса, поскольку это определяет соответствующие клинические проявления.
Большое значение для диагностики заболевания имеют лабораторные исследования. При остром течении в клиническом анализе крови определяется прогрессирующая анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, часто наблюдается тромбоцитопения, увеличение СОЭ (30-80 мм/ч). При исследовании белков крови выявляется С-реактивный протеин, диспротеинемия с увеличением фракции он - и у-глобулинов.
Немалое значение имеют бактериологическое и иммунологическое исследования. Выделение гемокультуры является важным критерием диагностики инфекционного эндокардита. Это исследование следует проводить до начала лечения антибиотиками, особенно в момент высокой лихорадки. Вероятность выделения гемокультуры увеличивается при трехкратном исследовании крови.
При иммунологических исследованиях отмечается Т-иммунодефицит, увеличение титра ЦИК с бактериальным антигеном, повышение уровня иммуноглобулинов классов А, М, G.
Лабораторные показатели при подостром течении ИЭ существенно не отличаются от острого, однако их отклонения менее выражены, а наряду с лейкоцитозом может определяться лейкопения. При иммунологическом исследовании титр ЦИК либо нормальный, либо снижен, так как их часть оказывается фиксированной на клеточных мембранах.
В случае поражения печени и почек выявляют повышение уровня аланин-аминотрансферазы, билирубина, мочевины, креатинина и гиперкалиемия.
Изменения сердца являются ведущими в диагностике заболевания независимо от его течения. Однако формирование порока сердца может произойти как в течение 6-8 нед от начала заболевания, так и спустя несколько месяцев. Чаще всего у подростков определяется клиника миокардита, которая сопровождается расширением границ относительной сердечной тупости, ослаблением I тона над верхушкой сердца, появлением систолического шума мышечного генеза и ритма галопа. В крови повышается содержание аспартат-аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы. На ЭКГ определяют тахикардию, часто выявляют экстрасистолию или блокады сердца. При формировании порока сердца появляется соответствующая аускультативная симптоматика.
Важную роль в диагностике инфекционного эндокардита играет эхокардиография (ЭхоКГ). Вегетации на клапанах определяются не ранее 6 нед от начала болезни, так как их визуализация возможна при размерах более 1-2 мм.
Эхокардиографическими признаками аортальной недостаточности являются: дилатация полости левого желудочка, увеличение экскурсии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, отсутствие диастолического смыкания полулуний клапанов аорты и их трепетание. При этом наблюдается расширение диаметра корня аорты и увеличение амплитуды движения ее стенок.
При митральной недостаточности также выявляется дилатация полости левого желудочка и увеличение экскурсии движения межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, однако при этом имеется дилатация левого предсердия, увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, а также сепарация его створок в систолу.
При недостаточности трехстворчатого клапана помимо поражения клапанов ЭхоКГ-исследование позволяет определить наличие тромбов на клапане, которое является причиной тромбоэмболических осложнений. Дополнительно с помощью допплеровского исследования оценивается степень регургитации митрального, аортального и трикуспидального клапанов.
Рентгенологически выявляют признаки, свойственные инфаркт пневмонии или абсцедирующей пневмонии.
Структура и примеры диагноза. Диагноз оформляется в соответствии с классификацией ИЭ. Примеры диагноза:
1. Ангиогенный стафилококковый сепсис (героиновая наркомания). Первичный острый инфекционный эндомиокардит с поражением трикуспидального клапана, III степень активности. Осложнение: рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, инфаркт-пневмония нижней доли правого легкого, ДН II степени, НК II степени.
2. Подострый септический (стрептококковый) эндокардит с поражением аортального клапана (аортальная недостаточность), II степени активности. Осложнение: тромбоэмболия почечной артерии, инфаркт правой почки. Сопутствующее заболевание: хронический тонзиллит, тонзиллогенный абсцесс.
Дифференциальный диагноз. Первичный ИЭ необходимо дифференцировать прежде всего с ревматизмом и системной красной волчанкой (СКВ), так как они имеют сходную клиническую картину.
Исходы заболевания и прогноз зависят от этиологии и тактики лечения. Острый эндокардит более чем у половины подростков заканчивается летально, при подостром ИЭ - прогноз более благоприятный. Исходом ИЭ может быть выздоровление с формированием порока сердца или переход в хроническую форму с рецидивирующим течением, в этих случаях прогноз сомнителен.
Лечение эндокардита. При подозрении на ИЭ подростки обязательно должны быть госпитализированы. Успех в лечении в значительной мере зависит от того, насколько своевременно и адекватно будет назначена антибактериальная терапия. Лечение следует начинать с внутривенного введения цефалоспоринов III-IV поколений, комбинируя с внутримышечным введением препаратов пенициллинового ряда или макролидами. Антибактериальную терапию сочетают с противомикробными препаратами, такими как метрогил, внутривенно. Антибактериальную терапию следует проводить более целенаправленно после установления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам, при этом лечение продолжают не менее месяца со сменой препарата через 10-12 дней. Для предупреждения развития кандидоза назначают противогрибковые препараты (дефлюкан).
С целью дезинтоксикации и улучшения реологических свойств крови используют внутривенное введение растворов гемодеза и реополиглюкина.
Для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ДВС-синдроме вводят гепарин по 5000 ЕД каждые 4 ч под контролем времени свертывания крови, либо низкомолекулярные препараты (клексан, фраксипарин), а также свежезамороженную плазму. При тяжелом поражении клапанов, а также угрозе развития бактериально-токсического шока парентерально назначают глюкокортикоиды.
Поскольку в патогенезе болезни важную роль играют иммунные нарушения, необходимо проводить пассивную иммунизацию антистафилококковой плазмой, гамма-глобулином или нормальным глобулином человека. Хорошие результаты дают методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция). При развитии осложнений назначается симптоматическая терапия. При деструкции клапана сердца, угрозе тромбоэмболических осложнений, прогрессировании недостаточности кровообращения показан хирургический метод лечения, который заключается в удалении пораженного клапана, его протезировании и санации камер сердца.
Профилактика сводится, прежде всего, к санации очагов хронической инфекции, соблюдению правил асептики и антисептики при различных хирургических вмешательствах. Особую группу, требующую проведения лечения основного заболевания, составляют подростки-наркоманы. Вторичная профилактика проводится курсами антибактериальной терапии у больных с хроническим течением ИЭ и направлена на предупреждение рецидивов заболевания.
Диспансеризация проводится участковым врачом-педиатром, а также специалистами - ревматологом и кардиологом. Подростки, перенесшие ИЭ, относятся к 4-й или 5-й группе здоровья, их освобождают от занятий физической культурой. Призыву в армию не подлежат. При формировании порока сердца направляются на МСЭК для определения группы инвалидности.