Развитие гипофиза у плода во время беременности
Развитие гипофиза при физиологическом течении беременности. Центральное место в эндокринной системе плода занимает, несомненно, гипофиз. Многие авторы отмечают, что гипофиз как образование выделяется уже к 5-й неделе эмбрионального развития. Исходным местом закладки гипофиза является ротоглоточная мембрана. В углу между крышей первичной полости рта и мембраной образуется так называемый карман Ратке в виде эктодермального выпячивания. Полость гипофизарного кармана образуется как продолжение первичной полости рта и вследствие разрастания стенок ротовой полости превращается в бухту. Карман Ратке растет к выпячиванию промежуточного мозга (его воронке) и у зародыша длиной 14 мм прикрепляется к крючковидному выросту воронки, именуемому нервной частью закладки гипофиза. Одновременно происходит отшнуровка кармана Ратке от эпителия ротовой полости и превращения его в пузырек, именуемый пузырьком закладки гипофиза. Примерно к 8-10-й неделе беременности пузырек гипофиза теряет связь с эпителием рта и глотки, оставаясь тесно связанным с воронкой промежуточного мозга, из клеточных элементов которой образуются ножка и задняя доля гипофиза. Следовательно, гипофиз развивается из двух различных по происхождению отделов: железистого (аденогипофиз) и нервного. Железистый отдел (аденогипофиз) превращается в сложное образование, состоящее из бугристой части, передней и боковых долей, промежуточной части, краниальных рогов. Передняя доля (более краниально лежащая часть гипофиза), развиваясь, распространяется к ножке нервного отростка гипофиза.
По данным зарубежных авторов, примерно на сроке 20 недель у плода формируется гипофизарная воротная (портальная) система.
По капиллярам этой системы нейросекрет попадает в переднюю долю гипофиза и стимулирует развитие кринотропной гормональной функции. Одновременно с васкуляризацией в аденогипофизе появляются симпатические нервные волокна, подрастающие к нему от внутреннего сплетения внутренней сонной артерии.
С учетом особенностей течения беременности изучалось морфологическое и функциональное развитие передней доли фетального гипофиза. При развитии плодов в условиях, приближенных к оптимальным, дифференциация клеточных элементов в этой доле происходит поэтапно. Первыми из хромофильных элементов в аденогипофизе 7-8-недельных эмбрионов появляются базофилы. Структурная дифференциация фетального аденогипофиза завершается к 15-17-й неделе эмбрионального развития, когда клеточный состав этого отдела представлен тремя видами клеток: хромофобами, базофилами и оксифилами. В условиях неосложненного течения беременности в фетальном аденогипофизе выявлены определенные этапы структурной дифференцировки: первый этап характеризуется преобладанием базофильного ряда и его активацией в период 18-20, 37-29 недель развития; второй этап - нарастанием оксифильного ряда и его активацией на сроках 27-35, 36-40 недель антенатального развития.
Для оценки функциональных преобразований аденогипофизов эмбрионов и плодов определялось содержание различных гормональных фракций в элементах передней доли: мукопротеидов, к которым относятся фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), тиреотропный гормон (ТТГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), тирозинсодержащих белков, к которым относятся соматотропный гормон (СТГ) и в меньшей степени - лактогенный гормон; серосодержащих (SS) белков, которые в наибольшем количестве содержатся в лютеинизирующем гормоне. Определялась также активность неспецифических гидролитических ферментов (щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза).
В результате проведенного исследования белков (простых и сложных) в передней доле гипофиза эмбрионов и плодов выявлена определенная периодичность накопления и выброса секрета простой и сложной белковой природы. В период 7 - 12 недель развития здесь появляются клетки, содержащие простые белки, к которым относятся СТГ и лактогенный гормон, и сложные белки, к которым относятся гонадотропные гормоны. В период 13-30 недель внутриутробного развития отмечается накопление простых и сложных белков. По-видимому, в этом периоде антенатального развития в клеточных элементах аденогипофизов плодов происходит накопление соматотропного, лактогенного и гонадотропных гормонов. В период 31-40 недель развития наблюдается не только накопление, но и выброс секрета простой и сложной белковой природы. Выброс секрета как сложной (гонадотропных гормонов), так и простой (серосодержащих белков) белковой природы происходит в период 31-40 недель антенатального онтогенеза. Период 36-40 недель развития характеризуется максимальным накоплением простых белков, к которым относятся СТГ и лактогенный гормон.
Исследование фосфатаз (кислой и щелочной) и неспецифической эстеразы позволило судить о характере метаболических процессов в клеточных элементах передней доли гипофизов эмбрионов и плодов. Установлено, что первое проявление активности метаболических процессов в аденогипофизе относится к сроку 7 - 12 недель беременности. В этот период в аденогипофизе появляются клетки, дающие положительную реакцию на неспецифические гидролитические ферменты. На стадии 13-19 недель развития отмечается стабилизация метаболических процессов: снижаются активность и интенсивность реакции на гидролитические ферменты. В период 20-35 недель антенатального развития выявляется максимальная активность метаболических процессов, причем максимум реакции на щелочную фосфатазу отмечается на сроке 26-30 недель. Активность лизосомных ферментов (кислой фосфатазы и эстеразы) сохраняется до 35 недель. Период 36-40 недель внутриутробного развития характеризуется угасанием интенсивности метаболических процессов. Этот период можно охарактеризовать как подготовительный к раннему постнатальному периоду. Снижение содержания энзимов и накопление секрета простой белковой природы (субстрата гипофизарных гормонов) можно рассматривать как проявление гистофизиологических изменений фетального аденогипофиза, приуроченных к моменту родов. Подобные качественные изменения аденогипофиза в конце фетального периода, по-видимому, биологически предопределены.
Развитие гипофиза при патологическом течении беременности. При развитии беременности па фоне того или иного патологического состояния (соматическое заболевание, акушерская патология, влияние профвредностей и др.) может произойти нарушение структурной дифференцировки на разных этапах развития аденогипофиза плода. При патологическом течении беременности оксифильные элементы в аденогипофизе появляются на 3 недели раньше (в 12-14 недель), чем при физиологическом ее течении (в 15 -17 недель). Кроме того, отмечается относительное уменьшение их размеров. Анализ базофильных клеточных элементов показал, что, несмотря на одномоментность созревания (в 7 недель при физиологически и патологически протекающей беременности), при развитии беременности на неблагоприятном фоне в сроки 18-20, 27-30 недели развития отсутствует активация базофилов, отмечающаяся при физиологически протекающей беременности.
Патологическое течение беременности может обусловить усиление либо подавление функциональной активности аденогипофиза. Характер изменений функционального состояния аденогипофизов эмбрионов и плодов тесно связан с временем начала и длительностью действия патологического фактора. Кратковременное действие повреждающего агента (острая инфекция) способствует активизации функционального состояния аденогипофиза,
Длительное действие повреждающего фактора (длительно текущий поздний токсикоз, сердечно-сосудистая патология, профвредности и др.) может привести к угнетению (иногда резкому) функционального состояния аденогипофиза, что проявляется снижением активности ферментов и клеточных белков . Оно может сказаться и на становлении коррелятивных взаимосвязей в системе эндокринных желез.
По данным зарубежных авторов, примерно на сроке 20 недель у плода формируется гипофизарная воротная (портальная) система.
По капиллярам этой системы нейросекрет попадает в переднюю долю гипофиза и стимулирует развитие кринотропной гормональной функции. Одновременно с васкуляризацией в аденогипофизе появляются симпатические нервные волокна, подрастающие к нему от внутреннего сплетения внутренней сонной артерии.
С учетом особенностей течения беременности изучалось морфологическое и функциональное развитие передней доли фетального гипофиза. При развитии плодов в условиях, приближенных к оптимальным, дифференциация клеточных элементов в этой доле происходит поэтапно. Первыми из хромофильных элементов в аденогипофизе 7-8-недельных эмбрионов появляются базофилы. Структурная дифференциация фетального аденогипофиза завершается к 15-17-й неделе эмбрионального развития, когда клеточный состав этого отдела представлен тремя видами клеток: хромофобами, базофилами и оксифилами. В условиях неосложненного течения беременности в фетальном аденогипофизе выявлены определенные этапы структурной дифференцировки: первый этап характеризуется преобладанием базофильного ряда и его активацией в период 18-20, 37-29 недель развития; второй этап - нарастанием оксифильного ряда и его активацией на сроках 27-35, 36-40 недель антенатального развития.
Для оценки функциональных преобразований аденогипофизов эмбрионов и плодов определялось содержание различных гормональных фракций в элементах передней доли: мукопротеидов, к которым относятся фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), тиреотропный гормон (ТТГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), тирозинсодержащих белков, к которым относятся соматотропный гормон (СТГ) и в меньшей степени - лактогенный гормон; серосодержащих (SS) белков, которые в наибольшем количестве содержатся в лютеинизирующем гормоне. Определялась также активность неспецифических гидролитических ферментов (щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза и неспецифическая эстераза).
В результате проведенного исследования белков (простых и сложных) в передней доле гипофиза эмбрионов и плодов выявлена определенная периодичность накопления и выброса секрета простой и сложной белковой природы. В период 7 - 12 недель развития здесь появляются клетки, содержащие простые белки, к которым относятся СТГ и лактогенный гормон, и сложные белки, к которым относятся гонадотропные гормоны. В период 13-30 недель внутриутробного развития отмечается накопление простых и сложных белков. По-видимому, в этом периоде антенатального развития в клеточных элементах аденогипофизов плодов происходит накопление соматотропного, лактогенного и гонадотропных гормонов. В период 31-40 недель развития наблюдается не только накопление, но и выброс секрета простой и сложной белковой природы. Выброс секрета как сложной (гонадотропных гормонов), так и простой (серосодержащих белков) белковой природы происходит в период 31-40 недель антенатального онтогенеза. Период 36-40 недель развития характеризуется максимальным накоплением простых белков, к которым относятся СТГ и лактогенный гормон.
Исследование фосфатаз (кислой и щелочной) и неспецифической эстеразы позволило судить о характере метаболических процессов в клеточных элементах передней доли гипофизов эмбрионов и плодов. Установлено, что первое проявление активности метаболических процессов в аденогипофизе относится к сроку 7 - 12 недель беременности. В этот период в аденогипофизе появляются клетки, дающие положительную реакцию на неспецифические гидролитические ферменты. На стадии 13-19 недель развития отмечается стабилизация метаболических процессов: снижаются активность и интенсивность реакции на гидролитические ферменты. В период 20-35 недель антенатального развития выявляется максимальная активность метаболических процессов, причем максимум реакции на щелочную фосфатазу отмечается на сроке 26-30 недель. Активность лизосомных ферментов (кислой фосфатазы и эстеразы) сохраняется до 35 недель. Период 36-40 недель внутриутробного развития характеризуется угасанием интенсивности метаболических процессов. Этот период можно охарактеризовать как подготовительный к раннему постнатальному периоду. Снижение содержания энзимов и накопление секрета простой белковой природы (субстрата гипофизарных гормонов) можно рассматривать как проявление гистофизиологических изменений фетального аденогипофиза, приуроченных к моменту родов. Подобные качественные изменения аденогипофиза в конце фетального периода, по-видимому, биологически предопределены.
Развитие гипофиза при патологическом течении беременности. При развитии беременности па фоне того или иного патологического состояния (соматическое заболевание, акушерская патология, влияние профвредностей и др.) может произойти нарушение структурной дифференцировки на разных этапах развития аденогипофиза плода. При патологическом течении беременности оксифильные элементы в аденогипофизе появляются на 3 недели раньше (в 12-14 недель), чем при физиологическом ее течении (в 15 -17 недель). Кроме того, отмечается относительное уменьшение их размеров. Анализ базофильных клеточных элементов показал, что, несмотря на одномоментность созревания (в 7 недель при физиологически и патологически протекающей беременности), при развитии беременности на неблагоприятном фоне в сроки 18-20, 27-30 недели развития отсутствует активация базофилов, отмечающаяся при физиологически протекающей беременности.
Патологическое течение беременности может обусловить усиление либо подавление функциональной активности аденогипофиза. Характер изменений функционального состояния аденогипофизов эмбрионов и плодов тесно связан с временем начала и длительностью действия патологического фактора. Кратковременное действие повреждающего агента (острая инфекция) способствует активизации функционального состояния аденогипофиза,
Длительное действие повреждающего фактора (длительно текущий поздний токсикоз, сердечно-сосудистая патология, профвредности и др.) может привести к угнетению (иногда резкому) функционального состояния аденогипофиза, что проявляется снижением активности ферментов и клеточных белков . Оно может сказаться и на становлении коррелятивных взаимосвязей в системе эндокринных желез.