Пневмония у детей и подростков

Страницы: 1
Ответить
Пневмония у детей и подростков
 
Есть отличный материал о пневмонии именно в подростковом возрасте. Если кому поможет вылечить ребенка, я буду очень рада.
 
Определение. Пневмония как нозологическая форма представляет собой острое инфекционное поражение респираторного отдела легких с наличием в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы, которое рентгенологически проявляется инфильтративным затенением легочной ткани.

Распространенность. В последние десятилетия во многих странах мира, несмотря на совершенствование медицинской помощи подросткам, проведение профилактической работы и широкое применение разнообразных лекарственных препаратов остается высокой заболеваемость хроническими и острыми неспецифическими заболеваниями легких, особенно в периоды массовых заболеваний гриппом и другими респираторными болезнями. Чаще стали встречаться затяжные и повторные воспаления легких, протекающие с различными осложнениями, растет количество больных хроническим обструктивным бронхитом и нагноительными заболеваниями легких, отмечено резкое возрастание частоты тяжело и бурно протекающих пневмоний, острых абсцессов легких с септическими, плевральными и геморрагическими осложнениями.

Потеря трудоспособности при заболеваниях органов дыхания превосходит в 2-4 раза аналогичные показатели при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Высокая заболеваемость до 0,02% (особенно в организованных коллективах - школах, колледжах) и появление малосимптомных и тяжелых форм пневмонии отмечена в различных климатогеографических регионах страны. Летальность при пневмониях, несмотря на применение современных антибактериальных препаратов, остается на значительном уровне и составляет 0,01-0,03%.

Этиология и патогенез. Возбудителем пневмонии в подавляющем большинстве случаев (50-70%) является пневмококк, часто высеваются стафилококки, палочки Фридлендера, микоплазмы, легионеллы. При появлении СПИДа особую роль в этиологии пневмонии приобретают пневмоцисты.

В практической деятельности врача для установления этиологии пневмонии ведущими являются: эпидемиологическая обстановка, клиническая картина заболевания, а в дальнейшем - результаты микробиологических и серологических исследований. Частота возникновения пневмонии у подростков резко возрастает в осенне-зимний период года. Пневмония чаще развивается у подростков с пониженной иммунорезистентностью, хроническими неспецифическими заболеваниями легких и очагами хронической инфекции в носоглотке. Заболеванию могут способствовать неблагоприятные климатогеографические факторы, характер питания, курение табака, перенаселенность жилища.

Легкие представляют собой самую большую мембрану в организме человека (60-80 м2), которая контактирует с внешней средой. Нарушение динамического равновесия между факторами внешней среды и защитными системами организма приводит к различным заболеваниям легких, в том числе пневмонии. Пневмония характеризуется обязательным поражением респираторного отдела легких с вовлечением в процесс других легочных структур. Воспаление легких протекает на фоне различной выраженности иммунного ответа организма, от которого в значительной степени зависит распространенность и тяжесть течения болезни.

Нарушение иммунологической защиты организма встречается у 18-25% подростков. Такой преморбидный фон и вирулентность возбудителя создают условия для заболевания и особенностей течения воспаления легких. Миграция подростков из одних мест проживания или учебы в другие создает условия для возникновения стресса, который вызывает выделение повышенного количества глюкокортикоидов и ряда других биологически активных веществ, изменяющих иммунный статус организма. Формирование коллективов с высокой плотностью проживания (перенаселенные квартиры, общежития, лагери отдыха) способствует перекрестному «обсеменению» подростков, находящихся в этом коллективе. Появление нового штамма с высокой концентрацией микроорганизмов и свойствами, отличающимися от микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях, на фоне измененной иммунологической защиты приводит к прорыву защитных барьеров и возникновению воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Этому способствуют очаги хронической инфекции (хронические тонзиллиты, синуситы, кариозные зубы), заболевания тонкой и толстой кишки. Сами эти заболевания являются свидетельством различных нарушений в иммунной системе подростка и могут служить маркерами для выявления лиц с риском инфекционных заболеваний, в том числе и легких. Заболеванию пневмонией способствуют климатические факторы: так у 70,5% больных играют роль переохлаждение и действие повышенной влажности.

Симптомы. Пневмония в периоде разгара проявляется синдромом общей интоксикации, который характеризуется ознобом, лихорадкой, повышенной потливостью, общей слабостью, головными болями, одышкой. Степень выраженности перечисленных симптомов зависит от реактивности организма и вирулентности инфекционного агента. Своевременная диагностика пневмонии при наличии только синдрома интоксикации очень затруднена, поэтому наблюдается наибольшее количество диагностических ошибок, что требует активного поиска признаков поражения бронхолегочного аппарата. Наиболее часто встречаются признаки острого бронхита, который сопровождает пневмонию. При этом характерными симптомами являются: кашель сухой или продуктивный, жесткое дыхание и различные по своим характеристикам сухие и влажные хрипы, последние не всегда удается обнаружить. Отсутствие признаков бронхита часто приводит к диагностическим ошибкам и несвоевременному началу лечения. Дальнейший диагностический поиск должен быть направлен на выявление синдрома уплотнения легкого. Он, как правило, содержит ряд ведущих признаков, выявляемых при физикальном обследовании больного. Наиболее характерными являются: усиление голосового дрожания (бронхофонии) над зоной поражения, укорочение перкуторного тона, а при вовлечении в воспалительный процесс плевральных листков - асимметрия и ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения. При аускультации в раннем периоде заболевания может определяться ослабленное везикулярное дыхание, появление звучных мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, crepitatio indux, а при обратном развитии очага воспаления - появление crepitatio redux.

Развитие очаговой пневмонии, как правило, связано с переходом воспалительного процесса с нижних дыхательных путей (бронхи, бронхиолы) в респираторный отдел (альвеолы) легких.

Кроме бронхиального пути распространения инфекции возможен лимфогенный путь, а также по межальвеолярным перегородкам.

Очаговая пневмония легкого течения. Начало заболевания установить затруднительно в связи с тем, что оно развивается на фоне уже имеющегося бронхита. При этом следует обращать внимание на синдром общей интоксикации, который значительно менее выражен при неосложненном остром бронхите. При легком течении очаговой пневмонии симптоматика чаще всего ограничивается неяркими проявлениями синдрома общей интоксикации (умеренная лихорадка или субфебрильная температура тела, нередко температура может и вовсе отсутствовать, повышенная потливость, утомляемость). Иногда определяется дыхательная недостаточность легкой степени, характеризующаяся появлением одышки при физической нагрузке.

Очаговая пневмония средней степени тяжести. В остром периоде у большинства больных преобладает синдром бронхита, сопровождаемый кашлем с мокротой, преимущественно слизистого характера, и локальными хрипами, чаще влажными мелкопузырчатыми, выслушиваемыми над местом воспалительной инфильтрации легкого. Синдром общей интоксикации, характеризуется повышением температуры тела до 38-39 °С, потливостью и одышкой. Продолжительность заболевания более длительна, чем у больных с легким течением пневмонии.

Синдром уплотнения легочной ткани в остром периоде пневмонии средней степени тяжести характеризуется укорочением перкуторного звука над местом воспалительной инфильтрации легкого у 66% больных, а ослабление везикулярного дыхания - у 63%. Однако почти у трети больных (35%) преобладает ярко выраженный синдром общей интоксикации, сопровождающийся изменениями сердечно-сосудистой системы, в виде тахикардии до 100 уд. в 1 мин, уменьшении громкости тонов сердца и умеренной одышки до 24-30 дыханий в 1 мин. У этих больных наиболее часто (54%) выявляют примесь крови в мокроте, что свидетельствует о выраженности воспалительного процесса в легких.

Основные клинические проявления очаговой пневмонии тяжелого течения (как правило, сливной очаговой пневмонии) практически не отличаются от таковых при крупозной пневмонии.

Крупозная пневмония. Клиника крупозной пневмонии в настоящее время претерпела значительные изменения, по сравнению с описанной несколько десятилетий тому назад. Широкое применение сульфаниламидов, антибиотиков и других современных медикаментозных средств способствовало изменению течения и исходов. Синдром общей интоксикации менее выражен и достаточно быстро купируется назначением адекватного лечения, при этом развитие синдрома уплотнения легочной ткани может завершиться на любой стадии заболевания. Это приводит к абортивным формам течения заболевания и быстрому выздоровлению.

В типичных случаях заболевание характеризуется быстрым внезапным началом, тяжелым течением, критическим разрешением и последовательностью патологоанатомических изменений.

Инфекция проникает в организм аэрогенным путем. Быстрое, почти одномоментное поражение целой доли легкого и внезапное начало заболевания дали основание ряду исследователей считать, что в основе его возникновения лежит гиперергическая реакция. Организм человека, сенсибилизированный пневмококками, обитающими в верхних дыхательных путях, дает бурную реакцию на повторное попадание пневмококков в органы дыхания при наличии соответствующих предрасполагающих факторов: переохлаждения, переутомления, снижения массы тела. В этих условиях инфекция распространяется очень быстро в пределах легочной ткани, поражая целую долю, а иногда и все легкое.

Патологоанатомическая картина при крупозной пневмонии характеризуется эволюционной последовательностью развития четырех стадий. В стадии прилива (гиперемии) капилляры легочной паренхимы расширены и переполнены кровью, в альвеолах начинает скапливаться серозная жидкость, содержащая небольшое количество эритроцитов, лейкоцитов и клеток слущенного альвеолярного эпителия. Через 2-3 сут, при продолжении воспалительного процесса, болезнь переходит в следующую стадию - красного опеченения.

Стадия красного опеченения характеризуется значительным содержанием эритроцитов в полости альвеол, заполненных фибрином и небольшим количеством лейкоцитов и клеток альвеолярного эпителия. Пораженная доля, как правило, увеличена в объеме, плотная и безвоздушная. На разрезе цвет ее красно-коричневый. На плевре, прилежащей к пораженной доле, находят фибринозные отложения. Затем эритроциты в течение 2-3 сут подвергаются гемолизу и распаду, после чего воспаление переходит в следующую стадию - серого опеченения.

В стадии серого опеченения пораженная доля продолжает оставаться плотной. При патологоанатомическом исследовании на разрезе цвет ее серовато-желтоватый. В альвеолах содержится фибрин с примесью лейкоцитов, количество эритроцитов минимальное. В течение 7-9 сут, в конце стадии серого опеченения, наступает кризис и начинается следующая стадия - разрешения.

В стадии разрешения в результате выхода в просвет альвеол протеолитических ферментов происходит разжижение фибрина, лейкоциты и клетки альвеолярного эпителия подвергаются распаду. Разжиженный экссудат выделяется с мокротой при отхаркивании и частично рассасывается по лимфатическим путям.

Начало заболевания при крупозной пневмонии, как правило, острое: манифестирует потрясающим ознобом, сильной головной болью, повышением температуры тела до 39-40 °С. Длительность озноба до 3-4 ч. Вскоре появляется боль в боку на пораженной стороне, иногда она возникает в животе, симулируя острый аппендицит или другие острые патологические процессы в брюшной полости. Эти явления чаще всего присутствуют при воспалениях нижней доли легкого при вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры. Очень часто беспокоит кашель, в начале сухой, а через 2-3 дня влажный со слизисто-гнойной мокротой и примесью крови («ржавая мокрота»). Общее состояние в большинстве случаев тяжелое.

При осмотре больного отмечается гиперемия щек, более выраженная на пораженной стороне, одышка, цианоз, нередко herpes labialis et nasalis, отставание при дыхании одной половины грудной клетки. Голосовое дрожание над пораженной долей несколько усилено. Звуковые явления над легкими очень разнообразны и зависят от распространенности процесса, стадии развития и других факторов. В начале заболевания над пораженной долей можно обнаружить укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком (так как в альвеолах одновременно имеются жидкость и воздух), выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и так называемая начальная крепитация (crepitatio indux), бронхофония усилена.

В стадии разгара болезни (соответственно стадиям красного и серого опеченения) общее состояние больного тяжелое, что объясняется не только размерами выключенной из акта дыхания части легкого, но и общей интоксикацией. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание (30-40 дыханий в 1 мин), тахикардия (100-120 ударов в 1 мин). Над пораженной долей легкого определяется тупость, при аускультации бронхиальное дыхание, голосовое дрожание и бронхофония усилены. Иногда голосовое дрожание отсутствует или оказывается ослабленным (при сочетании с экссудативным плевритом, а также при массивной крупозной пневмонии, когда воспалительный экссудат заполняет и приводящие бронхи). В этих случаях бронхиальное дыхание не выслушивается. До применения антибиотиков, у больных крупозной пневмонией нередко наблюдалась сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления, вследствие тяжелой интоксикации. Сосудистый коллапс сопровождается общим упадком сил, падением температуры тела, усилением одышки, цианозом, пульс становится частым, малого наполнения. Страдает нервная система (нарушается сон, могут появиться галлюцинации и бред). Если не начато лечение антибиотиками или сульфаниламидными препаратами, то лихорадка держится в течение 9-11 дней, имеет тип continua. Падение температуры тела при крупозной пневмонии происходит или критически в течение 12-24 ч, или литически - на протяжении более 2-3 сут.

В стадии разрешения экссудат разжижается, воздух снова начинает проникать в альвеолы, вследствие чего притупление перкуторного звука уменьшается, появляется тимпанический оттенок его, бронхиальное дыхание ослабевает. Вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения - crepitatio redux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при поступлении в них воздуха; прослушиваются влажные хрипы. Затем исчезают усиленное голосовое дрожание, нормализуется бронхофония и появляется везикулярное дыхание.

К осложнениям пневмонии относятся:

- синдром ДВС (0,05-0,1% случаев);

- острая деструкция легких (1-3%);

- инфекционно-токсический шок (0,5%);

- инфекционное поражение других внутренних органов (< 1%);

- острая сердечная и сосудистая недостаточность различной степени выраженности (2%);

- постпневмонический пневмосклероз (1-2%);

- затяжное течение пневмонии (18%);

- полное выздоровление (96-98%);

- летальность (0,01-0,03%).

Довольно часто отмечается затяжное течение пневмонии («затяжная пневмония»). Разрешение пневмонического очага происходит в течение 6-8 нед и более, но заканчивается выздоровлением. Главной причиной затяжной пневмонии считают изменение реактивности макроорганизма вследствие:

- снижения функциональной активности иммунокомпетентных Т- и В-клеток;

- уменьшения синтеза иммуноглобулинов;

- подавления системы комплемента;

- угнетения фагоцитоза;

- нарушения функций альвеолярных макрофагов.

Воспаление плевральных листков почти в 100% случаев сопровождает крупозную пневмонию. Выделяют парапневмонические (как правило, асептические) и метапневмонические плевриты. Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, позволяющая определить характер плевральной жидкости (экссудат, транссудат) и тактику дальнейшего лечения. Иногда развиваются и другие осложнения: миокардит, менингит, очаговый нефрит.

Классификация пневмонии

I. По этиологии:
- бактериальная;
- вирусная;
- микоплазменная;
- риккетсиозная, обусловленная химическими или физическими факторами;
- смешанная;
- неуточненной этиологии.

II. По клиническим и морфологическим признакам:
- крупозная (долевая, фибринозная);
- очаговая (дольковая, бронхопневмония).

III. По патогенезу:
- первичная пневмония молодых;
- повторная пневмония (повторное заболевание пневмонией в течение года);
- вторичная пневмония (как осложнение основной болезни);

IV. По течению:
- острая;
- затяжная.

V. По локализации:
- правое или левое легкое;
- двустороннее поражение;
- доля, сегмент.

VI. По наличию функциональных нарушений вентиляции легких и кровообращения:
- без функциональных нарушений;
- с функциональными нарушениями.

VII. По наличию осложнений:
- неосложненная;
- осложненная.

Диагностика пневмонии. При рентгенологическом исследовании у больных с очаговой пневмонией легкого течения может наблюдаться нерезкое затенение, чаще в нижних отделах легкого, а также очаги воспаления не менее 1-2 см в диаметре. При очаговой пневмонии средней степени тяжести зона затенения, как правило, занимает не менее 2 сегментов и локализуется чаще в нижних отделах одного или обоих легких. Иногда наблюдается слияние очагов воспаления - сливная очаговая пневмония. Нередко выявляют усиление корня легкого и реакцию плевры на стороне поражения. Подвижность диафрагмы в большинстве случаев ограничена. Для очаговой пневмонии характерна быстрая регрессия рентгенологических изменений (5-7 дней), а через 10-12 дней очаги инфильтрации, как правило, рассасываются. При крупозной пневмонии рентгенологические изменения зависят от стадии процесса. Вначале отмечают усиление легочного рисунка, затем появляются очаги затенения, которые сливаются и образуют тень, соответствующую доле легкого. Восстановление нормальной прозрачности легких происходит постепенно в течение 2-3 нед. Динамика рентгенологических изменений зависит от сроков лечения.

При исследовании периферической крови у больных очаговой пневмонией отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, признаки анемии. У больных крупозной пневмонией в период разгара количество лейкоцитов возрастает до 15-20 х 109/л, 80-90% лейкоцитов составляют нейтрофилы, часто с токсической зернистостью, нередко отмечается сдвиг влево до юных форм. Число эозинофилов уменьшается, а в тяжелых случаях они исчезают. Отмечаются относительная лимфопения и моноцитоз. Резко возрастает СОЭ.

При исследовании биохимических показателей крови отмечаются резко положительные острофазовые реакции: СРВ до +++, сиаловые кислоты более 220 ед., содержание фибриногена до 600 г/л, снижение уровня сывороточного железа.

На высоте лихорадки в моче нередко выявляются следы белка, повышается относительная плотность мочи.

При исследовании мокроты или смыва с бронхов чаще всего обнаруживается пневмококковая флора, однако возбудителями инфекционного процесса могут быть различные микробы и вирусы. У больных, инфицированных ВИЧ, чаще встречаются пневмоцистные пневмонии. Мокрота, как правило, слизи-сто-гнойного характера, содержит большое количество лейкоцитов, макрофагов, цилиндрического эпителия. У больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения мокрота приобретает «ржавый» цвет, содержащий фибрин и в большом количестве ферментные сегменты. В стадии серого опеченения в мокроте еще более увеличивается количество лейкоцитов и она становится слизисто-гнойной. В стадии разрешения лейкоциты превращаются в детрит, появляется много макрофагов. В клетках могут обнаруживаться пневмококки, стафилококки, стрептококки, диплобациллы Фридлендера.

ЭКГ-исследование позволяет выявить синусовую тахикардию и другие нарушения ритма и проводимости.

При изучении вентиляционной функции легких выявляют изменения пре-имущественно по рестриктивному типу.

Критерии диагноза и дифференциальный диагноз. При анализе клинической симптоматики необходимо выделять синдромы:

- общая интоксикация;

- поражение дыхательных путей (синдром бронхита) и плевры;

- воспалительная инфильтрация легочной ткани.

Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с рядом инфекционных заболеваний (тифы, ангины), первичной манифестацией которых является общая интоксикация.

Поражение дыхательных путей требует исключения острых респираторных заболеваний, обострения хронического бронхита, застойных явлений в легких кардиального генеза, а при вовлечении в процесс плевры, особенно справа, - острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, панкреатит), а также инфаркт-пневмонии.

При появлении инфильтративных изменений в легких, особенно выраженных, нередко возникает необходимость в исключении экссудативного плеврита и опухолевого процесса, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхоскопическое) и лабораторное обследование.

Наличие двух синдромов, как правило, делает возможным диагноз пневмонии в ранние сроки, то есть при первом обращении к врачу. В тех случаях, когда пневмония развивается на фоне различных других заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений, то устанавливают диагноз вторичной пневмонии: инфаркт-пневмонии; гипостатической, застойной пневмонии; аспирационной пневмонии.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза пневмонии только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляют при рентгеноскопии легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Важное место принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) пневмонии путем бактериоскопии, посевов мокроты и промывных вод бронхов. Необходимо помнить о необходимости дифференцировать любую пневмонию с туберкулезом легких (инфильтративно-пневмоническая форма), особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

При затяжном течении пневмонии следует дифференцировать ее от злокачественных новообразований легких, особенно в тех случаях, когда возникает обструкция бронха.

Структура и примеры диагноза:

1. Очаговая пневмония с локализацией в V-VI сегментах справа, легкого течения. ДН-0.

2. Крупозная пневмония в средней доле справа. ДН-2. Междолевой парапневмонический плеврит.

Исходы заболевания и прогноз. До широкого внедрения в практику антибиотиков и сульфаниламидов летальность от крупозной пневмонии составляла 20-25%, часто наблюдались тяжелые осложнения - нагноительные процессы в легких, гнойные плевриты. В настоящее время летальность при пневмонии составляет 0,01-0,03% и в значительной степени может быть объяснена несвоевременной (поздней) госпитализацией и поздним началом антибактериальной терапии, приводящими к развитию грозных осложнений. В 1-2% случаев пневмония, чаще крупозная, заканчивается формированием постпневмонического пневмосклероза. При затяжном течении заболевания пневмосклероз развивается примерно в 2 раза чаще, чем при остром течении пневмонии. Бесспорный диагноз пневмосклероза обычно устанавливается не ранее, чем через 6 мес от начала заболевания, когда нарушается функция внешнего дыхания, появляются признаки легочно-сердечной недостаточности и при рентгенологическом исследовании определяются усиление легочного рисунка, деформация корней легких, уменьшение легких в объеме, снижение пневматизации, утолщение плевры и подтягивание купола диафрагмы вверх, смещение органов средостения в сторону большего поражения. При этом необходимо исключать пневмокониоз, туберкулез легких, хронический бронхит, «застойные легкие» и опухоли органов дыхания.

Лечение пневмонии. Лечение больных очаговой пневмонией легкого течения может осуществляться амбулаторно. Крупозные пневмонии, а также очаговые пневмонии среднетяжелые, сопровождающиеся выраженной интоксикацией, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением бронхолегочной проходимости, протекающие с осложнениями, должны лечиться в стационаре. Основные принципы лечения пневмоний в настоящее время хорошо отработаны.

Важное место в терапии пневмонии отводится этиотропному лечению. Широкое внедрение в практику различных антибактериальных средств (сульфаниламидов и антибиотиков) ознаменовалось большими успехами. Накопленный опыт убедительно свидетельствует, что их назначение вызывает уменьшение признаков интоксикации, улучшение самочувствия, нормализацию температуры тела у большинства пациентов (65-80%) уже в первые 2-4 дня и полное исчезновение лихорадки в последующие 4-5 дней.

Выбор антибиотика для быстрого начала лечения проводится по данным микроскопии нативной мокроты, окрашенной по Граму.

1. Для лечения бактериальных пневмоний, вызванных пневмококком, гемофильной палочкой, стафилококком, применяют бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины, микоплазмой и легионеллой - эритромицин и доксициклин. При обнаружении в мокроте пневмококков и грамотрицательной флоры лечение целесообразно начинать с цефалоспоринов II или III поколения.

2. Макролиды, сульфаниламиды и нитрофураны применяют после курса антибиотиков пенициллинового ряда или при их непереносимости.

3. Способы и частота введения препаратов должны обеспечивать терапевтическую концентрацию лекарства в крови и в очаге поражения. При тяжелом течении пневмонии и гнойном осложнении медикаментозные средства вводят внутривенно или внутримышечно, в исключительных случаях - внутрь в соответствии с фармакокинетикой препарата.

4. При осложнении пневмонии не дренирующимся абсцессом или эмпиемой плевры необходимо перевести больного в хирургический стационар, при хорошо дренированных абсцессах легких допустимо лечение больного в терапевтическом отделении.

5. Антибиотики, как правило, используются в средних терапевтических дозах, а при тяжелом течении заболевания - в максимальных.

6. Длительность лечения одним антибиотиком или их комплексом не должна превышать, как правило, двух недель. Смена производится с учетом антибиотикограммы мокроты или по результатам клинического эффекта (положительная динамика при адекватной терапии наступает в течение первых 3-4 дней).

В настоящее время этиологическая расшифровка пневмонии (выделение и идентификация возбудителя заболевания) проводится далеко не во всех случаях, а если и выполняется, то результаты бактериологического исследования врач может получить в лучшем случае через 2-3 дня. Выбор антибактериального препарата, как правило, осуществляют эмпирически. Обычно отдается предпочтение антибиотиком широкого спектра действия, препаратам пенициллинового ряда, так как наиболее часто встречающимся возбудителем пневмонии является пневмококк. Если этот препарат не оказывает эффекта или возникает его непереносимость, целесообразно назначение полусинтетических пенициллинов или цефалоспоринов, либо добавить второй антибиотик из группы аминогликозидов, либо перейти на сульфаниламиды короткого действия или нитрофурановые препараты.

Доза антибиотиков в крови должна быть достаточной. Использование чрезмерно больших доз приводит к снижению иммунобиологических свойств организма и его резистентности. Применение малых доз антибиотиков также недопустимо, так как приводит к формированию устойчивых форм бактерий.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на лечение различных клинических синдромов, сопровождающих пневмонию.

При выраженной общей интоксикации наряду с антибактериальной терапией назначают различные растворы (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы), мочегонные средства, жаропонижающие (ацетилсалициловая кислота, анальгин с димедролом).

При стафилококковой пневмонии применяют антистафилококковые иммунные препараты и контрикал для профилактики возможного абсцедирования и уменьшения зоны некроза.

Присоединение острой сердечно-сосудистой недостаточности требует назначения аналептиков, а в случае неэффективности - глюкокортикоидных гормональных препаратов, сердечных гликозидов, ингаляции кислорода, мочегонных средств, пеногасителей и бикарбоната натрия. При поражении бронхов (синдром бронхита, обструкции бронхов) назначают бронхоспазмолитические, отхаркивающие и муколитические средства, адреномиметики, препараты, угнетающие бронхорею. При отсутствии эффекта назначают глюкокортикоидные препараты, протеолитические ферменты, санацию бронхов.

Для повышения реактивности организма можно использовать антигистаминные средства, препараты кальция, гистоглобулин, тиосульфат натрия, витамины, микроэлементы (железо, цинк, селен).

В комплексном лечении пневмонии также применяют физические и немедикаментозные методы лечения - лечебную физкультуру, массаж, физиотерапевтические методы (СВЧ-поле, диатермия), ингаляции, аутотрансфузии облученной ультрафиолетом крови.

Амбулаторное лечение проводит педиатр при обязательном освобождении от учебы или работы в домашних условиях. Назначают по показаниям антибактериальные и другие препараты до полного выздоровления.

Стационарному лечению подлежат больные крупозной пневмонией и очаговой пневмонией среднетяжелой степени. При развитии угрожающих жизни осложнений (инфекционно-токсический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром) нуждаются в оказании неотложной помощи до полного купирования признаков осложнения.

При развитии у больных пневмонией инфекционно-токсического шока лечение направлено на нормализацию гемодинамики, функции внешнего дыхания и кислотно-основного равновесия. Показано применение а-адреноблока-торов или р-стимуляторов, преднизолона, допамина.

При развитии ДБС-синдрома показано назначение гепарина и гемостатических средств.
Развитие респираторного дистресс-синдрома у подростков сопровождается выраженным дефицитом сурфактанта вследствие повреждения легкого.

При этом наибольшие положительные результаты удается получить от назначения преднизолона в дозах до 2,0-3,0 г/сут.

Критерии эффективности лечения и его прекращения:

- исчезновение признаков интоксикации (нормализация температуры тела, исчезновение слабости, недомогания, головной боли, потливости);

- восстановление бронхиальной проходимости;

- восстановление параметров сердечно-сосудистой системы;

- нормализация рентгенологической картины, исчезновение признаков уплотнения легкого;

- нормализация провоспалительных показателей анализов крови.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на повышение устойчивости, сопротивляемости организма подростка в целом: соблюдение режима труда и отдыха, урегулирование рабочего дня, рациональное питание, занятия физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе. Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению эндогенных и экзогенных факторов риска, способствующих заболеванию (наличие в анамнезе анемии, неспецифических заболеваний легких, туберкулеза, аллергических проявлений, частых простудных заболеваний, курения, плохих бытовых условий, употребления алкоголя, наркотиков).

При выявлении подростка, предрасположенного к заболеванию, его необходимо взять под диспансерное наблюдение и провести мероприятия, направленные на восстановление неспецифической резистентности организма, как способами физического воздействия, так и с применением медикаментозных средств (например, продигиозана или интерферона, поливитаминов с микроэлементами).

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. В комплексе профилактических мероприятий важное место отводится рациональному питанию, сбалансированному по белкам, жирам и углеводам, с достаточным содержанием микроэлементов, минеральных солей и витаминов.

Диспансеризация. Подростков, перенесших пневмонию, берут на диспансерный учет по 2-й группе диспансерного наблюдения. При неосложненном течении заболевания осмотр врачом поликлиники проводится 1 раз в квартал. При этом выполняют: общий анализ крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ-исследование, исследование функции внешнего дыхания. При необходимости врач, проводящий диспансеризацию, может проконсультировать больных у пульмонолога, отоларинголога, невропатолога, фтизиатра, физиотерапевта и других специалистов, особенно при осложненных формах заболевания. Очень часто у подростков, перенесших пневмонию с затяжным течением, сохраняется кашель. В связи с этим целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту фармакологических средств различного механизма действия. С целью стимуляции неспецифической резистентности организма следует использовать препараты вилочковой железы (тималин, тимоген) в дозах до 100 мг на курс лечения. В качестве физиотерапевтических мероприятий показано использование УФО в различных модификациях.

Применение поливитаминных комплексов (при отсутствии аллергических реакций на них) способствует усилению анаболических процессов в организме и ускоряет процесс реабилитации реконвалесцентов.

Одной из важных задач, решаемых в период диспансеризации, является поиск и санация очагов хронической инфекции, глистной инвазии, анемии. Причем следует обратить внимание на проведение одновременной санации и членов семьи подростка. Проведение профилактических прививок можно проводить не ранее 2 мес после перенесенного заболевания. Больные, перенесшие пневмонию без осложнений, через 6 мес могут быть сняты с диспансерного наблюдения.

Экспертиза. Все подростки, перенесшие неосложненную пневмонию, относятся ко 2-й группе здоровья и наблюдаются участковым терапевтом до полного восстановления функции всех органов и систем организма. Больные с осложненными формами заболевания должны относиться к 3-й или 4-й группам здоровья, в зависимости от наличия хронических болезней и компенсаторных возможностей организма, выявляемых при диспансерном наблюдении. Переход из одной группы здоровья в другую осуществляется по критериям функционального состояния организма на момент осмотра.

При неосложненном воспалении легких к занятиям физкультурой (в помещении) целесообразно приступать через 1 мес после окончания лечения и полного восстановления функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем (2-я группа здоровья). Больные пневмонией, независимо от тяжести течения заболевания, освобождаются от всех видов учебной и трудовой деятельности на весь период лечения.

Военно-врачебную экспертизу реконвалесцента проводит медицинская комиссия в военном комиссариате района приписки подростка, руководствуясь Постановлением правительства Российской Федерации от 25.02 2003 г. № 123 «Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе».
 
У подростков пневмония протекает более тяжело, чем у детей или у взрослых пациентов.
 
Цитата
Гость пишет:
У подростков пневмония протекает более тяжело, чем у детей или у взрослых пациентов.
Вынужден с вами не согласиться! Иммунитет у подростков более сильный, чем у взрослого человека, поэтому течение болезни у них может проходить в более легкой форме (при остальных равных факторах - тяжесть инфекционного процесса, возбудитель и т.д.).
 
Можно ли пневмонию вылечить без антибиотиков?
Страницы: 1
Ответить
Форма ответов
 
Текст сообщения*
Загрузить файл или картинкуПеретащить с помощью Drag'n'drop
Перетащите файлы
Ничего не найдено
Загрузить картинки