К числу эндогенных причин полиневрита относят диабет, беременность.
Патоморфологические изменения при инфекционном полиневрите характеризуются наличием отека, гиперемии, инфильтрации, в основном в менингеальной части корешков. В нервных стволах отмечают распад миелина, дегенерацию осевых цилиндров, воспалительные явления в оболочках нервов; страдают и межпозвоночные ганглии.
При токсических полиневритах преобладают дегенеративные изменения в нервных стволах; в мышцах наблюдается простая и дегенеративная атрофия мышечных волокон.
По течению полиневриты бывают острыми, подострыми и хроническими.
По клиническому течению различают двигательную, чувствительную, атактическую и смешанную форму полиневрита; последнюю встречают чаще.
Существенную роль в патогенезе инфекционного полиневрита играет взаимодействие причины, вызвавшей заболевание, с организмом, реагирующим на воздействие проникшей инфекции. Таким образом, разнообразие этиологических факторов накладывает отпечаток на патогенез заболевания, но основные принципы последнего сходны при различной этиологии.
Острый инфекционный полиневрит наблюдается довольно часто, особенно в осеннее время; по-видимому, его вызывает фильтрующийся вирус. Заболеванию часто, предшествует охлаждение. Характеризуется оно острым началом с повышением температуры до 38-40°, которая держится от нескольких дней до 1-2 недель, иногда сопровождается катаральными явлениями, головной болью, общим недомоганием. Через 3-5 дней появляются парестезии в руках и ногах в виде онемения, ползания мурашек, сменяющихся болью в дистальных отделах конечностей и пояснично-крестцовой области.
Степень двигательных расстройств может быть различной - от мышечной слабости отдельных групп и легких парезов до грубых параличей в дистальных отделах рук и ног, иногда с развитием контрактур; иногда преобладают двигательные нарушения в проксимальных отделах ног и рук и даже в плечевом поясе. Все это развивается наряду с мышечными атрофиями, преимущественно в дистальных отделах симметричных конечностей, снижением мышечного тонуса (преимущественно поражаются мышцы, иннервируемые мало- и большеберцовым, а также и лучевым, срединным и локтевым нервами). Электровозбудимость указанных нервов и мышц при этом изменена в различной степени, причем степень выраженности реакции перерождения нервно-мышечных приборов всегда развивается параллельно степени парезов. Более тонкие функциональные и анатомические изменения в нервах и мышцах при отсутствии грубых двигательных изменений в них определяют хронаксиметрией и электромиографией.
Все это сопровождается наличием болевых и тонических рефлексов (симптомы Вассермана, Нери, Дежерина, Кернига и т. д.), расстройством всех видов поверхностной чувствительности по периферическому типу в дистальных отделах конечностей в виде «носка», «чулка», «перчатки». Иногда дистальный тип расстройства чувствительности сочетается с корешковым; при этом гиперпатический оттенок измененной чувствительности характеризует, по-видимому, регенеративно-репаративный процесс периферических нервных волокон. Иногда отмечают нарушение и глубокого мышечного чувства, сопровождающееся атаксией.
Расстройство сухожильных рефлексов при этом прежде всего характеризуется снижением или угасанием ахилловых рефлексов, позднее коленных рефлексов и сухожильных на руках. При этом почти всегда имеются вегетативно-трофические нарушения в виде похолодания кожи стоп и кистей, ее истончения, гиперкератоза и гипертрихоза, цианоза, что можно объяснить спастическим состоянием капилляров. Выражен также гипо- или ангидроз в дистальных отделах конечностей, снижен пиломоторный рефлекс, изменены ногти. Нередко имеются изменения и черепномозговых нервов.
Все это сопровождается и неврастеническим симптомокомплексом, иногда и психическими расстройствами.
|