В условиях недостатка белка, витаминов, минеральных веществ в клетках организма нарушается синтез ферментов, что ведет к расстройству функции клеток различных тканей и органов. Очень быстро нарушается функция клеток желудочно-кишечного тракта. Снижаются кислотность желудочного сока, активность его ферментов - пепсина и липазы. По мере нарастания тяжести гипотрофии все больше (в 2-4 раза) уменьшается содержание в соке поджелудочной железы ферментов - амилазы, липазы, трипсина; ухудшается адаптация ферментативной функции поджелудочной железы к характеру рациона. В 2-3 раза снижается активность ферментов кишечника - щелочной фосфатазы, энтерокиназы. В результате ухудшается и полостное, и мембранное пищеварение, нарушается гидролиз пищевых веществ в тонкой кишке, а также всасывание конечных продуктов расщепления в кровеносные и лимфатические сосуды ворсинок тонкой кишки.
Вследствие нарушения ферментативных процессов снижается толерантность к пище. Пищевая нагрузка, адекватная для здорового ребенка соответствующего возраста, у больного гипотрофией может вызвать острое расстройство пищеварения - диспепсию.
Снижение активности ферментов пищеварительного тракта, нарушение гидролиза пищевых веществ ведет к усилению гнилостных или бродильных процессов и создает условия для развития дисбактериоза.
При гипотрофии страдает функциональное состояние печени, понижается активность ее ферментных систем.
В белковом обмене выявляется катаболическая направленность. Определяются гипопротеинемия, диспротеинемия, снижение содержания в крови фракций преальбуминов, альбуминов, трансферрина. В крови снижается уровень аминокислот, изменяется их количественное соотношение. Неиспользованные в синтезе белка аминокислоты усиленно выводятся, развивается гипераминоацидурия. В 2-4 раза снижается активность ферментов крови - амилазы, липазы, изоцитратдегидрогеназы и др.
При гипотрофии нарушается и жировой обмен: в сыворотке крови снижается содержание общих липидов, фосфолипидов, липидного фосфора; напротив, содержание общего холестерина и свободных жирных кислот (СЖК) в сыворотке крови увеличивается. При гипотрофии нарушается эндогенный синтез липидов, усиленно расходуется эндогенный жир и мобилизуются СЖК из жировых депо тканей. В условиях нарушения ферментативных процессов в организме, снижения активности многих ферментов в крови и тканях, усиливается перекисное окисление липидов. Перекиси липидов оказывают на организм токсическое действие, повреждают мембраны клеток и их органоидов. В результате повышается проницаемость мембран, ухудшается их барьерная функция.
Нарушение углеводного обмена при выраженных степенях гипотрофии (II и III) проявляется гипогликемией натощак, уплощенными или плоскими гликемическими кривыми после нагрузки глюкозой, лактозой, сахарозой, обнаруживаются нарушение толерантности к глюкозе, снижение утилизации глюкозы тканями.
Гипотрофия сопровождается серьезными нарушениями витаминного баланса, чему способствуют уменьшение поступления витаминов с пищей, ухудшение всасывания их в кишечнике, усвоения в тканях.
Чаще всего у детей с гипотрофией обнаруживается сочетанная поливитаминная недостаточность, иногда с преобладанием того или иного вида гиповитаминоза.
Важную роль в патогенезе гипотрофии играют нарушения водного и минерального обмена. При недокорме ребенок обычно получает недостаточное количество жидкости извне. В результате у детей с гипотрофией развивается определенная степень обезвоживания, которое, в свою очередь, вызывает дальнейшие расстройства обменных процессов.
Гипотрофия сопровождается выраженными расстройствами обмена минеральных веществ и микроэлементов, нарушениями соотношения между отдельными микроэлементами, отрицательным балансом железа, кобальта, меди, цинка. Уже при гипотрофии I степени и, тем более, II степени снижается содержание натрия и калия как в плазме крови, так и в эритроцитах; уровень калия нормализуется после длительной терапии.
Изменяется при гипотрофии и энергетический обмен. Нарушение всех видов обмена веществ приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов, развитию метаболического ацидоза, эндогенному токсикозу. При выраженных степенях гипотрофии глубоко извращается гомеостаз, наступает «катастрофа обмена». Многие расстройства обмена веществ становятся причиной последующих нарушений: возникают «порочные круги» в обмене веществ.
Наличие разносторонних нарушений обменных процессов свидетельствует о том, что системы, регулирующие обмен веществ у детей с хроническими расстройствами питания, обладают меньшей способностью адаптации к пищевым воздействиям по сравнению с аналогичными системами у здоровых детей.
В последние годы выявлено, что нарушения питания в раннем возрасте ведут не только к расстройствам функций центральной нервной системы, нарушению образования условных рефлексов, но и к структурным изменениям в веществе головного мозга, к задержке умственного развития детей.
Хронические расстройства питания у детей сопровождаются глубокими нарушениями иммунитета, как клеточного, так и гуморального. При белковой недостаточности наблюдаются атрофия вилочковой железы и лимфоидной ткани, снижение процента Т-лимфоцитов, нарушение бактерицидной фагоцитарной функции нейтрофилов. Страдает и гуморальный иммунитет - нарушается синтез иммуноглобулинов, особенно IgM и IgA, и снижается их содержание в сыворотке крови и тканях.
Нарушение клеточного иммунитета, ослабление гуморальной иммунной защиты, снижение барьерной функции клеточных мембран обуславливают большую частоту возникновения и более тяжелое течение бактериальных и других инфекций у больных дистрофией, развитие у них септических и токсико-септических состояний.
Для детей с гипотрофией I и II степеней характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидных фракций и пониженной - проминералокортикоидных. У детей с гипотрофией III степени наблюдается гипофункция (истощение) коры надпочечников.
Переход обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный приводит к использованию нейтрального жира подкожной жировой клетчатки для энергетического обеспечения функций организма и образования фосфолипидов, необходимых клеточным мембранам. Для сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с гипотрофией характерны склонность к централизации кровообращения на фоне гиповолемии, гипердинамическая реакция миокарда, легочная гипертензия, спастическое состояние прекапиллярных артериол, нарушение микрогемоциркуляции с развитием «сладж»-синдрома в микрососудах, гиперкоагуляция и иммунодепрессия.
