Хроническая пневмония у детей раннего возраста, симптомы и лечение
При хронической пневмонии в раннем детском возрасте сказывается влияние факторов, ослабляющих сопротивляемость ребенка, как-то: недоношенность, заболевания новорожденных, гипотрофия, рахит, витаминная недостаточность. Ряд форм, как, например, хроническая интерстициальная пневмония у детей первых месяцев жизни, протекает с мало выявляемыми клинически симптомами пневмонии, но с явлениями прогрессирующей дистрофии.
У детей с хроническими расстройствами питания хроническая пневмония отличается вялым течением, часто сопровождающимся обострениями. Однако даже в период этих обострений катаральные симптомы бывают мало выражены. Особенно это относится к детям с резко пониженным питанием, у которых изменения в легких обычно носят характер так называемой паравертебральной или крупозной пневмонии. Такие формы хорошо охарактеризованы названием «полосчатые» пневмонии, указывающим на преимущественное их расположение в задненижних участках легких. В настоящее время указывается, что они носят полисегментарный характер с поражением сегментов, расположенных в задненижних отделах легких. Эти пневмонии с трудом поддаются лечению; диагностика их также трудна, поскольку основные симптомы пневмонии - кашель, одышка и даже температурная реакция - выражены слабо или даже совсем отсутствуют.
Только при внимательном осмотре ребенка в спокойном положении во время сна можно заметить незначительное раздувание крыльев носа. Чрезвычайно характерной является особая сероватая бледность лица, поэтому эта форма определяется некоторыми авторами как «серая пневмония». При слабом крике появляются цианоз носогубного треугольника, а одышка после крика становится более выраженной.
При клиническом и пневмографическом исследовании дыхания можно отметить его крайне поверхностный характер, нарушение ритма и лабильность, что выражается в периодическом появлении апноэ. Обычно наблюдается значительная мышечная атония и вздутие кишечника, что в значительной мере снижает участие диафрагмы в процессе дыхания.
Имеется ряд изменений кожи, слизистых и волос, характеризующих нервнотрофические расстройства, связанные с развитием витаминной недостаточности: петехии и буроватое шелушение кожи, сухость и краснота слизистой ротовой полости, нередко с наличием эрозий и молочницы, сухость волос, облысение затылка.
При очень тихой непосредственной перкуссии скорее осязанием, чем слухом, улавливаются участки измененной ткани, чаще всего по обеим сторонам позвоночника. Выслушивание обнаруживает в ряде случаев слабые мелкие хрипы в этих участках в конце вдоха ребенка. Довольно типичным является проведение в эти участки тонов сердца, что указывает на изменение воздушности легочной ткани.
Итак, сероватая бледность, слабая одышка, периодический цианоз, расстройство ритма дыхания ткани являются основанием для постановки диагноза хронической пневмонии у истощенного ребенка. Между тем каждый из этих симптомов связан не только с нарушением системы дыхания ребенка, но и с расстройством обмена и функций ряда других органов и систем.
Реактивность организма при этих формах чрезвычайно понижена, и даже гнойные осложнения в виде абсцедирующей пневмонии протекают вяло, не давая ни температурной реакции, ни лейкоцитоза. Можно допустить, что такое вялое и постепенное абсцедирование происходит на почве нарушения бронхиальной проходимости в ателектатических участках легкого, но может развиться и настоящее нагноение в результате аспирации рвотных и пищевых масс при расстройстве дыхания и понижении способности ребенка к нормальному глотанию. Такая вялая реакция организма дает повод к определению этой формы пневмонии как астенической пневмонии.
Симптомы. Многие авторы относили хронические пневмонии у истощенных детей к так называемым «амикробным», считая, что все изменения в легких связаны с нарушениями процессов обмена и состояния ткани легкого и что лишь впоследствии в измененную ткань проникают микробы.
По данным Детской клиники Московского медицинского института, при пневмониях у детей, страдающих дистрофией, пневмококки прижизненно выделяются крайне редко и даже при непосредственном исследовании пунктата легких через 2 часа после смерти пневмококки обнаруживаются лишь в 26%, а стрептококки и стафилококки - в 18% случаев. Можно допустить, что количество микробов в пораженных участках действительно невелико, однако сопротивляемость всего организма и легочной ткани резко снижена. Поэтому до применения антибиотиков септические осложнения со стороны плевры, ушей, мочевыводящих путей, реже перикарда встречались так часто. Эти гнойные осложнения могут считаться проявлением энергической формы сепсиса, поскольку от момента их возникновения до летального исхода они могут протекать при нормальной температуре, причем нередко даже большие дозы различных антибиотиков и сульфаниламидов не оказывают такого сильного действия, как при острых пневмониях.
В последнее время выявлено значительное участие при этих формах пневмоний, возможно, в качестве этиологического фактора, кишечной палочки, дрожжевых грибков и простейших, особенно у детей, длительно лечившихся различными антибиотиками. Можно думать, что антибиотики, вызывая своего рода стерилизацию организма с исчезновением кокковой флоры, способствуют распространению кишечной палочки и группы плесневых грибков.
Хроническая интерстициальная пневмония у детей раннего возраста может протекать по-разному: во-первых, с поражением межуточной ткани без значительных катаральных явлений и, во-вторых, со значительным участием перибронхиальной ткани, сопровождающимся обилием сухих и особенно влажных хрипов, а также влажным «трескучим» кашлем. Первая форма обычно наблюдается у детей резко пониженного питания, чаще после кори.
При коклюшных пневмониях имеются те же анатомические и гистологические изменения, что и при коревых; они представляют собой, по определению М. А. Скворцова, копию кори, но «копию бледнее оригинала», эти малосимптомные изменения трудно определить не только объективными клиническими методами исследования, но и обычными рентгенологическими. Только применение контрастных снимков позволяет установить истинную картину изменений.
Хроническая пневмония у детей раннего возраста типа лобулярной и сливной гораздо богаче клиническими симптомами (изменения перкуторного звука, типичная для пневмонии бронхофония и влажные хрипы разных калибров). По существу эти формы скорее относятся к рецидивирующим, поскольку в основе их лежит очаговый пневмосклероз с перифокальной инфильтрацией и развитием перибронхиальной пневмонии. Они гораздо легче поддаются лечению сульфаниламидами и антибиотиками в период обострения, однако основные изменения в виде уплотнения корня и тяжистости легочной ткани остаются и после клинического выздоровления. Нередко матери точно указывают, какая именно доля была поражена при предыдущих заболеваниях, и подчеркивают повторяемость локализации пневмоний. В таких случаях можно думать о стойком обтурационном ателектазе и сегментарном пневмосклерозе.
Однако надо отметить, что не менее часто обострение пневмонического процесса может занимать и другую локализацию и даже возникнуть в другом легком.
Эти формы очень трудно дифференцируются с туберкулезными пневмониями, поскольку они, так же как и специфические инфильтраты, чаще всего имеют одно- и двустороннюю прикорневую локализацию («бабочка»).
Дистрофическое состояние у детей сопровождается довольно значительными изменениями показателей обмена, особенно в первые 2 года жизни ребенка. Эти показатели выравниваются медленно, даже несмотря на клиническое улучшение. Развитие пневмоний на таком фоне не вносит значительных изменений в процессы обмена, что указывает на вялость их течения.
Учитывая активную роль витаминов в клеточных окислительных процессах, можно допустить, с одной стороны, роль витаминного дефицита в развитии пневмонии при хронических расстройствах питания, а с другой, - нарастание дефицита при возникновении пневмоний на фоне дистрофий. На это указывают и быстро развивающиеся клинические симптомы витаминной недостаточности.
Не менее стойко при этих формах пневмоний и изменение газообмена. По данным Ю. Ф. Домбровской, при гипоксемии, которая клинически выражена не ярко, обнаруживаются значительные сдвиги газового состава крови в связи с гиперкапнией и артериализацией венозной крови; при гипотрофии II и III степени в разгар пневмонии отмечается понижение содержания кислорода в капиллярной крови при повышенном содержании углекислоты и пониженной артериовенозной разнице.
Статистические данные показывают, что явления гиперкапнии довольно стойки, утилизация кислорода в тканях снижена, о чем говорит повышенная артериализация венозной крови, а это имеет большое значение для патогенетической терапии этих форм пневмоний.
Прогноз при этих формах связан прежде всего с проводимым лечением, которое обязательно должно быть патогенетично, т. е. учитывать все сложные процессы нарушения физиологического состояния организма. Опыт санаторных яслей и особенно санаториев для детей раннего возраста доказывает исключительную эффективность длительного пребывания этих детей за городом. Выбор физиотерапевтических методов лечения следует внимательно продумать, так как хроническую интерстициальную пневмонию трудно дифференцировать от туберкулезной, особенно при истощении ребенка и высокой лихорадке. Применение облучений ртутно-кварцевой лампой, диатермия, УВЧ, столь эффективные при хронической банальной пневмонии, строго противопоказаны при наличии хотя бы малейшего подозрения на туберкулез.
Лечение пневмонии в каждом отдельном периоде назначается в зависимости от характера ведущих нарушений в процессах обмена и функциях организма (ацидоз, реакция со стороны нервной системы, желудочно-кишечный токсикоз, авитаминоз и т. д.); в основу лечения должен быть положен принцип восстановления физиологических функций организма - дыхания, кровообращения, процессов обмена веществ.
Лекарственная терапия не может быть этиотропной ввиду отсутствия ведущего этиологического фактора, она должна носить скорее профилактический характер. Этим объясняется, почему стереотипный подход к применению при этой форме пневмонии различных антибиотиков не дает эффекта, в то время как применение комплексного лечения в виде физиологических стимуляторов, правильной диеты и физиотерапевтических методов лечения не только снижает летальность при этом тяжелом заболевании, но и повышает процент выздоровления.
В последнее время в литературе появились указания на благоприятное действие при хронических поражениях органов дыхания аэрозолей трипсина и сухого порошка гидрокортизона.
В первую очередь нужно иметь в виду изменение почвы, на которой развивается пневмония: при выраженных дистрофических состояниях страдает нервно-мышечный аппарат легких, ухудшаются показатели обмена, падает уровень витаминов А, комплекса В, С, понижается ферментативная активность, снижаются защитные силы организма, нарушаются функции печени и желудочно-кишечного тракта.
Все эти данные не только характеризуют патогенез пневмонии при хронических расстройствах питания, но и являются руководящими для проведения терапии. Наряду с этим нужно учитывать наличие измененного кровообращения, поверхностного дыхания и высокого стояния диафрагмы, что приводит к так называемым гипопневматозам легкого, которые по существу являются нестойкими ателектазами наряду с более стойкими мелкими ателектазами, возникающими в результате закупорки мелких бронхов.
А. И. Абрикосов допускает, что бронхопневмония у истощенных детей является результатом аутоинфекции, т. е. стоит в связи с общим ослаблением, организма, ослаблением дыхания и слабым откашливанием и аспирацией слизи. В этих случаях микробы из вышележащих отделов дыхательных путей могут проникать в легочную ткань.
Д. Д. Лохов, разбирая значение нарушения регуляторных механизмов у детей при инфекциях и интоксикациях в генезе морфологических изменений ряда систем и в том числе органов дыхания, считает, что всякое токсическое состояние сопровождается коллапсом сосудистой системы, т. е. нарушением ее тонуса.
Нарушение нервной регуляции приводит к изменению перистальтики бронхов и нарушению тонуса их мускулатуры, в результате чего бронхи заполняются слизью с последующим их инфицированием.
По данным Н. И. Красногорского, всякое нарушение питания ребенка неминуемо отражается на регуляторной функции центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра. Результатом являются изменения ритма и глубины дыхания, что характерно для этих форм пневмоний.
Микроскопическое исследование паравертебральных пневмоний у детей, с хроническим расстройством питания указывает на своеобразие изменений межуточной ткани легких и бронхиального дерева.
Нужно учитывать, что в организме ребенка, несмотря на отсутствие выраженных нарушений дыхательной функции, существует стойкое кислородное голодание, что доказывается исследованием газов крови. Такое стойкое кислородное голодание приводит к нарушению проницаемости капилляров. Наряду с этим физиологические особенности строения легких создают предпосылку для стойких изменений в самом бронхиальном дереве. Так, Тайзен подчеркивает, что у детей первых месяцев жизни интрапульмональные бронхи имеют очень тонкую стенку со слабо развитой эластической тканью, содержащей мало желез, что способствует возникновению в них деструктивных процессов.
Поражение бронхиального дерева приводит к нарушению функции бронхиальной мускулатуры, чем, возможно, и объясняется слабость кашлевых толчков и понижение функции самоочищения бронхов. При поражении межуточной ткани легких наблюдается ее инфильтрирование лимфоидными элементами и пролиферация альвеолярных клеток. Наряду с этим в ателектатических участках легочной ткани также происходит пролиферация клеточных элементов и изменения в крово- и лимфообращении.
Читать далее Хроническая пневмония у детей, симптомы и лечение
У детей с хроническими расстройствами питания хроническая пневмония отличается вялым течением, часто сопровождающимся обострениями. Однако даже в период этих обострений катаральные симптомы бывают мало выражены. Особенно это относится к детям с резко пониженным питанием, у которых изменения в легких обычно носят характер так называемой паравертебральной или крупозной пневмонии. Такие формы хорошо охарактеризованы названием «полосчатые» пневмонии, указывающим на преимущественное их расположение в задненижних участках легких. В настоящее время указывается, что они носят полисегментарный характер с поражением сегментов, расположенных в задненижних отделах легких. Эти пневмонии с трудом поддаются лечению; диагностика их также трудна, поскольку основные симптомы пневмонии - кашель, одышка и даже температурная реакция - выражены слабо или даже совсем отсутствуют.
Только при внимательном осмотре ребенка в спокойном положении во время сна можно заметить незначительное раздувание крыльев носа. Чрезвычайно характерной является особая сероватая бледность лица, поэтому эта форма определяется некоторыми авторами как «серая пневмония». При слабом крике появляются цианоз носогубного треугольника, а одышка после крика становится более выраженной.
При клиническом и пневмографическом исследовании дыхания можно отметить его крайне поверхностный характер, нарушение ритма и лабильность, что выражается в периодическом появлении апноэ. Обычно наблюдается значительная мышечная атония и вздутие кишечника, что в значительной мере снижает участие диафрагмы в процессе дыхания.
Имеется ряд изменений кожи, слизистых и волос, характеризующих нервнотрофические расстройства, связанные с развитием витаминной недостаточности: петехии и буроватое шелушение кожи, сухость и краснота слизистой ротовой полости, нередко с наличием эрозий и молочницы, сухость волос, облысение затылка.
При очень тихой непосредственной перкуссии скорее осязанием, чем слухом, улавливаются участки измененной ткани, чаще всего по обеим сторонам позвоночника. Выслушивание обнаруживает в ряде случаев слабые мелкие хрипы в этих участках в конце вдоха ребенка. Довольно типичным является проведение в эти участки тонов сердца, что указывает на изменение воздушности легочной ткани.
Итак, сероватая бледность, слабая одышка, периодический цианоз, расстройство ритма дыхания ткани являются основанием для постановки диагноза хронической пневмонии у истощенного ребенка. Между тем каждый из этих симптомов связан не только с нарушением системы дыхания ребенка, но и с расстройством обмена и функций ряда других органов и систем.
Реактивность организма при этих формах чрезвычайно понижена, и даже гнойные осложнения в виде абсцедирующей пневмонии протекают вяло, не давая ни температурной реакции, ни лейкоцитоза. Можно допустить, что такое вялое и постепенное абсцедирование происходит на почве нарушения бронхиальной проходимости в ателектатических участках легкого, но может развиться и настоящее нагноение в результате аспирации рвотных и пищевых масс при расстройстве дыхания и понижении способности ребенка к нормальному глотанию. Такая вялая реакция организма дает повод к определению этой формы пневмонии как астенической пневмонии.
Симптомы. Многие авторы относили хронические пневмонии у истощенных детей к так называемым «амикробным», считая, что все изменения в легких связаны с нарушениями процессов обмена и состояния ткани легкого и что лишь впоследствии в измененную ткань проникают микробы.
По данным Детской клиники Московского медицинского института, при пневмониях у детей, страдающих дистрофией, пневмококки прижизненно выделяются крайне редко и даже при непосредственном исследовании пунктата легких через 2 часа после смерти пневмококки обнаруживаются лишь в 26%, а стрептококки и стафилококки - в 18% случаев. Можно допустить, что количество микробов в пораженных участках действительно невелико, однако сопротивляемость всего организма и легочной ткани резко снижена. Поэтому до применения антибиотиков септические осложнения со стороны плевры, ушей, мочевыводящих путей, реже перикарда встречались так часто. Эти гнойные осложнения могут считаться проявлением энергической формы сепсиса, поскольку от момента их возникновения до летального исхода они могут протекать при нормальной температуре, причем нередко даже большие дозы различных антибиотиков и сульфаниламидов не оказывают такого сильного действия, как при острых пневмониях.
В последнее время выявлено значительное участие при этих формах пневмоний, возможно, в качестве этиологического фактора, кишечной палочки, дрожжевых грибков и простейших, особенно у детей, длительно лечившихся различными антибиотиками. Можно думать, что антибиотики, вызывая своего рода стерилизацию организма с исчезновением кокковой флоры, способствуют распространению кишечной палочки и группы плесневых грибков.
Хроническая интерстициальная пневмония у детей раннего возраста может протекать по-разному: во-первых, с поражением межуточной ткани без значительных катаральных явлений и, во-вторых, со значительным участием перибронхиальной ткани, сопровождающимся обилием сухих и особенно влажных хрипов, а также влажным «трескучим» кашлем. Первая форма обычно наблюдается у детей резко пониженного питания, чаще после кори.
При коклюшных пневмониях имеются те же анатомические и гистологические изменения, что и при коревых; они представляют собой, по определению М. А. Скворцова, копию кори, но «копию бледнее оригинала», эти малосимптомные изменения трудно определить не только объективными клиническими методами исследования, но и обычными рентгенологическими. Только применение контрастных снимков позволяет установить истинную картину изменений.
Хроническая пневмония у детей раннего возраста типа лобулярной и сливной гораздо богаче клиническими симптомами (изменения перкуторного звука, типичная для пневмонии бронхофония и влажные хрипы разных калибров). По существу эти формы скорее относятся к рецидивирующим, поскольку в основе их лежит очаговый пневмосклероз с перифокальной инфильтрацией и развитием перибронхиальной пневмонии. Они гораздо легче поддаются лечению сульфаниламидами и антибиотиками в период обострения, однако основные изменения в виде уплотнения корня и тяжистости легочной ткани остаются и после клинического выздоровления. Нередко матери точно указывают, какая именно доля была поражена при предыдущих заболеваниях, и подчеркивают повторяемость локализации пневмоний. В таких случаях можно думать о стойком обтурационном ателектазе и сегментарном пневмосклерозе.
Однако надо отметить, что не менее часто обострение пневмонического процесса может занимать и другую локализацию и даже возникнуть в другом легком.
Эти формы очень трудно дифференцируются с туберкулезными пневмониями, поскольку они, так же как и специфические инфильтраты, чаще всего имеют одно- и двустороннюю прикорневую локализацию («бабочка»).
Дистрофическое состояние у детей сопровождается довольно значительными изменениями показателей обмена, особенно в первые 2 года жизни ребенка. Эти показатели выравниваются медленно, даже несмотря на клиническое улучшение. Развитие пневмоний на таком фоне не вносит значительных изменений в процессы обмена, что указывает на вялость их течения.
Учитывая активную роль витаминов в клеточных окислительных процессах, можно допустить, с одной стороны, роль витаминного дефицита в развитии пневмонии при хронических расстройствах питания, а с другой, - нарастание дефицита при возникновении пневмоний на фоне дистрофий. На это указывают и быстро развивающиеся клинические симптомы витаминной недостаточности.
Не менее стойко при этих формах пневмоний и изменение газообмена. По данным Ю. Ф. Домбровской, при гипоксемии, которая клинически выражена не ярко, обнаруживаются значительные сдвиги газового состава крови в связи с гиперкапнией и артериализацией венозной крови; при гипотрофии II и III степени в разгар пневмонии отмечается понижение содержания кислорода в капиллярной крови при повышенном содержании углекислоты и пониженной артериовенозной разнице.
Статистические данные показывают, что явления гиперкапнии довольно стойки, утилизация кислорода в тканях снижена, о чем говорит повышенная артериализация венозной крови, а это имеет большое значение для патогенетической терапии этих форм пневмоний.
Прогноз при этих формах связан прежде всего с проводимым лечением, которое обязательно должно быть патогенетично, т. е. учитывать все сложные процессы нарушения физиологического состояния организма. Опыт санаторных яслей и особенно санаториев для детей раннего возраста доказывает исключительную эффективность длительного пребывания этих детей за городом. Выбор физиотерапевтических методов лечения следует внимательно продумать, так как хроническую интерстициальную пневмонию трудно дифференцировать от туберкулезной, особенно при истощении ребенка и высокой лихорадке. Применение облучений ртутно-кварцевой лампой, диатермия, УВЧ, столь эффективные при хронической банальной пневмонии, строго противопоказаны при наличии хотя бы малейшего подозрения на туберкулез.
Лечение пневмонии в каждом отдельном периоде назначается в зависимости от характера ведущих нарушений в процессах обмена и функциях организма (ацидоз, реакция со стороны нервной системы, желудочно-кишечный токсикоз, авитаминоз и т. д.); в основу лечения должен быть положен принцип восстановления физиологических функций организма - дыхания, кровообращения, процессов обмена веществ.
Лекарственная терапия не может быть этиотропной ввиду отсутствия ведущего этиологического фактора, она должна носить скорее профилактический характер. Этим объясняется, почему стереотипный подход к применению при этой форме пневмонии различных антибиотиков не дает эффекта, в то время как применение комплексного лечения в виде физиологических стимуляторов, правильной диеты и физиотерапевтических методов лечения не только снижает летальность при этом тяжелом заболевании, но и повышает процент выздоровления.
В последнее время в литературе появились указания на благоприятное действие при хронических поражениях органов дыхания аэрозолей трипсина и сухого порошка гидрокортизона.
В первую очередь нужно иметь в виду изменение почвы, на которой развивается пневмония: при выраженных дистрофических состояниях страдает нервно-мышечный аппарат легких, ухудшаются показатели обмена, падает уровень витаминов А, комплекса В, С, понижается ферментативная активность, снижаются защитные силы организма, нарушаются функции печени и желудочно-кишечного тракта.
Все эти данные не только характеризуют патогенез пневмонии при хронических расстройствах питания, но и являются руководящими для проведения терапии. Наряду с этим нужно учитывать наличие измененного кровообращения, поверхностного дыхания и высокого стояния диафрагмы, что приводит к так называемым гипопневматозам легкого, которые по существу являются нестойкими ателектазами наряду с более стойкими мелкими ателектазами, возникающими в результате закупорки мелких бронхов.
А. И. Абрикосов допускает, что бронхопневмония у истощенных детей является результатом аутоинфекции, т. е. стоит в связи с общим ослаблением, организма, ослаблением дыхания и слабым откашливанием и аспирацией слизи. В этих случаях микробы из вышележащих отделов дыхательных путей могут проникать в легочную ткань.
Д. Д. Лохов, разбирая значение нарушения регуляторных механизмов у детей при инфекциях и интоксикациях в генезе морфологических изменений ряда систем и в том числе органов дыхания, считает, что всякое токсическое состояние сопровождается коллапсом сосудистой системы, т. е. нарушением ее тонуса.
Нарушение нервной регуляции приводит к изменению перистальтики бронхов и нарушению тонуса их мускулатуры, в результате чего бронхи заполняются слизью с последующим их инфицированием.
По данным Н. И. Красногорского, всякое нарушение питания ребенка неминуемо отражается на регуляторной функции центральной нервной системы, в том числе и дыхательного центра. Результатом являются изменения ритма и глубины дыхания, что характерно для этих форм пневмоний.
Микроскопическое исследование паравертебральных пневмоний у детей, с хроническим расстройством питания указывает на своеобразие изменений межуточной ткани легких и бронхиального дерева.
Нужно учитывать, что в организме ребенка, несмотря на отсутствие выраженных нарушений дыхательной функции, существует стойкое кислородное голодание, что доказывается исследованием газов крови. Такое стойкое кислородное голодание приводит к нарушению проницаемости капилляров. Наряду с этим физиологические особенности строения легких создают предпосылку для стойких изменений в самом бронхиальном дереве. Так, Тайзен подчеркивает, что у детей первых месяцев жизни интрапульмональные бронхи имеют очень тонкую стенку со слабо развитой эластической тканью, содержащей мало желез, что способствует возникновению в них деструктивных процессов.
Поражение бронхиального дерева приводит к нарушению функции бронхиальной мускулатуры, чем, возможно, и объясняется слабость кашлевых толчков и понижение функции самоочищения бронхов. При поражении межуточной ткани легких наблюдается ее инфильтрирование лимфоидными элементами и пролиферация альвеолярных клеток. Наряду с этим в ателектатических участках легочной ткани также происходит пролиферация клеточных элементов и изменения в крово- и лимфообращении.
Читать далее Хроническая пневмония у детей, симптомы и лечение